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ANATOMÍA PATOLÓGICA Rebeca > TEMA 2 > Flashcards

TEMA 2 Flashcards

1
Q

QUE ES LA HOMEOSTASIS

A

ES EL CONJUNTO DE FENOMENOS DE AUTORREGULACION, CONDUCENTES AL MANTENIMIENTO DE UN EQUILIBRIO EN LAS PROPIEDADES Y COMPOSICION DEL MEDIO INTERNO DE UN ORGANISMO

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2
Q

COMO SE ADAPTAN LAS CELULAS A LAS VARIACIONES DEL MEDIO

A

SE ADAPTAN MEDIANTE LA HOMEOSTASIS. SI NO SE ADAPTAN PUEDEN MORIR

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3
Q

CUALES SON LAS CAUSAS DE LESION CELULAR

A
  • PRIVACION DE OXIGENO
  • AGENTES FISICOS, QUIMICOS Y FARMACOS
  • AGENTES INFECCIOSOS
  • REACCIONES INMUNOLOGICAS
  • DEFECTOS GENETICOS
  • DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
  • AGENTES FISICOS
  • EDAD
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4
Q

QUE TIPOS DE LESION CELULAR HAY

A

REVERSIBLE

IRREVERSIBLE

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5
Q

MECANISMOS DE LESION CELULAR

A
  • DEPLECION DE ATP
  • LESION MITOCONDRIAL
  • ENTRADA DE CA Y PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CA
  • ACUMULACION DE RADICALES LIBRES DE O2 (ESTRES OXIDATIVO)
  • DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
  • LESIONES DE ADN Y LAS PROTEINAS
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6
Q

FORMAS MAS FRECUENTES DE LESION CELULAS

A
  1. LESION ISQUEMICA
  2. LESION HIPOXICA
  3. LESION POR ISQUEMIA-REPERFUSION
  4. LESION TOXICA
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7
Q

QUE ES LESION ISQUEMICA

A

FALTA DE SANGRE

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8
Q

QUE ES LESION HIPOXICA

A

FALTA DE OXIGENO O DISMINUCION DE OXIGENO A LOS TEJIDOS

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9
Q

QUE ES LESION POR ISQUEMIA-REPERFUSION

A

CUANDO VUELVE LA SANGRE A UN TEJIDO QUE HA ESTADO EN ISQUEMIA MUCHO TIEMPO LA PROPIA REPERFUSION PUEDE GENERAR LESIONES

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10
Q

QUE ES LA LESION TOXICA

A

ES UNA LESION QUIMICA

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11
Q

QUE OCURRE EN LA LESION POR ISQUIMIA-HIPOXIA

A

ES LA FORMA MAS FRECUENTE DE LESION CELULAR. SE INTERRUMPE LA PRODUCCION DE ENERGIA.

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12
Q

CUAL ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOXIA

A

ES LA ISQUEMIA, DEBIDO A LA DISMINUCION DE SANGRE A LOS TEJIDOS

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13
Q

CAUSAS DE HIPOXIA

A
  • HIPOVENTILACION
  • DISMINUCION DE LA CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2 (POR ANEMIA O TÓXICOS)
  • INHIBICION DE LOS CITOCROMOS EN LA RESPIRACION CELULAR POR INTOXICACION DE CO, CN Y N3
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14
Q

QUE EFECTOS PROVOCA LA REVASCULARIZACION EN LA LESION POR ISQUEMIA-REPERFUSION

A
  • PEROXIDACION DE LOS LIPIDOS DE LAS MEMBRANAS
  • MODIFICACION OXIDATIVA DE LAS PROTEINAS
  • LESION EN EL ADN
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15
Q

QUE SISTEMAS DE INACTIVACION HAY EN LA LESION POR ISQUEMIA REPERFUSION

A
  1. ANTIOXIDANTES (VITAMINA A, E Y ACIDO ASCORBICO)
  2. PROTEINAS DE ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE DE FE Y CU ( TRANSFERRINA, FERRITINA, CERULOPLASMINA, ETC)
  3. DIVERSAS ENZIMAS (CATALASA, SUPEROXIDO DISMUTADAS, GLUTATION PEROXIDASA)
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16
Q

COMO OCURRE UNA LESION TOXICA

A

LAS SUSTANCIAS QUIMICAS INDUCEN LESION CELULAR POR UNO DE ESTOS DOS MECANISMOS:

  1. DIRECTAMENTE POR COMBINACION CON ALGUN COMPONENTE MOLECULAR U ORGANELA
  2. INDIRECTAMENTE AL CONVERTIRSE EN METABOLITOS TOXICOS CON FORMACION DE RADICALES LIBRES
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17
Q

QUE MECANIMOS DE LESION CELULAR HAY

A
  1. DEPRECCION DEL ATP
  2. LESION EN LA MITOCONDRIA
  3. ENTRADA DE CALCIO INTRACELULAR Y PERDIDA DE HOMEOSTASIS DEL CALCIO
  4. LESION CELULAR INDUCIDA POR RADICALES LIBRES (ESTRES OXIDATIVO)
  5. DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
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18
Q

QUE ES EL ATP Y PARA QUE SE UTILIZA

A

ES LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA PARA LA MAYORIA DE LAS FUNCIONES CELULARES

ES NECESARIO PARA MUCHOS PROCESOS SINTETICOS Y DEGRADATIVOS. SE PRODUCE DE FORMA CONTINUA

SE PRODUCE POR FOSFORILACION OXIDATIVA ( CON O2) O POR LA VIA GLUCOLITICA (SIN O2)

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19
Q

QUE FUNCION TIENEN LAS MITOCONDRIAS

A

SON LS PROVEEDORAS DE LA ENERGIA PARA MANTENER LA VIDA DE LA CELULA, POR LO QUE JUEGAN UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA LESION Y MUERTE CELULAR (APOPTOSIS)

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20
Q

PARA QUE ES NECESARIO EL CALCIO EN EL INTERIOR DE LA CELULA

A

EL AUMENTO DE CA CITOSOLICO ACTIVA LAS FOSFOLIPASAS, PROTEASAS, ATPASAS Y ENDONUCLEASAS.

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21
Q

QUE SON LOS RADICALES LIBRES Y QUE FUNCION TIENEN

A

SON ESPECIES QUIMICAS QUE TIENEN UN UNICO ELECTRON NO EMPAREJADO EN SU ORBITA EXTERNA. SON REACTIVOS O INESTABLES. PUEDEN REACCIONAR CON MOLECULAS DE LA MEMBRANA O CON LOS ACIDOS NUCLEICOS.

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22
Q

CUALES SON LOS RADICALES LIBRES

A
  • O2 (RADICAL SUPEROXIDO)
  • OH (RADICAL HIDROXILO)
  • NO (OXIDO NITRICO)
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23
Q

COMO SE PRODUCEN LOS RADICALES LIBRES

A

SE PRODUCEN EN LA CELULA POR:

  1. ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE
  2. METABOLITOS ENZIMATICOS DE PRODUCTOS QUIMICOS O FARMACOS
  3. REACCION DE REDUCCION-OXIDACION EN EL METABOLISMO NORMAL
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24
Q

QUE OCURRE CON LOS DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA

A

QUE ES UN RASGO CONSTANTE DE TODAS LAS FORMAS DE LESION CELULAR

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25
Q

QUE OCURRE SI EN UNA LESION CELULAR SE LLEGA AL PUNTO SIN RETORNO

A

QUE ES IRREVERSIBLE. NECROSIS CELULAR Y MUERTE

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26
Q

QUE OCURRE SI EN UNA LESION CELULAR NO SE LLEGA AL PUNTO SIN RETORNO

A

QUE HAY UNA RECUPERACION AL CESAR LA CAUSA. RELATIVAMENTE LEVE. COMPATIBLE CON LA SUPERVIVENCIA

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27
Q

QUE OCURRE EN UNA LESION CELULAR REVERSIBLE

A

QUE EL PRIMER PUNTO DE ATAQUE ES LA RESPIRACION AEROBIA (LA FOSFORILACION OXIDATIVA CON DISMINUCION DE ATP)

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28
Q

CUALES SON LOS TRASTORNOS REVERSIBLES DE UNA LESION CELULAR REVERSIBLE

A
  • REDUCCION DE LA BOMBA DE NA
  • ALTERACION DEL METABOLISMO ENERGETICO CELULAR
  • DESPRENDIMIENTO DE RIBOSOMAS CON DISMINUCION DE LA SINTESIS DE PROTEINAS
  • DISPERSION DEL CITOESQUELETO CON FORMACION DE VESICULAS EN LA SUPERFICIE CELULAR, FIGURAS DE MIELINA E HINCHAZON MITOCONDRIAL

LA CONDICION ES QUE SE REESTABLEZCA EL APORTE DE OXIGENO

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29
Q

QUE HACE LA BOMBA DE NA+K+

A

TRANSPORTA SODIO AL EXTERIOR DE LA CELULA Y POTASIO AL INTERIOR EN CONTRA DEL POTENCIAL ELECTROQUIMICO

ES UN TRANSPORTE ACTIVO

UTILIZA LA ENERGIA DEL ATP

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30
Q

CUALES SON LOS CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES DE LA LESION CELULAR REVERSIBLE

A
  1. ALTERACION DE LA MEMBRANA PLASMATICA
  2. CAMBIOS MITOCONDRIALES
  3. DILATACION DEL RE
  4. ALTERACIONES NUCLEARES
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31
Q

EN QUE CONSISTE LA ALTERACION DE LA MEMBRANA PLASMATICA

A
  • FORMACION DE VESICULAS
  • DISTORSION DE MICROVELLOSIDADES Y CILIOS
  • RELAJACION DE UNIONES INTERCELULARES
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32
Q

EN QUE CONSISTEN LOS CAMBIOS MITOCONDRIALES

A

HINCHAZON Y RAREFACCION

INICIALES:

  • DESAPARICION DE GRANULOS DENSOS EN LA MATRIZ
  • CONTRACCION DEL COMPARTIMENTO INTERNO MITOCONDRIAL

POSTERIOR:

  • AUMENTO DEL VOLUMEN POR AUMENTO DE AGUA
  • PERDIDA DE CRESTAS MITOCONDRIALES
  • DEFECTOS DE MEMBRANA MITOCONDRIAL EXTERNA
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33
Q

EN QUE CONSISTE LA DILATACION DEL RETICULO ENDOPLASMATICO

A
  • DILATACION DEL REL Y RER
  • DESPRENDIMIENTO DE RIBOSOMAS DEL RER
  • REDUCCION DE LA SINTESIS PROTEICA (POR LOS RIBOSOMAS)
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34
Q

EN QUE CONSISTEN LAS ALTERACIONES NUCLEARES

A
  • DISGREGACION DE LOS ELEMENTOS GRANULARES Y FIBRILARES

- CONDENSACION DE LA CROMATINA NUCLEAR

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35
Q

QUE OCURRE CON LOS CUERPOS RESIDUALES

A
  • FIGURAS DE MIELINA: son restos lipidicos de membranas plasmaticas de organelas que se disponen en laminas concentricas
  • GRANULOS DE LIPOFUSCINA: son pigmento lipidico de la digestion incompleta de organulos plasmaticos
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36
Q

CUALES SON LOS PATRONES AL M/O DE LESION CELULAR REVERSIBLE

A

1- DEGENERACION VACUOLAR HIDROPICA

2- CAMBIO GRASO

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37
Q

EN QUE CONSISTEN LA DEGENERACION VACUOLAR HIDROPICA

A

SE PRODUCE POR LA ENTRADA DE AGUA.

POR ALTERACION EN LA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS CELULAS QUE PROVOCA UN AUMENTO DE AGUA EN EL INTERIOR DE LA CELULA

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38
Q

EN QUE CONSISTE EN CAMBIO GRASO

A

DEGENERACION DE GRASA (ACUMULACION DE TRIGLICERIDOS). AUMENTO DE GRASA EN EL INTERIOR DEL CITOPLASMA EN FORMA DE VACUOLAS.

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39
Q

CUALES SON LOS MECANISMOS DE LESION CELULAR IRREVERSIBLE

A
  • DISFUNCIO MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE QUE CONDUCE A LA DEPLECION DE ATP
  • PERDIDA DE LOS FOSFOLIPIDOS DE MEMBRANA
  • ALTERACION DEL CITOESQUELETO
  • ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO (RADICALES LIBRES)
  • PRODUCTOS DE FRAGMENTACION DE LOS LIPIDOS
  • PERDIDA DE AMINOACIDOS INTRACELULARES
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40
Q

CAMBIOS MORFOLOGICOS ULTRAESTRUCTURALES

A
  • DISCONTINUIDAD EN LAS MEMBRANAS CELULAS Y DE LAS ORGANELAS
  • DILATACION INTENSA DE LAS MITOCONDRIAS CON DEPOSITOS DENSOS Y DE CALCIO EN LA MATRIZ
  • ROTURA DE LOS LISOSOMSA
  • LISIS DEL RE
  • NUCLEO CON:
    1. PICNOSIS
    2. CARIORREXIS
    3. CARIOLISIS
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41
Q

QUE ES LA PICNOSIS

A

CONDENSACION DE LA CROMATINA

42
Q

QUE ES LA CARIORREXIS

A

FRAGMENTACION DEL NUCLEO

43
Q

QUE ES LA CARIOLISIS

A

DISOLUCION DE LA CROMATINA

44
Q

QUE PROCESOS CAUSAN NECROSIS

A
  • DIGESTION ENZIMATICA DE LA CELULA (POR PARTE DE LOS LISOSOMAS)
  • DESNATURALIZACION DE LAS PROTEINAS
45
Q

QUE TIPOS DE NECROSIS HAY

A
  • NECROSIS COAGULATIVA (LA MAS FRECUENTE)
  • NECROSIS LICUEFACTIVA
  • NECROSIS CASEOSA
  • NECROSIS GRASA
46
Q

CARACTERISTICAS DE LA NECROSIS COAGULATIVA

A
  • SE PRESENTA EL PERFIL BASICO DE LA CELULA
  • CONSISTENCIA FIRME DEL TEJADO AFECTADO
  • CARACTERISTICO DE LA MUERTE HIPOXICA
  • DESAPARICION DEL NUCLEO
47
Q

CARACTERISTICAS DE LA NECROSIS LICUEFACTIVA

A
  • CARACTERISTICA DE LAS LESIONES DE BACTERIAS FOCALES
  • SE HACE LIQUIDO EL TEJIDO
  • MUY FRECUENTE EN LA MUERTE HIPOXICA DE LAS CELULAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
48
Q

CARACTERISTICAS DE LA NECROSIS CASEOSA

A
  • ES UN TIPO COAGULATIVA CARACTERISTICA DE LA TUBERCULOSIS
49
Q

CARACTERISTICAS DE LA NECROSIS GANGRENOSA

A
  • ES UNA VARIEDAD DE NECROSIS COAGULATIVA
  • CARACTERISTICA DE CONGELACIONES O DE AMPUTACIONS A PACIENTES DIABETICOS
  • SE APLICA A LOS MIEMBROS QUE HAN PERDIDO SU APORTE SANGUINEO
  • SI SE SOBREIMPONE UNA INFECCION PUEDE HABER NECROSIS LICUEFACTIVA
50
Q

QUE ES LA APOPTOSIS

A

ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA

ES UNA FORMA DE SUICIDIO CELULAR GENETICAMENTE DEFINIDA

ES UNA VIA DE MUERTE CELULAR INDUCIDA MEDIANTE UN PROGRAMA DE SUICIDIO REGULADO DE FORMA MUY ESTRECHA EN EL QUE LAS CELULAS DESTINADAS A MORIR ACTIVAN UNA SERIE DE ENZIMAS RESPONSABLES DE DEGRADAR EL ADN NUCLEAR Y LAS PROTEINAS CITOPLASMATICAS PROPIAS.

IMPORTANTE: CATALASAS

51
Q

QUE OCURRE CON LA APOPTOSIS EN SITUACIONES FISIOLOGICAS

A

ES UN FENOMENO NORMAL QUE SIRVE PARA ELIMINAR CELULAS QUE YA NO SON NECESARIAS, Y MANTENER UN NUMERO ESTABLE DE DIFERENTES POBLACIONES CELULARES EN LOS TEJIDOS

  • INVOLUCION DE LOS TEJIDOS HORMONO-DEPENDIENTES TRAS LA CAIDA HORMONAL
  • PERDIDA CELULAS EN POBLACIONES DE CELULAS PROLIFERANTES
  • ELIMINACION DE LINFOCITOS AUTORREACTIVOS POTENCIALMENTE PERJUDICIALES
52
Q

QUE OCURRE CON LA APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLOGICAS

A

LA APOPTOSIS ELIMINA LAS CELULAS QUE OSN LESIONADAS SIN POSIBILIDAD DE REPARACION SIN PROVOCAR UNA REACCION DEL ANFITRION CONTRA ELLAS

  • DAÑOS COLATERALES LIMITADOS
  • DAÑO DEL ADN
  • ACUMULACION DE PROTEINAS MALFORMADAS
  • MUERTE CELULAR EN CIERTAS INFECCIONES
  • ATROFIA PATOLOGICA EN EL PARENQUIMA DE ORGANOS TRANS UNA OBSTRUCCION DUCTAL
53
Q

MECANISMO GENERAL DE LA APOPTOSIS

A

PUEDE SER ACTIVADA POR DIVERSAS SEÑALES O ESTIMULOS, SIENDO EL FINAL DE UNA CASCADA DE ACONTECIMIENTOS MOLECULARES Y DEPENDIENTE DE ENERGIA

54
Q

CUALES SON LOS COMPONENTES DEL PROCESO APOPTOSICO

A
  1. VIAS DE SEÑALIZACION
    - SEÑALES TRANSMEMBRANA
    - SEÑALES INTRACELULARES
  2. CONTROL E INTEGRACION
  3. FASE DE EJECUCION
  4. ELIMINACION DE CELULAS MUERTAS
55
Q

CUALES SON LAS CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE LA APOPTOSIS

A
  • FRAGMENTACION DE PROTEINAS
  • ENLACES CRUZADOS EN LAS PROTEINAS
  • FRAGMENTACION DEL ADN
  • RECONOCIMIENTO FAGOCITARIO
56
Q

QUE HACEN LAS CASPASAS

A

SU FUNCION EN LA FRAGMENTACION DE PROTEINAS. EN PRIMER LUGAR LA HIDROLISIS DE PROTEINAS, QUE SUPONE LA ACTIVACION DE LAS CASPASAS, Y ESTO DA LUGAR A LA FRAGMENTACION DE LA ESTRUCTURA NUCLEAR Y DEL CITOESQUELETO

57
Q

CUALES SON LAS CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LAS CELULAS EN APOPTOSIS

A
  1. CONSTRICCION CELULAR
  2. CONDENSACION DE LA CROMATINA
  3. FORMACION DE VESICULAS CITOPLASMATICAS Y CUERPOS APOPTOTICOS
  4. FAGOCITOSIS
58
Q

EN QUE CONSISTE LA CONSTRICCION CELULAR

A

DISMINUCION DEL TAMAÑO
CITOPLASMA DENSO
ORGANELAS AGRUPADAS

59
Q

EN QUE CONSISTE LA CONDENSACION DE LA CROMATINA

A

ES EL RASGO MAS CARACTERISTICO DE LA APOPTOSIS. SE CONDENSA DEBAJO DE LA MEMBRANA NUCLEAR

60
Q

EN QUE CONSISTE LA FAGOCITOSIS

A

EN FAGOCITAR LAS CELULAS O LOS CUERPOS APOPTOTICOS

61
Q

QUE OCURRE TRAS ESTIMULOS LESIVOS

A

QUE PUEDEN DAR FORMAS INDETERMINADAS ENTRE APOPTOSIS Y NECROSIS

62
Q

A QUIEN AFECTA LA APOPTOSIS

A

A CELULAS AISLADAS O A PEQUEÑOS GRUPOS

63
Q

LA APOPTOSIS INDUCE INFLAMACION (V o F)

A

FALSA. NO INDUCE INFLAMACION

64
Q

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA NECROSIS

A
  • PERDIDA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA
  • FLOCULACION DE LA CROMATINA
  • DILATACION DE LA CELULA Y LISIS
  • NO FORMA VESICULAS. LISIS COMPLETA
  • DILATACION (DESINTEGRACION) DE ORGANELAS
65
Q

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA APOPTOSIS

A
  • DEFORMACION DE LA MEMBRANA SIN PERDIDA DE LA INTEGRIDAD
  • AGREGACION CROMATINA EN LA MEMBRANA NUCLEAR INTERNA
  • CONDENSACION Y/O REDUCCION CELULAR
  • FORMACION DE VESICULAS LIMITADAS POR MEMBRANA (CUERPO APOPTOTICO)
  • NO DESINTEGRACION DE ORGANELAS
66
Q

EN QUE CONSISTE LA ADAPTACION CELULAR

A

LA CELULA NORMAL ES CAPAZ DE RESPONDER A DEMANDAS FISIOLOGICAS NORMALES DANDO LUGAR A LA HOMEOSTASIA

67
Q

QUE PROVOCA EL ESTRES FISIOLOGICO INTENSO Y ESTIMULOS PATOLOGICOS

A

DAN LUGAR A LAS ADAPTACIONES CELULAR FISIOLOGICAS Y MORFOLOGICAS EN LAS QUE LA CELULA ALCANZA ESTADOS ALTERADOS PERO NORMALES

68
Q

CUALES SON LAS ADAPTACIONES CELULARES

A
  • HIPERPLASIA
  • HIPERTROFIA
  • ATROFIA
  • METAPLASIA
69
Q

QUE REPRESENTA LA HIPERPLASIA

A

EL INCREMENTO DE NUMERO DE CELULAS EN UN ORGANO O TEJIDO

70
Q

QUE VA LIGADO A LA HIPERPLASIA

A

LA HIPERTROFIA

71
Q

DONDE SE PRODUCE LA HIPERPLASIA

A

SE PRODUCE UNICAMENTE EN CELULAS CAPACES DE SINTETIZAR ADN, LO QUE LES PERMITE LA DIVISION MITOTICA

72
Q

QUE TIPOS DE HIPERPLASIA TENEMOS

A

1- FISIOLOGICA O NORMAL

2- PATOLOGICA

73
Q

CARACTERISTICAS DE LA HIPERPLASIA FISIOLOGICA

A

SE PRODUCE POR ESTIMULACION HORMONAL

ES COMPENSATORIA

74
Q

ACTIVIDAD DE LOS FACTORES DE CRECIMIENTO EN LA HIPERPLASIA FISIOLOGICA

A

ACCION COMBONADA DE FACTORES DE CRECIMIENTO ALFA Y CITOCINAS (TNF ALFA Y IL6)

75
Q

QUIEN TIENE QUE ESTIMULAR A LAS CELULAS PARA QUE SE VUELVAN HIPERPLASICAS

A

LAS CELULAS TIENEN QUE SER ESTIMULADAS POR ACCION DE MITOGENOS

76
Q

QUE ACCION TIENEN LA NOREPINEFRINA Y LA INSULINA EN LA HIPERPLASIA FISIOLOGICA

A

POTENCIAN LOS FACTORES DE CRECIMIENTO Y LAS CITOCINAS

77
Q

COMO SE INTERRUMPE EL CRECIMIENTO EN LA HIPERPLASIA FISIOLOGICA

A

SE INTERRUMPE POR LA ACCION DE FACTORES DE CRECIMIENTO BETA

78
Q

A QUE SE DEBE LA HIPERPLASIA PATOLOGICA

A

POR ESTIMULACION HORMONAL EXCESIVA

79
Q

QUE ACCION TIENEN LOS FACTORES DE CRECIMIENTO EN LA HIPERPLASIA PATOLOGICA

A

HAY UNA PRODUCCION LOCAL DE FACTORES DE CRECIMIENTO QUE ACTUAN SOBRE LA CELULA DIANA

80
Q

A QUE ESTIMULO RESPONDE LA HIPERPLASIA PATOLOGICA

A

RESPONDE AL CONTROL DE CRECIMIENTO REGULAR

81
Q

A QUE ESTIMULA LA HIPERPLASIA PATOLOGICA

A

CONSTITUYE TERRENO FERTIL PARA LA APARICION DE NEOPLASIAS

82
Q

QUE ES LA HIPERTROFIA

A

ES EL AUMENTO DE TAMAÑO DE UN ORGANO O TEJIDO POR AUMENTO DEL TAMAÑO DE SUS CELULAS

83
Q

POR QUE SE PRODUCE LA HIPERTROFIA

A

POR UNA MAYOR DEMANDA FUNCIONAL O POR UNA ESTIMULACION HORMONAL ESPECIFICA

84
Q

QUE OCURRE CON EL MUSCULO ESTRIADO Y CARDIACO CUANDO SUFRE HIPERTROFIA

A

QUE TIENE MAYOR CAPACIDAD DE HIPERTROFIA PORQUE SU CAPACIDAD DE DIVISION CELULAR ES LIMITADA

85
Q

QUE TIPOS DE HIPERTROFIA HAY

A

POR DEMANDA AUMENTADA

FISIOLOGICA O FUNCIONAL

86
Q

EJEMPLOS DE LA HIPERTROFIA POR DEMANDA AUMENTADA

A

SOBRECARGA HEMODINAMICA CRONICA
HIPERTROFIA DEL RIÑON CONTRA LATERAL A UNO ATROFICO
HIPERTROFIA MUSCULAR EN ATLETAS

87
Q

EJEMPLOS DE HIPERTROFIA FISIOLOGICA

A

HIPERTROFIA DE LOS ORGANOS SEXUALES JUVENILES EN LA PUBERTAD

HIPERTROFIA MAMARIA EN EL EMBARAZO

88
Q

MECANISMO POR EL CUAL SE LLEGA A LA PATOGENIA A PARTIR DE LA HIPERTROFIA

A

HAY MECANISMOS QUE ESTIMULAN LA APARICION DE HIPERTROFIA QUE IMPLICAN MUCHAS VIAS DE TRANSDUCCION DE LA SEÑAL QUE DAN LUGAR A LA INDUCCION DE UN NUMERO DE GENES QUE ESTIMULAN LA SINTESIS DE NUMEROSAS PROTEINAS CELULARES

89
Q

PATOGENIA EN LA HIPERTROFIA

A

SE SINTETIZAN MAS PROTEINAS Y FILAMENTOS HASTA ALCANZAR UN EQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA Y LA CAPACIDAD FUNCIONAL

90
Q

QUE OCURRE CUANDO LA HIPERTROFIA ALCANZA EL LIMITE

A

CUANDO ALCANZA EL LIMITE NO SE PUEDE COMPENSAR EL INCREMENTO DE LA CARGA. APARECEN CAMBIOS DEGENERATIVOS Y LA POSIBLE MUERTE DE LOS MIOCITOS POR APOPTOSIS O NECROSIS

91
Q

QUE ES LA ATROFIA

A

ES LA DISMINUCION DEL TAMAÑO DE LA CELULA POR UNA PERDIDA DE SUSTANCIAS CELULARES (REDUCCION DE LOS COMPONENTES ESTRUCTURALES DE LA CELULA)

SE DA CUANDO HAY MENOS DEMANDA Y SE PIERDEN SUSTANCIAS

92
Q

QUE CAUSA LA ATROFIA

A

HAY CAUSAS FISIOLOGICAS Y PATOLOGICAS

93
Q

CUAL ES LA CAUSA FISIOLOGICA DE LA ATROFIA

A

LAS QUE PADECEN ALGUNAS ESTRUCTURAS EMBRIONARIAS O EL UTERO TRAS EL PARTO

94
Q

CUALES SON LAS CAUSAS PATOLOGICAS DE LA ATROFIA

A
  • DISMINUCION DE LA CANTIDAD DE TRABAJO
  • PERDIDA DE LA INERVACION
  • DISMINUCION DEL APORTE SANGUINEO
  • NUTRICION INSUFICIENTE
  • PERDIDA DE LA ESTIMULACION ENDOCRINA
  • ENVEJECIMIENTO
  • PRESION
95
Q

POR QUE MECANISMO OCURRE LA ATROFIA

A
  • DISMINUCION DE LA SINTESIS Y AUMENTO DE LA DEGRADACION PROTEICA
  • AUMENTO DE LA AUTOFAGIA CON FORMACION DE VACUOLAS AUTOFAGICAS
96
Q

QUIEN ES EL RESPONSABLE DE LA ACELERACION DE LA PROTEOLISIS

A

LA VIA DE LA UBICUITINA-PROTEASOMA

97
Q

QUE ES LA METAPLASIA

A

ES UN CAMBIO REVERSIBLE EN EL CUAL UNA CELULA MADURA (EPITELIAL O MESENQUIMAL) ES SUSTITUIDA POR OTRA CELULA MADURA DE UN TIPO DIFERENTE

98
Q

PORQUE OCURRE LA METAPLASIA

A

POR REPROGRAMACION DE LAS CELULAS MADRE

99
Q

EJEMPLOS DE METAPLASIA

A

METAPLASIA:

  • EPITELIO CILINDRICO A ESCAMOSO
  • EPITELIO ESCAMOSO A CILINDRICO
  • EPOCRINA DE LA MAMA
  • INTESTINAS DE LAS GASTRITIS CRONICAS
100
Q

QUE ES EL ESOFAGO DE BARRETT

A

METAPLASIA DEL EPITELIO ESCAMOSO A CILINDRICO

ANATOMÍA PATOLÓGICA Rebeca (3 decks)

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