ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Flashcards
¿Qué es la periodontitis?
Es una enfermedad inflamatoria-infecciosa que consiste en la destrucción de estructuras de soporte del diente.
Si la inflamación persiste puede dar lugar a lugar a la degeneración del tejido blando, pérdida inserción clínica y HA, y como consecuencia perdida dentaria
Enfermedad multifactorial
- Susceptibilidad del huésped
- Actividad de la flora periodontal
- Factores de riesgo
Modelo de Page y Korman 1997
- Factores de riesgo ambientales, adquiridos o genéticos
- Respuesta inmunoinflamatoria del huésped
- Tejido conectivo y de metabolismo óseo: afectado por citoquinas, MMPs
- Activa mecanismos defensa huésped: Ac, PMN
Modelo patogénico Meyle y Chapple 2015: salud clínica
Estadio de salud: simbiosis
Siempre actividad bacteriana y surco gingival: respuesta huésped
La intensidad o tipo de respuesta depende de si existe o no equilibrio en el biofilm con mecanismo de defensa
Modelo patogénico Meyle y Chapple 2015: gingivitis
- Si se empieza a acumular placa bacteriana en el surco gingival, estas empiezan a liberar antígenos –> rotura nivel epitelial (rotura 1a barrera)
- Migración de neutrófilos
- Mecanismo de acción del huésped: eliminación tejido blando y duro
Características:
-Disbiosis
-Si la inflamación progresa –> gingivitis
-Respuesta proporcionada –> mecanismo de curación
Modelo patogénico Meyle y Chapple 2015: periodontitis
-Se produce daño a los tejidos y pérdida dentaria
-Hay una disbiosis establecida y una respuesta huésped desproporcionada
Loos y Van Dyke 2020
- Huésped relación simbiosis microbioma oral: homeostasis
- Cuando se pierde el equilibrio, se produce una respuesta hiperinflamatoria
- Neutrofilos hiperactivos: destrucción ósea
Bamashmous et al 2021
- Rotura barrera epitelial: bolsa periodontal
- Migración neutrófilos: respuesta inflamatoria
- Los mecanismos de acción propias del organismo de la respuesta inflamatoria crónica atacan hueso y tejido blando
- Periodonto atacado por actividad inmunológica del huésped
Aspectos relevantes en la etiopatogenesis
- Epitelio gingival: queratinocitos
- Células dendríticas: Ag
- Respuesta hiperinflamatoria: neutrofilos y plasmocitos
- Linfocitos Th17: actividad osteoclasto
- NK
- Resolución inflamación como proceso activo
a) Mediadores antiinflamatorios: TIMP
b) Mediadores proinflamatorios: síntesis mediadores resolutivos
c) Resolvina