ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Flashcards

1
Q

¿Qué es la periodontitis?

A

Es una enfermedad inflamatoria-infecciosa que consiste en la destrucción de estructuras de soporte del diente.
Si la inflamación persiste puede dar lugar a lugar a la degeneración del tejido blando, pérdida inserción clínica y HA, y como consecuencia perdida dentaria

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2
Q

Enfermedad multifactorial

A
  1. Susceptibilidad del huésped
  2. Actividad de la flora periodontal
  3. Factores de riesgo
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3
Q

Modelo de Page y Korman 1997

A
  1. Factores de riesgo ambientales, adquiridos o genéticos
  2. Respuesta inmunoinflamatoria del huésped
  3. Tejido conectivo y de metabolismo óseo: afectado por citoquinas, MMPs
  4. Activa mecanismos defensa huésped: Ac, PMN
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4
Q

Modelo patogénico Meyle y Chapple 2015: salud clínica

A

Estadio de salud: simbiosis
Siempre actividad bacteriana y surco gingival: respuesta huésped
La intensidad o tipo de respuesta depende de si existe o no equilibrio en el biofilm con mecanismo de defensa

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5
Q

Modelo patogénico Meyle y Chapple 2015: gingivitis

A
  1. Si se empieza a acumular placa bacteriana en el surco gingival, estas empiezan a liberar antígenos –> rotura nivel epitelial (rotura 1a barrera)
  2. Migración de neutrófilos
  3. Mecanismo de acción del huésped: eliminación tejido blando y duro

Características:
-Disbiosis
-Si la inflamación progresa –> gingivitis
-Respuesta proporcionada –> mecanismo de curación

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6
Q

Modelo patogénico Meyle y Chapple 2015: periodontitis

A

-Se produce daño a los tejidos y pérdida dentaria
-Hay una disbiosis establecida y una respuesta huésped desproporcionada

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7
Q

Loos y Van Dyke 2020

A
  1. Huésped relación simbiosis microbioma oral: homeostasis
  2. Cuando se pierde el equilibrio, se produce una respuesta hiperinflamatoria
  3. Neutrofilos hiperactivos: destrucción ósea
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8
Q

Bamashmous et al 2021

A
  1. Rotura barrera epitelial: bolsa periodontal
  2. Migración neutrófilos: respuesta inflamatoria
  3. Los mecanismos de acción propias del organismo de la respuesta inflamatoria crónica atacan hueso y tejido blando
  4. Periodonto atacado por actividad inmunológica del huésped
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9
Q

Aspectos relevantes en la etiopatogenesis

A
  • Epitelio gingival: queratinocitos
  • Células dendríticas: Ag
  • Respuesta hiperinflamatoria: neutrofilos y plasmocitos
  • Linfocitos Th17: actividad osteoclasto
  • NK
  • Resolución inflamación como proceso activo
    a) Mediadores antiinflamatorios: TIMP
    b) Mediadores proinflamatorios: síntesis mediadores resolutivos
    c) Resolvina
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