TEMA 2 Flashcards
1
Q
QUE ES LA HOMEOSTASIS
A
ES EL CONJUNTO DE FENOMENOS DE AUTORREGULACION, CONDUCENTES AL MANTENIMIENTO DE UN EQUILIBRIO EN LAS PROPIEDADES Y COMPOSICION DEL MEDIO INTERNO DE UN ORGANISMO
2
Q
COMO SE ADAPTAN LAS CELULAS A LAS VARIACIONES DEL MEDIO
A
SE ADAPTAN MEDIANTE LA HOMEOSTASIS. SI NO SE ADAPTAN PUEDEN MORIR
3
Q
CUALES SON LAS CAUSAS DE LESION CELULAR
A
- PRIVACION DE OXIGENO
- AGENTES FISICOS, QUIMICOS Y FARMACOS
- AGENTES INFECCIOSOS
- REACCIONES INMUNOLOGICAS
- DEFECTOS GENETICOS
- DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
- AGENTES FISICOS
- EDAD
4
Q
QUE TIPOS DE LESION CELULAR HAY
A
REVERSIBLE
IRREVERSIBLE
5
Q
MECANISMOS DE LESION CELULAR
A
- DEPLECION DE ATP
- LESION MITOCONDRIAL
- ENTRADA DE CA Y PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CA
- ACUMULACION DE RADICALES LIBRES DE O2 (ESTRES OXIDATIVO)
- DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
- LESIONES DE ADN Y LAS PROTEINAS
6
Q
FORMAS MAS FRECUENTES DE LESION CELULAS
A
- LESION ISQUEMICA
- LESION HIPOXICA
- LESION POR ISQUEMIA-REPERFUSION
- LESION TOXICA
7
Q
QUE ES LESION ISQUEMICA
A
FALTA DE SANGRE
8
Q
QUE ES LESION HIPOXICA
A
FALTA DE OXIGENO O DISMINUCION DE OXIGENO A LOS TEJIDOS
9
Q
QUE ES LESION POR ISQUEMIA-REPERFUSION
A
CUANDO VUELVE LA SANGRE A UN TEJIDO QUE HA ESTADO EN ISQUEMIA MUCHO TIEMPO LA PROPIA REPERFUSION PUEDE GENERAR LESIONES
10
Q
QUE ES LA LESION TOXICA
A
ES UNA LESION QUIMICA
11
Q
QUE OCURRE EN LA LESION POR ISQUIMIA-HIPOXIA
A
ES LA FORMA MAS FRECUENTE DE LESION CELULAR. SE INTERRUMPE LA PRODUCCION DE ENERGIA.
12
Q
CUAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOXIA
A
ES LA ISQUEMIA, DEBIDO A LA DISMINUCION DE SANGRE A LOS TEJIDOS
13
Q
CAUSAS DE HIPOXIA
A
- HIPOVENTILACION
- DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2 (POR ANEMIA O TÓXICOS)
- INHIBICION DE LOS CITOCROMOS EN LA RESPIRACION CELULAR POR INTOXICACION DE CO, CN Y N3
14
Q
QUE EFECTOS PROVOCA LA REVASCULARIZACION EN LA LESION POR ISQUEMIA-REPERFUSION
A
- PEROXIDACION DE LOS LIPIDOS DE LAS MEMBRANAS
- MODIFICACION OXIDATIVA DE LAS PROTEINAS
- LESION EN EL ADN
15
Q
QUE SISTEMAS DE INACTIVACION HAY EN LA LESION POR ISQUEMIA REPERFUSION
A
- ANTIOXIDANTES (VITAMINA A, E Y ACIDO ASCORBICO)
- PROTEINAS DE ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE DE FE Y CU ( TRANSFERRINA, FERRITINA, CERULOPLASMINA, ETC)
- DIVERSAS ENZIMAS (CATALASA, SUPEROXIDO DISMUTADAS, GLUTATION PEROXIDASA)
16
Q
COMO OCURRE UNA LESION TOXICA
A
LAS SUSTANCIAS QUIMICAS INDUCEN LESION CELULAR POR UNO DE ESTOS DOS MECANISMOS:
- DIRECTAMENTE POR COMBINACION CON ALGUN COMPONENTE MOLECULAR U ORGANELA
- INDIRECTAMENTE AL CONVERTIRSE EN METABOLITOS TOXICOS CON FORMACION DE RADICALES LIBRES
17
Q
QUE MECANIMOS DE LESION CELULAR HAY
A
- DEPRECCION DEL ATP
- LESION EN LA MITOCONDRIA
- ENTRADA DE CALCIO INTRACELULAR Y PERDIDA DE HOMEOSTASIS DEL CALCIO
- LESION CELULAR INDUCIDA POR RADICALES LIBRES (ESTRES OXIDATIVO)
- DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
18
Q
QUE ES EL ATP Y PARA QUE SE UTILIZA
A
ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA PARA LA MAYORIA DE LAS FUNCIONES CELULARES
ES NECESARIO PARA MUCHOS PROCESOS SINTETICOS Y DEGRADATIVOS. SE PRODUCE DE FORMA CONTINUA
SE PRODUCE POR FOSFORILACION OXIDATIVA ( CON O2) O POR LA VIA GLUCOLITICA (SIN O2)
19
Q
QUE FUNCION TIENEN LAS MITOCONDRIAS
A
SON LS PROVEEDORAS DE LA ENERGIA PARA MANTENER LA VIDA DE LA CELULA, POR LO QUE JUEGAN UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA LESION Y MUERTE CELULAR (APOPTOSIS)
20
Q
PARA QUE ES NECESARIO EL CALCIO EN EL INTERIOR DE LA CELULA
A
EL AUMENTO DE CA CITOSOLICO ACTIVA LAS FOSFOLIPASAS, PROTEASAS, ATPASAS Y ENDONUCLEASAS.
21
Q
QUE SON LOS RADICALES LIBRES Y QUE FUNCION TIENEN
A
SON ESPECIES QUIMICAS QUE TIENEN UN UNICO ELECTRON NO EMPAREJADO EN SU ORBITA EXTERNA. SON REACTIVOS O INESTABLES. PUEDEN REACCIONAR CON MOLECULAS DE LA MEMBRANA O CON LOS ACIDOS NUCLEICOS.
22
Q
CUALES SON LOS RADICALES LIBRES
A
- O2 (RADICAL SUPEROXIDO)
- OH (RADICAL HIDROXILO)
- NO (OXIDO NITRICO)
23
Q
COMO SE PRODUCEN LOS RADICALES LIBRES
A
SE PRODUCEN EN LA CELULA POR:
- ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE
- METABOLITOS ENZIMATICOS DE PRODUCTOS QUIMICOS O FARMACOS
- REACCION DE REDUCCION-OXIDACION EN EL METABOLISMO NORMAL
24
Q
QUE OCURRE CON LOS DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
A
QUE ES UN RASGO CONSTANTE DE TODAS LAS FORMAS DE LESION CELULAR
25
QUE OCURRE SI EN UNA LESION CELULAR SE LLEGA AL PUNTO SIN RETORNO
QUE ES IRREVERSIBLE. NECROSIS CELULAR Y MUERTE
26
QUE OCURRE SI EN UNA LESION CELULAR NO SE LLEGA AL PUNTO SIN RETORNO
QUE HAY UNA RECUPERACION AL CESAR LA CAUSA. RELATIVAMENTE LEVE. COMPATIBLE CON LA SUPERVIVENCIA
27
QUE OCURRE EN UNA LESION CELULAR REVERSIBLE
QUE EL PRIMER PUNTO DE ATAQUE ES LA RESPIRACION AEROBIA (LA FOSFORILACION OXIDATIVA CON DISMINUCION DE ATP)
28
CUALES SON LOS TRASTORNOS REVERSIBLES DE UNA LESION CELULAR REVERSIBLE
- REDUCCION DE LA BOMBA DE NA
- ALTERACION DEL METABOLISMO ENERGETICO CELULAR
- DESPRENDIMIENTO DE RIBOSOMAS CON DISMINUCION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
- DISPERSION DEL CITOESQUELETO CON FORMACION DE VESICULAS EN LA SUPERFICIE CELULAR, FIGURAS DE MIELINA E HINCHAZON MITOCONDRIAL
LA CONDICION ES QUE SE REESTABLEZCA EL APORTE DE OXIGENO
29
QUE HACE LA BOMBA DE NA+K+
TRANSPORTA SODIO AL EXTERIOR DE LA CELULA Y POTASIO AL INTERIOR EN CONTRA DEL POTENCIAL ELECTROQUIMICO
ES UN TRANSPORTE ACTIVO
UTILIZA LA ENERGIA DEL ATP
30
CUALES SON LOS CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES DE LA LESION CELULAR REVERSIBLE
1. ALTERACION DE LA MEMBRANA PLASMATICA
2. CAMBIOS MITOCONDRIALES
3. DILATACION DEL RE
4. ALTERACIONES NUCLEARES
31
EN QUE CONSISTE LA ALTERACION DE LA MEMBRANA PLASMATICA
- FORMACION DE VESICULAS
- DISTORSION DE MICROVELLOSIDADES Y CILIOS
- RELAJACION DE UNIONES INTERCELULARES
32
EN QUE CONSISTEN LOS CAMBIOS MITOCONDRIALES
HINCHAZON Y RAREFACCION
INICIALES:
- DESAPARICION DE GRANULOS DENSOS EN LA MATRIZ
- CONTRACCION DEL COMPARTIMENTO INTERNO MITOCONDRIAL
POSTERIOR:
- AUMENTO DEL VOLUMEN POR AUMENTO DE AGUA
- PERDIDA DE CRESTAS MITOCONDRIALES
- DEFECTOS DE MEMBRANA MITOCONDRIAL EXTERNA
33
EN QUE CONSISTE LA DILATACION DEL RETICULO ENDOPLASMATICO
- DILATACION DEL REL Y RER
- DESPRENDIMIENTO DE RIBOSOMAS DEL RER
- REDUCCION DE LA SINTESIS PROTEICA (POR LOS RIBOSOMAS)
34
EN QUE CONSISTEN LAS ALTERACIONES NUCLEARES
- DISGREGACION DE LOS ELEMENTOS GRANULARES Y FIBRILARES
| - CONDENSACION DE LA CROMATINA NUCLEAR
35
QUE OCURRE CON LOS CUERPOS RESIDUALES
- FIGURAS DE MIELINA: son restos lipidicos de membranas plasmaticas de organelas que se disponen en laminas concentricas
- GRANULOS DE LIPOFUSCINA: son pigmento lipidico de la digestion incompleta de organulos plasmaticos
36
CUALES SON LOS PATRONES AL M/O DE LESION CELULAR REVERSIBLE
1- DEGENERACION VACUOLAR HIDROPICA
| 2- CAMBIO GRASO
37
EN QUE CONSISTEN LA DEGENERACION VACUOLAR HIDROPICA
SE PRODUCE POR LA ENTRADA DE AGUA.
| POR ALTERACION EN LA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS CELULAS QUE PROVOCA UN AUMENTO DE AGUA EN EL INTERIOR DE LA CELULA
38
EN QUE CONSISTE EN CAMBIO GRASO
DEGENERACION DE GRASA (ACUMULACION DE TRIGLICERIDOS). AUMENTO DE GRASA EN EL INTERIOR DEL CITOPLASMA EN FORMA DE VACUOLAS.
39
CUALES SON LOS MECANISMOS DE LESION CELULAR IRREVERSIBLE
- DISFUNCIO MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE QUE CONDUCE A LA DEPLECION DE ATP
- PERDIDA DE LOS FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA
- ALTERACION DEL CITOESQUELETO
- ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO (RADICALES LIBRES)
- PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DE LOS LIPIDOS
- PERDIDA DE AMINOACIDOS INTRACELULARES
40
CAMBIOS MORFOLOGICOS ULTRAESTRUCTURALES
- DISCONTINUIDAD EN LAS MEMBRANAS CELULAS Y DE LAS ORGANELAS
- DILATACION INTENSA DE LAS MITOCONDRIAS CON DEPOSITOS DENSOS Y DE CALCIO EN LA MATRIZ
- ROTURA DE LOS LISOSOMSA
- LISIS DEL RE
- NUCLEO CON:
1. PICNOSIS
2. CARIORREXIS
3. CARIOLISIS
41
QUE ES LA PICNOSIS
CONDENSACION DE LA CROMATINA
42
QUE ES LA CARIORREXIS
FRAGMENTACION DEL NUCLEO
43
QUE ES LA CARIOLISIS
DISOLUCION DE LA CROMATINA
44
QUE PROCESOS CAUSAN NECROSIS
- DIGESTION ENZIMATICA DE LA CELULA (POR PARTE DE LOS LISOSOMAS)
- DESNATURALIZACION DE LAS PROTEINAS
45
QUE TIPOS DE NECROSIS HAY
- NECROSIS COAGULATIVA (LA MAS FRECUENTE)
- NECROSIS LICUEFACTIVA
- NECROSIS CASEOSA
- NECROSIS GRASA
46
CARACTERISTICAS DE LA NECROSIS COAGULATIVA
- SE PRESENTA EL PERFIL BASICO DE LA CELULA
- CONSISTENCIA FIRME DEL TEJADO AFECTADO
- CARACTERISTICO DE LA MUERTE HIPOXICA
- DESAPARICION DEL NUCLEO
47
CARACTERISTICAS DE LA NECROSIS LICUEFACTIVA
- CARACTERISTICA DE LAS LESIONES DE BACTERIAS FOCALES
- SE HACE LIQUIDO EL TEJIDO
- MUY FRECUENTE EN LA MUERTE HIPOXICA DE LAS CELULAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
48
CARACTERISTICAS DE LA NECROSIS CASEOSA
- ES UN TIPO COAGULATIVA CARACTERISTICA DE LA TUBERCULOSIS
49
CARACTERISTICAS DE LA NECROSIS GANGRENOSA
- ES UNA VARIEDAD DE NECROSIS COAGULATIVA
- CARACTERISTICA DE CONGELACIONES O DE AMPUTACIONS A PACIENTES DIABETICOS
- SE APLICA A LOS MIEMBROS QUE HAN PERDIDO SU APORTE SANGUINEO
- SI SE SOBREIMPONE UNA INFECCION PUEDE HABER NECROSIS LICUEFACTIVA
50
QUE ES LA APOPTOSIS
ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA
ES UNA FORMA DE SUICIDIO CELULAR GENETICAMENTE DEFINIDA
ES UNA VIA DE MUERTE CELULAR INDUCIDA MEDIANTE UN PROGRAMA DE SUICIDIO REGULADO DE FORMA MUY ESTRECHA EN EL QUE LAS CELULAS DESTINADAS A MORIR ACTIVAN UNA SERIE DE ENZIMAS RESPONSABLES DE DEGRADAR EL ADN NUCLEAR Y LAS PROTEINAS CITOPLASMATICAS PROPIAS.
IMPORTANTE: CATALASAS
51
QUE OCURRE CON LA APOPTOSIS EN SITUACIONES FISIOLOGICAS
ES UN FENOMENO NORMAL QUE SIRVE PARA ELIMINAR CELULAS QUE YA NO SON NECESARIAS, Y MANTENER UN NUMERO ESTABLE DE DIFERENTES POBLACIONES CELULARES EN LOS TEJIDOS
- INVOLUCION DE LOS TEJIDOS HORMONO-DEPENDIENTES TRAS LA CAIDA HORMONAL
- PERDIDA CELULAS EN POBLACIONES DE CELULAS PROLIFERANTES
- ELIMINACION DE LINFOCITOS AUTORREACTIVOS POTENCIALMENTE PERJUDICIALES
52
QUE OCURRE CON LA APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLOGICAS
LA APOPTOSIS ELIMINA LAS CELULAS QUE OSN LESIONADAS SIN POSIBILIDAD DE REPARACION SIN PROVOCAR UNA REACCION DEL ANFITRION CONTRA ELLAS
- DAÑOS COLATERALES LIMITADOS
- DAÑO DEL ADN
- ACUMULACION DE PROTEINAS MALFORMADAS
- MUERTE CELULAR EN CIERTAS INFECCIONES
- ATROFIA PATOLOGICA EN EL PARENQUIMA DE ORGANOS TRANS UNA OBSTRUCCION DUCTAL
53
MECANISMO GENERAL DE LA APOPTOSIS
PUEDE SER ACTIVADA POR DIVERSAS SEÑALES O ESTIMULOS, SIENDO EL FINAL DE UNA CASCADA DE ACONTECIMIENTOS MOLECULARES Y DEPENDIENTE DE ENERGIA
54
CUALES SON LOS COMPONENTES DEL PROCESO APOPTOSICO
1. VIAS DE SEÑALIZACION
- SEÑALES TRANSMEMBRANA
- SEÑALES INTRACELULARES
2. CONTROL E INTEGRACION
3. FASE DE EJECUCION
4. ELIMINACION DE CELULAS MUERTAS
55
CUALES SON LAS CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE LA APOPTOSIS
- FRAGMENTACION DE PROTEINAS
- ENLACES CRUZADOS EN LAS PROTEINAS
- FRAGMENTACION DEL ADN
- RECONOCIMIENTO FAGOCITARIO
56
QUE HACEN LAS CASPASAS
SU FUNCION EN LA FRAGMENTACION DE PROTEINAS. EN PRIMER LUGAR LA HIDROLISIS DE PROTEINAS, QUE SUPONE LA ACTIVACION DE LAS CASPASAS, Y ESTO DA LUGAR A LA FRAGMENTACION DE LA ESTRUCTURA NUCLEAR Y DEL CITOESQUELETO
57
CUALES SON LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LAS CELULAS EN APOPTOSIS
1. CONSTRICCION CELULAR
2. CONDENSACION DE LA CROMATINA
3. FORMACION DE VESICULAS CITOPLASMATICAS Y CUERPOS APOPTOTICOS
4. FAGOCITOSIS
58
EN QUE CONSISTE LA CONSTRICCION CELULAR
DISMINUCION DEL TAMAÑO
CITOPLASMA DENSO
ORGANELAS AGRUPADAS
59
EN QUE CONSISTE LA CONDENSACION DE LA CROMATINA
ES EL RASGO MAS CARACTERISTICO DE LA APOPTOSIS. SE CONDENSA DEBAJO DE LA MEMBRANA NUCLEAR
60
EN QUE CONSISTE LA FAGOCITOSIS
EN FAGOCITAR LAS CELULAS O LOS CUERPOS APOPTOTICOS
61
QUE OCURRE TRAS ESTIMULOS LESIVOS
QUE PUEDEN DAR FORMAS INDETERMINADAS ENTRE APOPTOSIS Y NECROSIS
62
A QUIEN AFECTA LA APOPTOSIS
A CELULAS AISLADAS O A PEQUEÑOS GRUPOS
63
LA APOPTOSIS INDUCE INFLAMACION (V o F)
FALSA. NO INDUCE INFLAMACION
64
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA NECROSIS
- PERDIDA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA
- FLOCULACION DE LA CROMATINA
- DILATACION DE LA CELULA Y LISIS
- NO FORMA VESICULAS. LISIS COMPLETA
- DILATACION (DESINTEGRACION) DE ORGANELAS
65
CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA APOPTOSIS
- DEFORMACION DE LA MEMBRANA SIN PERDIDA DE LA INTEGRIDAD
- AGREGACION CROMATINA EN LA MEMBRANA NUCLEAR INTERNA
- CONDENSACION Y/O REDUCCION CELULAR
- FORMACION DE VESICULAS LIMITADAS POR MEMBRANA (CUERPO APOPTOTICO)
- NO DESINTEGRACION DE ORGANELAS
66
EN QUE CONSISTE LA ADAPTACION CELULAR
LA CELULA NORMAL ES CAPAZ DE RESPONDER A DEMANDAS FISIOLOGICAS NORMALES DANDO LUGAR A LA HOMEOSTASIA
67
QUE PROVOCA EL ESTRES FISIOLOGICO INTENSO Y ESTIMULOS PATOLOGICOS
DAN LUGAR A LAS ADAPTACIONES CELULAR FISIOLOGICAS Y MORFOLOGICAS EN LAS QUE LA CELULA ALCANZA ESTADOS ALTERADOS PERO NORMALES
68
CUALES SON LAS ADAPTACIONES CELULARES
- HIPERPLASIA
- HIPERTROFIA
- ATROFIA
- METAPLASIA
69
QUE REPRESENTA LA HIPERPLASIA
EL INCREMENTO DE NUMERO DE CELULAS EN UN ORGANO O TEJIDO
70
QUE VA LIGADO A LA HIPERPLASIA
LA HIPERTROFIA
71
DONDE SE PRODUCE LA HIPERPLASIA
SE PRODUCE UNICAMENTE EN CELULAS CAPACES DE SINTETIZAR ADN, LO QUE LES PERMITE LA DIVISION MITOTICA
72
QUE TIPOS DE HIPERPLASIA TENEMOS
1- FISIOLOGICA O NORMAL
| 2- PATOLOGICA
73
CARACTERISTICAS DE LA HIPERPLASIA FISIOLOGICA
SE PRODUCE POR ESTIMULACION HORMONAL
| ES COMPENSATORIA
74
ACTIVIDAD DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO EN LA HIPERPLASIA FISIOLOGICA
ACCION COMBONADA DE FACTORES DE CRECIMIENTO ALFA Y CITOCINAS (TNF ALFA Y IL6)
75
QUIEN TIENE QUE ESTIMULAR A LAS CELULAS PARA QUE SE VUELVAN HIPERPLASICAS
LAS CELULAS TIENEN QUE SER ESTIMULADAS POR ACCION DE MITOGENOS
76
QUE ACCION TIENEN LA NOREPINEFRINA Y LA INSULINA EN LA HIPERPLASIA FISIOLOGICA
POTENCIAN LOS FACTORES DE CRECIMIENTO Y LAS CITOCINAS
77
COMO SE INTERRUMPE EL CRECIMIENTO EN LA HIPERPLASIA FISIOLOGICA
SE INTERRUMPE POR LA ACCION DE FACTORES DE CRECIMIENTO BETA
78
A QUE SE DEBE LA HIPERPLASIA PATOLOGICA
POR ESTIMULACION HORMONAL EXCESIVA
79
QUE ACCION TIENEN LOS FACTORES DE CRECIMIENTO EN LA HIPERPLASIA PATOLOGICA
HAY UNA PRODUCCION LOCAL DE FACTORES DE CRECIMIENTO QUE ACTUAN SOBRE LA CELULA DIANA
80
A QUE ESTIMULO RESPONDE LA HIPERPLASIA PATOLOGICA
RESPONDE AL CONTROL DE CRECIMIENTO REGULAR
81
A QUE ESTIMULA LA HIPERPLASIA PATOLOGICA
CONSTITUYE TERRENO FERTIL PARA LA APARICION DE NEOPLASIAS
82
QUE ES LA HIPERTROFIA
ES EL AUMENTO DE TAMAÑO DE UN ORGANO O TEJIDO POR AUMENTO DEL TAMAÑO DE SUS CELULAS
83
POR QUE SE PRODUCE LA HIPERTROFIA
POR UNA MAYOR DEMANDA FUNCIONAL O POR UNA ESTIMULACION HORMONAL ESPECIFICA
84
QUE OCURRE CON EL MUSCULO ESTRIADO Y CARDIACO CUANDO SUFRE HIPERTROFIA
QUE TIENE MAYOR CAPACIDAD DE HIPERTROFIA PORQUE SU CAPACIDAD DE DIVISION CELULAR ES LIMITADA
85
QUE TIPOS DE HIPERTROFIA HAY
POR DEMANDA AUMENTADA
FISIOLOGICA O FUNCIONAL
86
EJEMPLOS DE LA HIPERTROFIA POR DEMANDA AUMENTADA
SOBRECARGA HEMODINAMICA CRONICA
HIPERTROFIA DEL RIÑON CONTRA LATERAL A UNO ATROFICO
HIPERTROFIA MUSCULAR EN ATLETAS
87
EJEMPLOS DE HIPERTROFIA FISIOLOGICA
HIPERTROFIA DE LOS ORGANOS SEXUALES JUVENILES EN LA PUBERTAD
| HIPERTROFIA MAMARIA EN EL EMBARAZO
88
MECANISMO POR EL CUAL SE LLEGA A LA PATOGENIA A PARTIR DE LA HIPERTROFIA
HAY MECANISMOS QUE ESTIMULAN LA APARICION DE HIPERTROFIA QUE IMPLICAN MUCHAS VIAS DE TRANSDUCCION DE LA SEÑAL QUE DAN LUGAR A LA INDUCCION DE UN NUMERO DE GENES QUE ESTIMULAN LA SINTESIS DE NUMEROSAS PROTEINAS CELULARES
89
PATOGENIA EN LA HIPERTROFIA
SE SINTETIZAN MAS PROTEINAS Y FILAMENTOS HASTA ALCANZAR UN EQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA Y LA CAPACIDAD FUNCIONAL
90
QUE OCURRE CUANDO LA HIPERTROFIA ALCANZA EL LIMITE
CUANDO ALCANZA EL LIMITE NO SE PUEDE COMPENSAR EL INCREMENTO DE LA CARGA. APARECEN CAMBIOS DEGENERATIVOS Y LA POSIBLE MUERTE DE LOS MIOCITOS POR APOPTOSIS O NECROSIS
91
QUE ES LA ATROFIA
ES LA DISMINUCION DEL TAMAÑO DE LA CELULA POR UNA PERDIDA DE SUSTANCIAS CELULARES (REDUCCION DE LOS COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA CELULA)
SE DA CUANDO HAY MENOS DEMANDA Y SE PIERDEN SUSTANCIAS
92
QUE CAUSA LA ATROFIA
HAY CAUSAS FISIOLOGICAS Y PATOLOGICAS
93
CUAL ES LA CAUSA FISIOLOGICA DE LA ATROFIA
LAS QUE PADECEN ALGUNAS ESTRUCTURAS EMBRIONARIAS O EL UTERO TRAS EL PARTO
94
CUALES SON LAS CAUSAS PATOLOGICAS DE LA ATROFIA
- DISMINUCION DE LA CANTIDAD DE TRABAJO
- PERDIDA DE LA INERVACION
- DISMINUCION DEL APORTE SANGUINEO
- NUTRICION INSUFICIENTE
- PERDIDA DE LA ESTIMULACION ENDOCRINA
- ENVEJECIMIENTO
- PRESION
95
POR QUE MECANISMO OCURRE LA ATROFIA
- DISMINUCION DE LA SINTESIS Y AUMENTO DE LA DEGRADACION PROTEICA
- AUMENTO DE LA AUTOFAGIA CON FORMACION DE VACUOLAS AUTOFAGICAS
96
QUIEN ES EL RESPONSABLE DE LA ACELERACION DE LA PROTEOLISIS
LA VIA DE LA UBICUITINA-PROTEASOMA
97
QUE ES LA METAPLASIA
ES UN CAMBIO REVERSIBLE EN EL CUAL UNA CELULA MADURA (EPITELIAL O MESENQUIMAL) ES SUSTITUIDA POR OTRA CELULA MADURA DE UN TIPO DIFERENTE
98
PORQUE OCURRE LA METAPLASIA
POR REPROGRAMACION DE LAS CELULAS MADRE
99
EJEMPLOS DE METAPLASIA
METAPLASIA:
- EPITELIO CILINDRICO A ESCAMOSO
- EPITELIO ESCAMOSO A CILINDRICO
- EPOCRINA DE LA MAMA
- INTESTINAS DE LAS GASTRITIS CRONICAS
100
QUE ES EL ESOFAGO DE BARRETT
METAPLASIA DEL EPITELIO ESCAMOSO A CILINDRICO
