Tema 4. Bacterias Gastro Flashcards
Importancia de helicobacter pylori
LA ÚNICA BACTERIA QUE RESISTE EL AMBIENTE ÁCIDO Y HOSTIL DEL ESTÓMAGO
90% de las úlceras duodenales
60-80% de las gástricas
Generalidades de H. pylori
Productor de UREASA: hidroliza la urea
• Bacilo flagelado gram- (muy móviles)
• Epidemiología: Asociado a ÚLCERA
GÁSTRICA Y DUODENAL; cáncer
gástrico.
• Transmisión fecal-oral
• Países en vías de desarrollo, casi toda la
población es portadora asintomática.
• Agente causal de gastritis
Patogenia H. Pylori
Ureasa corta a la urea—- y la rompe en amonio y CO2
Principal factor de virulencia: ureasa
Amonio: Daña a las células epiteliales de la mucosa e inhibe a las células D que producen gastrina y a su vez ácido clorhídrico
C02
Hace alcalino al pH del estomago
Gracias a su flagelo, helicobacter se mueve adentro de la mucosa. Una vez que la mucosa se ve debilitada por el amoniaco, el poco ácido gástrico que queda en el estómago daña a las células epiteliales y provoca ÚLCERAS
Factores de virulencia de H.pylori
1º ureasa
Antígenos de Lewis
Evaden la respuesta inmune e induce respuesta auto inmune
Isla de patogenicidad Induce IL8 (inflamación local)
ProteíNa asociada a citotoxina
Desarrollo de gastritis/úlcera
Toxina VacA (VACUOLIZANTE)
Induce apoptosis de las células de la mucosa formando vacuolas
Sistema de secreción tipo IV y gen asociado a la citotoxina (cagA):
Genes que codifican especie de jeringa. Ésta inyecta proteína cagA en la célula, manipulando su citoesqueleto y facilitando su apertura, modificación o destrucción.
Se involucra en cáncer.
Clínica de H. Pylori
ÉNFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA
• Dolor en el epigastrio, quemante, transfictivo
El paciente va a referir el dolor como que lo
están atravesando con un cuchillo
• Dolor crónico y recurrente
• ÚLCERA GÁSTRICA: Dolor durante el consumo
• ÚLCERA DUODENAL: Dolor 2-3 horas después
de comer
Diagnóstico de H. Pylori
PRUEBAS NO INVASIVAS
Prueba de ureasa; CO2 en aliento: sirve para saber si la infección fue erradicada (+ aun tiene la infección)
• ANTÍGENOS EN HECES (PERSISTEN AÑOS no sirve para diferenciar entre una infección pasada y una activa)
PRUEBAS INVASIVAS
Biopsia gástrica por endoscopia: LA MUCOSA SE VE ERITEMATOSA (estándar de oro)
• Cultivo en agar chocolate
• Tinción de WHARTHIN-STARRY
• TINCIÓN
Es necesario eliminar H. pylori de portadores asintomáticos?
Puede conferir protección contra enfermedades reflujoesofágicas
Generalidades de E. Coli
Parte de la microbiota
Agente causal de IVU e infecciones diarreicas
Fermenta glucosa (se ve rosa) y gas
TIPOS:
INTESTINO DELGADO
ENTEROTOXIGÉNICA (ECET) Diarrea del viajero ENTEROAGREGATIVA (ECEA) Diarrea crónica en
niños
ENTEROPATOGÉNICA (ECEP) Brotes de diarrea
INTESTINO GRUESO
ENTEROINVASIVA (ECEI) disentería ENTEROHEMORRÁGICA (ECEH) disentería
BACILO GRAM –
FLAGELOS PERIFÉRICOS (MÓVIL)
E. Coli Enterotoxigénica ECET factores de virulencia
Fimbrias para adherirse y vencer al peristaltismo
Produce enterotoxinas que entran por endocitosis a la
mucosa intestinal
• TOXINAS TERMOESTABLES (STa y STb) estimula a la guanilato ciclasa produciendo la hipersecreción de líquidos e impidiendo la absorción.
• TOXINAS TERMOLÁBILES (LT1 Y LT2): estimulan a
la adenilato ciclasa (AMPc) lo que produce un incremento en la SECRECIÓN DE CLORURO Y SODIO que se manifiesta como diarrea acuosa
• ¿QUÉ TIPO DE DIARREA ES?
Diarrea de tipo secretora No cede con el ayuno
Clínica de E. Coli Enterotoxigénica ECET
CAUSA MÁS FRECUENTE DE DIARREA DEL VIAJERO “LA VENGANZA DE MOCTEZUMA”
Diarrea ACUOSA, vómitos, espasmos abdominales, febrícula
8-10 evacuaciones al día
SE AUTOLIMITA
CAUSA DE DIARREA INFANTIL EN PAÍSES EN
DESARROLLO
Diagnóstico de E. COLI enterotoxigénica ECET
CLÍNICO
RADIOINMUNOANÁLISIS
