Tema 20 Flashcards
La glucosa. Metabolismo energético
El met energético es la división del metabolismo dedicada a almacenar y transformar mol combustibles. Hay 2 tipos de estados metabólicos:
-Posprandial: tras la ingesta. Reacciones anabólicas
-Postabsortivo: entre comidas. Reacciones catabólicas
El metabolismo de la glucosa
Glucolisis: glucosa que se degrada para la obtención de energía y de piruvato que entra en el ciclo de krebs
En el hígaso es donde se almacena la glucosa en forma de glucógeno (se utiliza para todo el cuerpo) pero el glucógeno que se almacena en el músculo solo se utiliza ahí.
La célula entra y sale por difusión facilitada por transportadores glut
El páncreas endocrino
Formado por acinos, con distintos tipos celulares:
-alfa. en la periferia, sintetizan glucagón
-beta: la mayoría, sintetiza insulina
-células sigma: secretan simatostatina, que regula la producción tanto de insulina como de glucagón.
-cel F: regulan la sustancia secretora del páncreas
La insulina
Polipéptido bicatenario que proviene del procesamiento de la pro-insulina, la cual pierde el péptido C. Quedan 2 cadenas que se unen por puentes de disulfuro. Es importante para la diabetes
Conforme aumenta la concentración de glucosa en sangre, aumenta la producción de insulina.
Cuando se toma glucosa: aumento grande de la secreción de insulina
Secreción:cuando hay poca gluc ésta no entra a favor de gradiente.
Ante una baja concentración de glucosa, el metabolismo se ralentiza y la [ATP] disminuye.
Los canales de K+ regulados por ATP se abren y provocan que los canales de calcio dependientes de voltaje estén cerrados. Como consecuencia, las vesículas con insulina no se secretan.
Cuando aumenta la [], entra por GLUT2, aumenta el metabolismo y el ATP en las células beta lo que provoca que los canales de K sensibles a ATP se cierre, se desp la mb que hará que los canales de Ca2`dep de voltaje se abran oara que entre Ca e induce la liberación de insulina por exocitosis.
Otros estímulos de secreción: ingesta de alimentos, liberación de hormonas gastrointestinales etc
Inhibidores de la secreción: SNA simpático (huida)
Acciones de al insulina:
El receptor de la insulina es un homodímero con 2 subunidades: una alfa encargada de reconocer la insulina y unirse a ella y una beta que atraviesa la mb y con act fosforilasa en el lado citosolico.
Cuando la insulina se une a alfa, activa la parte tirosín quinasa, que hará que fosforile a una proteína IRS, comenzando la cascada de señalización fosforilando a otras moléculas responsables de la acción de la insulina.
En el músculo: la insulina induce la captación de glucosa por la exocitosis de GLUT4.
En le tejido adiposo: igual
Tiene efectos: hipoglucemiantes, glucogenogénico, lipogénico
Diabetes mellitus
nivel de glucosa en sangre es superior a 126mg/L
Tipo 1: destrucción autoinmune de las células beta
Tipo 2: resistencia a insulina
El glucagón
Péptido de 29 residuos producidos por las cél alfa pancreáticas a partir de una preprohormona.
La liberación depende de las concentraciones citoplasmáticas de ATP.
Es opuesto a la insulina.
Su secreción se ve favorecida por un aumento de la concentración de aa en sangre como un mecanismo de protección.
El glucagón se vierte al sistema portal hepático y llega directamente al hígado. Actúa a través de un receptor acoplado a la prot G que activa una AC ->AMPc->PKA
Glándulas suprarrenales.
Biosíntesis de los corticosteroides
Parte de la conversióncolesterol en pregnenola en las mitocondrias por el citocromo450.
Se regula por ACTH que actúa mediante un 2º mensajero AMPC.
Ver la formación.
Las situaciones de estrés inducen la formación de colesterol.
La síntesis de aldosterona se produce por la angiotensina II. Su función es incrementar la abs de Na y la secreción de K para mantener la homoestasis.
El cortisol inhibe al hipotálamo y a la adenohipófisis
El cortisol. Hormona del estrés
EL mayor pico antes de despertarnos y después una síntesis paralela a ACTH.
Principal efecto es hiperglucemiante y tiene efectos sinérgicos con el glucagón y la adrenalina. Muchas de sus acciones son permisivas (con las catecolaminas)
Sus efectos son anabólicos en el hígado y catabólicos en el músculo y grasa.
Inhibe a la adenohipófisis y al hipotálamo. Cuando deja de administrarse a un paciente, debe dejarse muy lentamente, pues es hiperglucemiante y supondría un cambio muy brusco. El cuerpo debe empezar a sintetizar su propio cortisol de nuevo.
Fisiopatologías: sindrome de crushing y enfermedad de addison
Las catecolaminas
La médula adrenal está formada por células cromafines, que producen adrenalina y noradrenalina. Su formación es por:
Tirosina->DOPA por tirosina hidroxilasa. DOPA->dopamina por DOPA descarboxilasa. Dopamina ->noradrenalina por la dopamina beta hidroxilasa (que es activada por ACTH). La noradrenalina->adrenalina por la PNMT (estimulada por cortisol).
Hay 2 tipos de receptores:
-Alfa (noradrenalina): aumenta PLC ->IP3 y DAG->PKC
-Beta (adrenalina): disminuye AC->disminuye AMPc->disminuye PKA.
Pincipal función de
Acción del glucagón
El glucagón se vierte al sistema portal hepático y llega directamente al hígado, que es su
órgano diana principal. Actúa a través de un receptor acoplado a proteína G que activa a una
adenilato ciclasa → AMPc → PKA.
En hígado produce la glucogenólisis
En musc no promueve la liberación de glucosa
La dieta incide:
-Ante una comida rica en carbohidratos, la glucosa en sangre aumenta, provocando la secreción de insulina y la inhibición de la secreción de glucagón
- Ante una comida rica en proteínas, aumenta la concentración de aminoácidos (nitrógeno) en sangre, mientras que la glucemia sería baja. Habría un pico de insulina, menor que en el caso de los carbohidratos, y también habría un pico pequeño de glucagón. Esto es porque, aunque haya aminoácidos, se sigue necesitando glucosa, y la transformación de aminoácidos en glucosa no es inmediata. Si se retirara la glucosa en sangre, podría darse una hipoglucemia.
