Tema 2 Bacterias Del Tracto Respiratorio Flashcards
Características de CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
Bacilo curveado, un extremo más angosto “forma de mazo o palo de golf”
Gram +
Pared celular con arabinosa, galactosa y ácidos micólicos (muy ácida)
Agrupación en “letras chinas”
Gránulos metacromáticos “BABES ERNST”
EPIDEMIOLOGÍA: preescolares, adultos no vacunados
Otoño-invierno
Transmisión por SECRECIONES RESPIRATORIAS
Factores de virulencia de Diphteriae
Toxina difterica: exotoxina A-B
Inhibe la síntesis de proteínas al inhibir el factor de elongación EF2 (síntesis de proteínas) necrosis de la mucosa respiratoria
Tiene 3 regiones funcionales
Región catalítica (atravesar la membrana celular para llegar al citoplasma)
Región de unión al receptor (se une al factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina)
Región de translocación (Ayuda a entrar al citoplasma)
Que hacen las exotoxinas de difteria?
Necrosis
FORMACIÓN DE LA MEMBRANA:
Bacterias + Linfocitos + fibrina + células muertas. Se hace una membrana
Clínica de difteria
Inflamación y dolor : amígdalas, faringe y laringe
Fiebre
Membrana: unilateral, blanquecina, mal olor, grisácea.
Principal complicación y motivo de consulta: insuficiencia respiratoria.
Broncoaspiracion
Disnea, cinosis, tos seca y vómito.
Difteria cutanea
En piel ya lesionada
Son úlceras de bordes bien definidos, exudado sucio, mal olor. Tarda en sanar la membrana
Diagnóstico difteria
Tincion gram: gram positivos curveados
Azul de metileno irregular: verde con granulos cafes o rojos
Löeffler:
Agar telurio cisteína* colonias negras
Medio de tinsdale* colonias negras
Catalasa y nitrato +
Fermenta glucosa y maltosa
Prevención difteria
DPT a los. 4 años
Difteria, pertusis, tétanos
Prueba de shick: reacciones interdermica. Papula significa que es susceptible y ya la conocia el cuerpo
Características de BORDETELLA PERTUSIS
Cocobacilos gram-
AEROBIA ESTRICTA
CULTIVO: BORDET GENGOU
Estructura antigénica
ANTÍGENO O en la PARED celular
ANTÍGENO K en la cápsula
Agente etioloógico de la TOS FERINA en niños <3 años
Brotes esporádicos
Muy contagiosa
Transmisión: secreciones respiratorias, gotitas de pflügge
Factores de virulencia de bordetella
ADHESINAS FIMBRIALES Y NO FIMBRIALES
Hemaglutinina filamentosa
Adherencia a células ciliadas: paraliza los cilios
TOXINA PERTUSIS
Inhibe la fagocitosis bloqueando la migración de leucocitos
Aumenta AMPc (inactiva su proteína controladora), lo que hace que aumente la producción de moco
TOXINA ADENILATO CICLASA
Inhibe la fagocitosis
ATP->AMPc
CITOTOXINA TRAQUEAL
Inhibe la síntesis de ADN de los cilios (muerte)
LIPOPOLISACÁRIDOS
Activa el complemento y estimula citocinas
TOXINA DERMONECRÓTICA
Vasoconstricción en vasos periféricos, hemorragia petequial
Patogenia Bordetella
Transmisión por secreciones respiratorias
HACE NECROSIS DE LAS CÉLULAS CILIADAS DEL EPITELIO RESPIRATORIO
Desciende por vías respiratorias
NASOFARINGE, TRÁQUEA, BRONQUIOS
Fases de la tos ferina (bordetella)
Catarral: diseminación, secreción nasal, lagrimeo, tos, rinitis
Paroxística:
Tos intensa (paroxismo) (hemorragia conjuntival)
Moco espeso
Vómito
Efectos cianosantes
Inspiración forzada (silbido)
Leucocitosis, linfocitosis
Hipoxia del SNC
Convalecencia : accesos de tos espaciados, duración menor.
Dx diferencial de bordetella pertusis
Pyogenes
H. Influenzae
Steptococo pneumoniae
Diagnóstico de bordetella
DIAGNÓSTICO
Cultivo Bordet Gengou ( agar sangre, almidón y glicerol)
Exudado para ver las bacterias
Catalasa y oxidasa +
IgG contra pertusis
Prevención de bordetella
DPT a los 4 años
Características ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE
Diplococos encapsulados o cadena corta
GRAM+
Agente etiológico de neumonía TÍPICA
Niños y ancianos (extremos de la vida)
Factores de virulencia:
Neumolisina destruye el epitelio ciliar
BACTERIA ENCAPSULADA, impide la fagocitosis
Factor purpúrico: hemorragia
Portadores sanos, la microbiota impide la infección
Portadores sanos, no hay infección por la microbiota
Factores de virulencia de S. Pneumoniae
Neumolisina
Destruye al epitelio ciliado y a los fagocitos. Uniéndose al colesterol de las membranas y crea poros
Degrada la hemogloblina y da un producto verdoso
Activa el complemento atrae células inflamatorias: fiebre y daño tisular.
Clinica de S. Pneumoniae
Neumonia Tipica, lobular aguda
Otitis media aguda
Rinosinusitis
Acumulación de pus en el espacio pleural
Bronquitis
Neumonia lobar aguda quien la provoca?
S. Pneumoniae
Genera
En invierno
Fiebre, tos seca->mucopurulenta
Esputo herrumbroso: pequeñas estrías color oxidado (factor purpúrico)
Disnea
Derrame pleural: líquido que no deja ver las bases pulmonares o la silueta cardiaca
Lesión localizada
Otitis media agua por S. Pneumoniae
Inflamación del oído medio
MUY IMPORTANTE USAR ANTIBIÓTICO
Trompa de Eustaquio más horizontal en niños
Otalgia
Malestar general
FIEBRE
Otorrea
Hipoacusia
Es la segunda patología infecciosa más frecuente en niños
Principal causa de uso de antibióticos y de hipoacusia
PUEDE CAUSAR SORDERA
PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS DE OTITIS MEDIA AGUDA Y RINOSINUSITIS
S. pneumoniae
●H. influenzae
●Moraxella catarrallis
Rinosinusitis por S. Pneumoniae
Infección respiratoria aguda (IRA) >10 días
Infección que se sube a los senos paranasales
Inflamación de la mucosa de la nariz y senos paranasales
Congestión nasal
Rinorrea purulenta: moco amarillo y verde TODO EL TIEMPO
Halitosis (mal aliento)
Anosmia
Diagnóstico de S. Pneumoniae
Tomografía de craneo: rinosinusitis
Solubilidad en sales biliares: La bacteria se muere en un cultivo con sales biliares
Sensibilidad: sensible a la OPTOQUINA Es el único estreptococo que se muere con optoquitina. Se aleja
Hemolisis alfa: halo verdoso
Prevención de S. Pneumoniae
Vacuna neumococo 2,4 y 12 meses
Características de Mycoplasma Pneuominae
Agente etiológico de neumonía atípica
NO TIENE PARED CELULAR
NO TIENE FORMA
Hace ciliostasis (paraliza los cilios)
Produce peróxido
Neumonía en edad escolar
Neumonía atípica, traqueobronquitis
La adhesina p1 se adhiere a los cilios
Evaden la respuesta inmune cambiando la expresión de lipoproteínas
Traqueobronquitis: cefalea y tos seca
Faringitis
NO DAR B-LACTÁMICOS
Complicación rara: meningoencefalitis
Clínica de Mycoplasma Pneumoniae
Clínica de la neumonía atípica
Esputo escaso: todo el moco se queda en los alveolos atrapado
Estertores: indica la obstrucción de la vía aérea
Fiebre gradual
Tos saca
Rx en vidrio desmerilado
Diagnóstico de myco. Pneumoniae
Clínico: px joven + neumonía atípica
Laboratorio: inmunofluorescencia
Agar PPLO: huevo frito
Microscopia no es util.
Características de Clamydophila Pneumoniae
Ocasiona cuadros gripales
BACTERIA INTRACELULAR OBLIGADA
Necesita el ATP del huésped
Se comporta como bacteria y como virus (bacteria rara)
No se ve al microscopio
No se tiñe
ADN y ARN
TIENE 2 FORMAS:
CUERPO ELEMENTAL
CUERPO RETICULADO
Cuadros: bronquitis, neumonía, faringitis, sinusitis
Formas de C.Pneumoniae
Cuerpo elemental: forma INFECCIOSA, esta en el ambiente y es metabolicamente inactiva.
Cuerpo reticulado: forma PARASITARIA, que se encuentra en el paciente y es metabólicamente activa, se va a replicar dentro del fagosoma
Cuerpo de inclusión: fagosoma+ cuerpo reticulado
Clínica de C. Pneumoniae
La transmisión es a través de secreciones de las vías respiratorias
50% de la población tiene serología (estuvieron infectados pero fueron asintomáticos)
CUADROS: neumonía atípica, cuadro gripal, faringitis, sinusitis, inespecíficos
Arteroesclerosis (se desconoce su papel)
Predisponente en px con TG altos
Diagnóstico de C. Pneumoniae
Serologia: buscar anticuerpos
Tincion GIMENEZ GIEMSA: tiñe los fagocitos con la bacteria adentro
Características de Moraxella Catarrhalis
Diplococo gram –
Oxidasa positivo
Aerobio estricto
Causa bronquitis y bronconeumonía (en adultos con enfermedades crónicas pulmonares) COMO EPOC
Otitis media y sinusitis en personas sanas
Producen b-lactamasas resistentes a penicilinas
Buena sensibilidad a cefalosporinas, eritromicina, b-lactámicos y penicilinas +inhibidores de la b-lactamasa
Asociada a inmunosupresión
Clínica de M. Catarrhalis
Bronquitis
Paciente con dificultad respiratoria y tos productiva
Antecedente de EPOC
Características de Tuberculosis
Bacilos ácido alcohol resistentes BAAR (No se tiñen con gram
Se tiñen con ZIEHL NEELSEN (+ color magenta)
Aerobios obligatorios por eso la enfermedad pulmonar
● Transmisión persona-persona, gotitas de pflugge
● NO se transmite por fómites
● A los 15 días deja de ser infeccioso
● Pared celular con ácidos micolicos dificil de teñir
● FACTOR CORDÓN: Inhibe al lisosoma, bacterias se
asocian en hilo y a las de en medio no les pega el
antibiótico
● Activación de macrófagos para la SUPERVIVIENCIA
Resistencia a drogas tuberculosas, daño tisular
● Intracelular facultativo
● Pacientes inmunocomprometidos (VIH)
Se replica dentro de los macrofagos
Patogenia de tuberculosis
- Inhalación de los bacilos
- Fagocitosis por macrófagos pulmonares (el fagosoma no se une con el lisosoma)
- Replicación dentro de los macrófagos alveolares
- Los bacilos se liberan destruyendo al macrófago y van a invadir a los ganglios linfáticos Y sangre (hematógena)
- Dentro de los alveolos es tuberculosis primaria (sintomas leves o asintomáticos)
Que ocurre 3 semanas luego de la infección x tuberculosis?
- Se produce una respuesta inmunitaria que produce citocinas efectoras TH1.
- La TH1 va a producir IL-2 y INF-y
- INF-y va a reclutar macrofagos competentes y monocitos
- Macrofagos reclutan a monocitos
- Formación de granulomas (tubérculos) y necrosis caseosa (blanquecino) por hipersensibilidad (los macrófagos van a matar todo lo que se encuentren) (evitar se vayan a sangre y linfa)
- Puede que los macrófagos resuelvan la infección sin problema pero si no….
- Necrosis tisular por caseificación y CAVITACIÓN
Que tipo de respuesta inmunitaria induce M. Tuberculosis?
TH1
Que es un granuloma o tuberculo
SON BACILOS RODEADOS POR CÉLULAS EPITELOIDES IMPIDE LA DISEMINACIÓN DE LA BACTERIA
De que depende que la respuesta inmune logre resolver la infección de tuberculosis ?
Si la carga antigénica es pequeña el granuloma es pequeño y las bacterias son destruidas con mínimo daño tisular
Sin embargo, si hay muchas, los granulomas se encapsulan con fibrina, esto impide la diseminación pero las bacterias tampoco se pueden destruir.
El granuloma se queda en las cavitaciones que dejó la necrosis caseosa
Clínica de M. Tuberculosis
Tos crónica (meses)
Esputo mucopurulento que pasa a ser hemoptisis
Fiebre tarde noche
Perdida de peso
Radiografía
Cavidades en los ápices, necesita estudios microbiológicos
Escrófula linfadenitis cervical (inflamación y ulcera) tuberculosis 1º
Complicaciones de M. Tuberculosis
Meningoencefalitis
● Tuberculosis miliar (diseminación hematógena) puntos en rx bcateria ya esta en toda la sangre pudiendo llegar a SNC
● Derrame pleural
Diagnóstico de M. Tuberculosis
Baciloscopía
Con Ziehl-Neelsen (solo dice que es BAAR)
Cultivo
LÖWESTEIN JENSEN Tarda más de un mes en crecer, agar papa, crece la cepa específica, pruebas de fármacos
Cutánea IDR
Tuberculina (no es muy específica)
Respuesta inflamatoria después de dos o tres días mayor a 5 mm da positivo
Gabinete
Radiografía de tórax
Prevención de M. Tuberculosis
Vacuna BCG al nacer “Bacilos de Calmette y Guerin” M. bovis
Protege de miliar y meningea que es la mas mortal
No es específica Bacterias vivas atenuadas Inmunización tuberculosis milliar y meníngea
Deltoides brazo derecho
Tratamiento de M. Tuberculosis
IRPE
isoniazida
Rifampicina
Piranzinamida
Etambutol
Como es la diarrea acuosa?
PRINCIPALMENTE POR VIRUS
FALTA DE ABSORCIÓN ADECUADA (NO SE ABSORBEN LOS ELECTROLITOS Y JALAN EL AGUA)
Se alivia con el ayuno
Como es la diarrea secretora?
Agente causal más frecuente: v. cólera y ECET Secreción de iones
Está sacando agua
Los pacientes se deshidratan en horas (prioridad) SALIDA DE AGUA Y IONES
Continua con el ayuno
