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Bacteriología > Tema 2 Bacterias Del Tracto Respiratorio > Flashcards

Tema 2 Bacterias Del Tracto Respiratorio Flashcards

1
Q

Características de CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE

A

Bacilo curveado, un extremo más angosto “forma de mazo o palo de golf”
Gram +
Pared celular con arabinosa, galactosa y ácidos micólicos (muy ácida)
Agrupación en “letras chinas”
Gránulos metacromáticos “BABES ERNST”
EPIDEMIOLOGÍA: preescolares, adultos no vacunados
Otoño-invierno
Transmisión por SECRECIONES RESPIRATORIAS

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2
Q

Factores de virulencia de Diphteriae

A

Toxina difterica: exotoxina A-B

Inhibe la síntesis de proteínas al inhibir el factor de elongación EF2 (síntesis de proteínas) necrosis de la mucosa respiratoria
Tiene 3 regiones funcionales
Región catalítica (atravesar la membrana celular para llegar al citoplasma)
Región de unión al receptor (se une al factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina)
Región de translocación (Ayuda a entrar al citoplasma)

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3
Q

Que hacen las exotoxinas de difteria?

A

Necrosis

FORMACIÓN DE LA MEMBRANA:

Bacterias + Linfocitos + fibrina + células muertas. Se hace una membrana

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4
Q

Clínica de difteria

A

Inflamación y dolor : amígdalas, faringe y laringe
Fiebre
Membrana: unilateral, blanquecina, mal olor, grisácea.

Principal complicación y motivo de consulta: insuficiencia respiratoria.
Broncoaspiracion
Disnea, cinosis, tos seca y vómito.

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5
Q

Difteria cutanea

A

En piel ya lesionada
Son úlceras de bordes bien definidos, exudado sucio, mal olor. Tarda en sanar la membrana

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6
Q

Diagnóstico difteria

A

Tincion gram: gram positivos curveados
Azul de metileno irregular: verde con granulos cafes o rojos
Löeffler:
Agar telurio cisteína* colonias negras
Medio de tinsdale* colonias negras

Catalasa y nitrato +
Fermenta glucosa y maltosa

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7
Q

Prevención difteria

A

DPT a los. 4 años
Difteria, pertusis, tétanos

Prueba de shick: reacciones interdermica. Papula significa que es susceptible y ya la conocia el cuerpo

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8
Q

Características de BORDETELLA PERTUSIS

A

Cocobacilos gram-
AEROBIA ESTRICTA
CULTIVO: BORDET GENGOU
Estructura antigénica
ANTÍGENO O en la PARED celular
ANTÍGENO K en la cápsula
Agente etioloógico de la TOS FERINA en niños <3 años
Brotes esporádicos
Muy contagiosa
Transmisión: secreciones respiratorias, gotitas de pflügge

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9
Q

Factores de virulencia de bordetella

A

ADHESINAS FIMBRIALES Y NO FIMBRIALES
Hemaglutinina filamentosa
Adherencia a células ciliadas: paraliza los cilios

TOXINA PERTUSIS
Inhibe la fagocitosis bloqueando la migración de leucocitos
Aumenta AMPc (inactiva su proteína controladora), lo que hace que aumente la producción de moco

TOXINA ADENILATO CICLASA
Inhibe la fagocitosis
ATP->AMPc

CITOTOXINA TRAQUEAL
Inhibe la síntesis de ADN de los cilios (muerte)

LIPOPOLISACÁRIDOS
Activa el complemento y estimula citocinas

TOXINA DERMONECRÓTICA
Vasoconstricción en vasos periféricos, hemorragia petequial

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10
Q

Patogenia Bordetella

A

Transmisión por secreciones respiratorias
HACE NECROSIS DE LAS CÉLULAS CILIADAS DEL EPITELIO RESPIRATORIO
Desciende por vías respiratorias
NASOFARINGE, TRÁQUEA, BRONQUIOS

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11
Q

Fases de la tos ferina (bordetella)

A

Catarral: diseminación, secreción nasal, lagrimeo, tos, rinitis

Paroxística:

Tos intensa (paroxismo) (hemorragia conjuntival)
Moco espeso
Vómito
Efectos cianosantes
Inspiración forzada (silbido)
Leucocitosis, linfocitosis
Hipoxia del SNC

Convalecencia : accesos de tos espaciados, duración menor.

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12
Q

Dx diferencial de bordetella pertusis

A

Pyogenes
H. Influenzae
Steptococo pneumoniae

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13
Q

Diagnóstico de bordetella

A

DIAGNÓSTICO
Cultivo Bordet Gengou ( agar sangre, almidón y glicerol)
Exudado para ver las bacterias
Catalasa y oxidasa +
IgG contra pertusis

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14
Q

Prevención de bordetella

A

DPT a los 4 años

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15
Q

Características ESTREPTOCOCO PNEUMONIAE

A

Diplococos encapsulados o cadena corta
GRAM+

Agente etiológico de neumonía TÍPICA
Niños y ancianos (extremos de la vida)
Factores de virulencia:
Neumolisina destruye el epitelio ciliar
BACTERIA ENCAPSULADA, impide la fagocitosis
Factor purpúrico: hemorragia
Portadores sanos, la microbiota impide la infección
Portadores sanos, no hay infección por la microbiota

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16
Q

Factores de virulencia de S. Pneumoniae

A

Neumolisina
Destruye al epitelio ciliado y a los fagocitos. Uniéndose al colesterol de las membranas y crea poros
Degrada la hemogloblina y da un producto verdoso
Activa el complemento atrae células inflamatorias: fiebre y daño tisular.

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17
Q

Clinica de S. Pneumoniae

A

Neumonia Tipica, lobular aguda
Otitis media aguda
Rinosinusitis
Acumulación de pus en el espacio pleural
Bronquitis

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18
Q

Neumonia lobar aguda quien la provoca?

A

S. Pneumoniae
Genera

En invierno
Fiebre, tos seca->mucopurulenta
Esputo herrumbroso: pequeñas estrías color oxidado (factor purpúrico)
Disnea
Derrame pleural: líquido que no deja ver las bases pulmonares o la silueta cardiaca
Lesión localizada

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19
Q

Otitis media agua por S. Pneumoniae

A

Inflamación del oído medio
MUY IMPORTANTE USAR ANTIBIÓTICO
Trompa de Eustaquio más horizontal en niños
Otalgia
Malestar general
FIEBRE
Otorrea
Hipoacusia
Es la segunda patología infecciosa más frecuente en niños
Principal causa de uso de antibióticos y de hipoacusia
PUEDE CAUSAR SORDERA

20
Q

PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS DE OTITIS MEDIA AGUDA Y RINOSINUSITIS

A

S. pneumoniae
●H. influenzae
●Moraxella catarrallis

21
Q

Rinosinusitis por S. Pneumoniae

A

Infección respiratoria aguda (IRA) >10 días
Infección que se sube a los senos paranasales
Inflamación de la mucosa de la nariz y senos paranasales
Congestión nasal
Rinorrea purulenta: moco amarillo y verde TODO EL TIEMPO
Halitosis (mal aliento)
Anosmia

22
Q

Diagnóstico de S. Pneumoniae

A

Tomografía de craneo: rinosinusitis
Solubilidad en sales biliares: La bacteria se muere en un cultivo con sales biliares

Sensibilidad: sensible a la OPTOQUINA Es el único estreptococo que se muere con optoquitina. Se aleja

Hemolisis alfa: halo verdoso

23
Q

Prevención de S. Pneumoniae

A

Vacuna neumococo 2,4 y 12 meses

24
Q

Características de Mycoplasma Pneuominae

A

Agente etiológico de neumonía atípica

NO TIENE PARED CELULAR
NO TIENE FORMA
Hace ciliostasis (paraliza los cilios)
Produce peróxido
Neumonía en edad escolar
Neumonía atípica, traqueobronquitis
La adhesina p1 se adhiere a los cilios
Evaden la respuesta inmune cambiando la expresión de lipoproteínas
Traqueobronquitis: cefalea y tos seca
Faringitis
NO DAR B-LACTÁMICOS
Complicación rara: meningoencefalitis

25
Q

Clínica de Mycoplasma Pneumoniae

A

Clínica de la neumonía atípica

Esputo escaso: todo el moco se queda en los alveolos atrapado
Estertores: indica la obstrucción de la vía aérea
Fiebre gradual
Tos saca

Rx en vidrio desmerilado

26
Q

Diagnóstico de myco. Pneumoniae

A

Clínico: px joven + neumonía atípica
Laboratorio: inmunofluorescencia
Agar PPLO: huevo frito
Microscopia no es util.

27
Q

Características de Clamydophila Pneumoniae

A

Ocasiona cuadros gripales
BACTERIA INTRACELULAR OBLIGADA
Necesita el ATP del huésped
Se comporta como bacteria y como virus (bacteria rara)
No se ve al microscopio
No se tiñe
ADN y ARN
TIENE 2 FORMAS:
CUERPO ELEMENTAL
CUERPO RETICULADO
Cuadros: bronquitis, neumonía, faringitis, sinusitis

28
Q

Formas de C.Pneumoniae

A

Cuerpo elemental: forma INFECCIOSA, esta en el ambiente y es metabolicamente inactiva.

Cuerpo reticulado: forma PARASITARIA, que se encuentra en el paciente y es metabólicamente activa, se va a replicar dentro del fagosoma

Cuerpo de inclusión: fagosoma+ cuerpo reticulado

29
Q

Clínica de C. Pneumoniae

A

La transmisión es a través de secreciones de las vías respiratorias
50% de la población tiene serología (estuvieron infectados pero fueron asintomáticos)
CUADROS: neumonía atípica, cuadro gripal, faringitis, sinusitis, inespecíficos
Arteroesclerosis (se desconoce su papel)
Predisponente en px con TG altos

30
Q

Diagnóstico de C. Pneumoniae

A

Serologia: buscar anticuerpos

Tincion GIMENEZ GIEMSA: tiñe los fagocitos con la bacteria adentro

31
Q

Características de Moraxella Catarrhalis

A

Diplococo gram –
Oxidasa positivo
Aerobio estricto
Causa bronquitis y bronconeumonía (en adultos con enfermedades crónicas pulmonares) COMO EPOC
Otitis media y sinusitis en personas sanas
Producen b-lactamasas resistentes a penicilinas
Buena sensibilidad a cefalosporinas, eritromicina, b-lactámicos y penicilinas +inhibidores de la b-lactamasa

Asociada a inmunosupresión

32
Q

Clínica de M. Catarrhalis

A

Bronquitis
Paciente con dificultad respiratoria y tos productiva
Antecedente de EPOC

33
Q

Características de Tuberculosis

A

Bacilos ácido alcohol resistentes BAAR (No se tiñen con gram
Se tiñen con ZIEHL NEELSEN (+ color magenta)

Aerobios obligatorios􏰁 por eso la enfermedad pulmonar
● Transmisión persona-persona, gotitas de pflugge
● NO se transmite por fómites
● A los 15 días deja de ser infeccioso
● Pared celular con ácidos micolicos dificil de teñir
● FACTOR CORDÓN: Inhibe al lisosoma, bacterias se
asocian en hilo y a las de en medio no les pega el
antibiótico
● Activación de macrófagos para la SUPERVIVIENCIA
Resistencia a drogas tuberculosas, daño tisular
● Intracelular facultativo
● Pacientes inmunocomprometidos (VIH)

Se replica dentro de los macrofagos

34
Q

Patogenia de tuberculosis

A
  1. Inhalación de los bacilos
  2. Fagocitosis por macrófagos pulmonares (el fagosoma no se une con el lisosoma)
  3. Replicación dentro de los macrófagos alveolares
  4. Los bacilos se liberan destruyendo al macrófago y van a invadir a los ganglios linfáticos Y sangre (hematógena)
  5. Dentro de los alveolos es tuberculosis primaria (sintomas leves o asintomáticos)
35
Q

Que ocurre 3 semanas luego de la infección x tuberculosis?

A
  1. Se produce una respuesta inmunitaria que produce citocinas efectoras TH1.
  2. La TH1 va a producir IL-2 y INF-y
  3. INF-y va a reclutar macrofagos competentes y monocitos
  4. Macrofagos reclutan a monocitos
  5. Formación de granulomas (tubérculos) y necrosis caseosa (blanquecino) por hipersensibilidad (los macrófagos van a matar todo lo que se encuentren) (evitar se vayan a sangre y linfa)
  6. Puede que los macrófagos resuelvan la infección sin problema pero si no….
  7. Necrosis tisular por caseificación y CAVITACIÓN
36
Q

Que tipo de respuesta inmunitaria induce M. Tuberculosis?

A

TH1

37
Q

Que es un granuloma o tuberculo

A

SON BACILOS RODEADOS POR CÉLULAS EPITELOIDES IMPIDE LA DISEMINACIÓN DE LA BACTERIA

38
Q

De que depende que la respuesta inmune logre resolver la infección de tuberculosis ?

A

Si la carga antigénica es pequeña el granuloma es pequeño y las bacterias son destruidas con mínimo daño tisular

Sin embargo, si hay muchas, los granulomas se encapsulan con fibrina, esto impide la diseminación pero las bacterias tampoco se pueden destruir.

El granuloma se queda en las cavitaciones que dejó la necrosis caseosa

39
Q

Clínica de M. Tuberculosis

A

Tos crónica (meses)
Esputo mucopurulento que pasa a ser hemoptisis
Fiebre tarde noche
Perdida de peso
Radiografía
Cavidades en los ápices, necesita estudios microbiológicos
Escrófula linfadenitis cervical (inflamación y ulcera) tuberculosis 1º

40
Q

Complicaciones de M. Tuberculosis

A

Meningoencefalitis
● Tuberculosis miliar (diseminación hematógena) puntos en rx bcateria ya esta en toda la sangre pudiendo llegar a SNC
● Derrame pleural

41
Q

Diagnóstico de M. Tuberculosis

A

Baciloscopía
Con Ziehl-Neelsen (solo dice que es BAAR)

Cultivo
LÖWESTEIN JENSEN Tarda más de un mes en crecer, agar papa, crece la cepa específica, pruebas de fármacos

Cutánea IDR
Tuberculina (no es muy específica)
Respuesta inflamatoria después de dos o tres días mayor a 5 mm da positivo

Gabinete
Radiografía de tórax

42
Q

Prevención de M. Tuberculosis

A

Vacuna BCG al nacer “Bacilos de Calmette y Guerin” M. bovis
Protege de miliar y meningea que es la mas mortal

No es específica Bacterias vivas atenuadas Inmunización tuberculosis milliar y meníngea
Deltoides brazo derecho

43
Q

Tratamiento de M. Tuberculosis

A

IRPE
isoniazida
Rifampicina
Piranzinamida
Etambutol

44
Q

Como es la diarrea acuosa?

A

PRINCIPALMENTE POR VIRUS
FALTA DE ABSORCIÓN ADECUADA (NO SE ABSORBEN LOS ELECTROLITOS Y JALAN EL AGUA)
Se alivia con el ayuno

45
Q

Como es la diarrea secretora?

A

Agente causal más frecuente: v. cólera y ECET Secreción de iones
Está sacando agua
Los pacientes se deshidratan en horas (prioridad) SALIDA DE AGUA Y IONES
Continua con el ayuno

Bacteriología (4 decks)

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