Tableau Antibiotiques Flashcards
Quels sont les bâta-lactamines?
Pénicilline G
Aminopénicilline
- Ampicilline
- Amoxicilline
Céphalosporines
- 1re gen: céphalexine
- 2e gen: céfoxitine
- 3e gen: ceftiofur, cefovexime, cefpodoxime
Spectre d’action de la pénicilline G?
Exemples d’utilisation?
Gram + et Pasteurellaceae
Bovins: Mammite
Équins: Lymphangite ulcérative + Gourme ou autre problème respiratoire à Streptococcus
Spectre d’action des aminopénicillines?
Exemples d’utilisation?
Spectre élargie (Gram + et -)
Moins actif que pénicilline G pour Gram +
Efficace contre certaines anaérobes (surtout avec acide clavulanique) -> Amoxicilline
Petits animaux: Infection urinaire (amoxicilline)
Bovins: Mammite (amoxicilline)
Spectre d’action des céphalosporines?
Exemples d’utilisation?
1re génération (céphalexine): comparable aminopénicillines (élargi Gram + et -)
Bonne résistance aux bêta-lactamase des staph
2e génération (céfoxitine): plus large que 1re, efficace contre certaines anaérobes
Meilleur résistance aux bêta-lactamase que 1re, activité faible [ ] , bonne diffusion tissulaire
3e (ceftiofur, cefovexime, cefpodoxime): activité réduite Gram +, activité accrue Gram -, efficace contre certaines anaérobes (ex: Pseudomonas aeruginosa)
Plus on avance en génération plus le spectre d’activité est large
Petits animaux: Pyodermite (infection au niveau de la peau) (céphalexine, cefovexime, cefpodoxime)
Bovins: Mammite (céphalexine)
Mécanisme d’action des bêta-lactamines?
- Acide clavulanique (pas utilisé seul) associé à amoxicilline -> inhibe bêta-lactamase
- BACTÉRICIDE (lyse contenu bactérie)
- Inhibition synthèse peptidoglycane paroi bactérienne chez les bactéries en multiplication
- Fixe sur les protéines (PBP) dans la membrane cytoplasmique impliqués dans la synthèse du peptidoglycane de la paroi bactérienne
Résistance bactérienne des bêta-lactamines?
ACQUISE
CHROMOSOMIQUE
- Émergence
- Important pour S.aureus et S.pseudintermedius
- Acquisition d’un nouvel élément génétique (mecA) gène qui se localise a/n du chromosome = Résistance à toutes les pénicillines
- Affinité diminuée des PBP: substitution de la PBP cible pour PBP2a
PLASMIDIQUE
- Très fréquent
- Production bêta-lactamases par un nombre restreint de bactéries à Gram+ (staphylocoques) -> Surtout par Gram-
** Il existe des inhibiteurs de bêta-lactamases
Quels sont les quinolones et les fluoroquinolones?
1ère génération: Acide Nalidixique + Acide Oxolinique
2e génération: Ciprofloxacine + Norfloxacine
3e génération: Enrofloxacine + Marbofloxacine + Orbifloxacine + Difloxacine + Ibafloxacin + Pradofloxacine
4e génération: Moxifloxacineolones
Spectre d’action des quinolones et fluoroquinolones de 1re génération?
Étroit! Entérobactéries
Spectre d’action des quinolones et fluoroquinolones de 2e génération?
Idem 3e génération
Spectre élargi! Bactéries Gram + et Gram -
Peu ou pas actives vis-à-vis les bactéries anaérobies (sauf pradofloxacine) et les streptocoques
Spectre d’action des quinolones et fluoroquinolones de 3e génération?
Exemples d’utilisation?
Spectre élargi! Bactéries Gram + et Gram -
Peu ou pas actives vis-à-vis les bactéries anaérobies (sauf pradofloxacine) et les streptocoques
Petits animaux:
- Pyélonéphrite, métrite (enrofloxacine)
- Pyodermite profonde ou otite interne récidivante à batonnêt gram- (enrofloxacine, marbofloxacine, pradofloxacine)
Bovins:
- Infection respiratoire grave: pneumonies et fièvre des transports (enrofloxacine ou marbofloxacine)
Équins:
- Pleuropneumonie grave, endocardite (enrofloxacine)
Mécanisme d’action des quinolones/fluoroquinolones?
Bactéricide (comme B-lactamine)
Inhibition de la réplication de l’ADN bactérien (cible ADN gyrase) en bloquant le mécanisme d’enroulement (pas capable de s’enrouler donc meurt)
Résistance bactérienne aux quinolones/fluoroquinolones?
CHROMOSOMIQUE
● Mutations ADN gyrase ou topoisomérase 4 (cibles) (permet l’enroulement)
● Pompe à efflux
PLASMIDIQUE
● Assez nouveau (émergence)
● Protéines qui protège l’ADN des fluoroquinolones (cible n’est pas atteinte)
● Modification enzymatique (antibiotique modifié ne fixe plus sa cible)
Classe 1, dernier recours (important en médecine humaine), donc on limite l’utilisation. Il devrait être utilisé après un antibiogramme pour s’assurer qu’on peut l’utiliser.
Quels sont les tétracyclines?
Tétracycline
Oxytétracycline
Chlortétracycline
Doxycycline (PA)
Spectre d’action des tétracyclines?
Large!
- Gram +
- Gram -
- Rickettsies
- Chlamydies
- Spirochètes
- Mycoplasmes
Dès qu’il y a possibilité d’intracellulaire = fonctionne bien
Exemples d’utilisation tétracyclines?
Petits animaux:
- Rhinite bactérienne à Bordetella (doxycycline)
Bovins:
- Pneumonies et fièvre des transports (oxytétracycline)
- Kératoconjonctivite (pinkeye)
Équins:
- Pneumonie à mycoplasma (oxytétracycline)
- Potomac horse fever (surveiller entérocolite)
Mécanisme d’action des tétracyclines?
Bactériostatique
(L’animal doit être en forme pour ensuite que le SI phagocyte)
Inhibition de la synthèse protéique
→ En se liant à la sous-unité ribosomale 30S
→ Inhibition de la fixation de l’ARN de transfert aux ribosomes
Résistance bactérienne des tétracyclines?
ACQUISE
Surtout chez les Gram -
Chromosomique: Rare
Plasmidique: Très fréquentes (+++)
- Protéines TET
-> Pompe à efflux (sort l’antibiotique dès qu’il entre)
-> Protéine qui protège le ribosome
Résistance croisée aux tétracyclines est souvent totale (on test et si résistant on change de classe)
Quels sont les macrolides?
- Érythromycine
- Tylosine
- Tilmicosine
Quels sont les lincosamides?
- Lincomycine
- Clindamycine
- Pirlimycine
Quels sont les pleuromutilines?
- Tiamuline
Spectre d’action macrolides-lincosamides-pleuromutilines?
Étroit/Moyen (selon l’antibiotique considéré)
- Gram +
- Mycoplasmes
- Anaérobies
- Certains Gram -
Mécanisme d’action des macrolides-lincosamides-pleuromutilines?
Bactériostatique
Entrée passive de la bactérie
Inhibition de la synthèse protéique (50S)
Résistance bactérienne aux macrolides-lincosamides-pleuromutilines?
ACQUISE
Chromosomique (moins importante)
- Mutation de la cible
PLASMIDIQUE (très fréquente)
Perte d’affinité du ribosome pour l’antibiotique
● Modification site de fixation sur l’ARN ribosomal -> altération enzymatique par des méthylases
● Provoque déméthylation de l’adénine de l’ARN ribosomal 23S (méthylase, gène erm: erythromycine ribosomal methylases)
Expression de pompes à efflux par le gène mef ou Acr-AB-TolC: antibiotique sort de la bactérie
Résistance d’origine plasmatique n’est pas complètement croisée
Exemples d’utilisation des macrolides-lincosamides-pleuromutilines?
LINCOSAMIDES
Petits animaux: Pyodermite superficielle (S. Aureus) (clindamycine) $$
Bovins: Mammite à gram+ (pirlimycine) (infusion dans le pis)
MACROLIDES
Équins: Pneumonie R. equi (erythromycine + rifampin)
Porc: Dysenterie porcine (tylosine) + Entéropathie à Lawsonia
Quels sont les aminoglycosides/aminocyclitols?
Classé par l’ampleur du spectre d’action (1 = plus efficace):
1. Amikacine
2. Gentamicine
3. Néomycine
4. Kanamycine
5. Streptomycine, Spectinomycine, Apramycine
Spectre d’action des aminoglycosides/aminocyclitols?
Étroit ! Gram-, aérobie, staphylocoques
*Bactéries anaérobies strictes sont totalement résistantes et les streptocoques sont peu sensibles
*Spectinomycine est particulièrement active VS mycoplasmes
Mécanisme d’action des aminoglycosides/aminocyclitols?
Bactéricide.
● Transport actif vers l’intérieur de la bactérie
● Fixation irréversible aux ribosomes
● Lecture incorrecte de l’ARNt = synthèse de prot anormales
*Pas nécessaire d’avoir une réplication bactérienne pour avoir un effet.
Résistance bactérienne aux aminoglycosides/aminocyclitols?
NATURELLE
Anaérobies strictes.
ACQUISE
CHROMOSOMIQUE = fréquent pour streptomycine et spectinomycine (mutations)
PLASMIDIQUE = ++ fréquent et important!
● Production d’enzymes inactivantes : enzymes bactériennes codées par plasmides ou transposons
● Ces enzymes ne détruisent pas les aminoglycosides mais les empêchent d’atteindre la cible ribosomale en modifiant leur structure chimique
*Résistance croisée difficilement prévisible car différentes combinaisons d’atbs peuvent être modifiées. Antibiogramme important.
Exemples d’utilisation des aminoglycosides/aminocyclitols?
Petits animaux: Otites externes (onguent topique, gentamicine néomycine)
Équins:
- Septicémie et entérocolite à Salmonelle (pénicilline + gentamicine)
- Péricardite bactérienne
Bovins: Entérite (néomycine)*
Porcs: Entérite (apramycine)*
*Période de retrait très longue
Quels sont les sulfamides?
Sulfisoxazole
Sulfadiazine
Sulfathiazole
Sulfaméthoxazole
Sulfachlorpyrazine
Spectre d’action des sulfamides?
Large ! Bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires
*Toutefois, la résistance est répandue alors on détermine la sensibilité de l’agent au préalable.
Mécanisme d’action des sulfamides?
Bactériostatique.
La +part des bactéries doivent synthétiser leur ac folique, donc les sulfamides font l’inhibition compétitive avec le PABA (précurseur de l’ac folique) chez les bactéries en phase active de multiplication.
Résistance bactérienne aux sulfamides?
NATURELLE
Bactéries incapables de synthétiser l’ac folique (enterococcus)
ACQUISE
CHROMOSOMIQUE = rare
PLASMIDIQUE = fréquente :
● Acquisition de nouveaux gènes codant pour une DHPS (enzyme) de basse affinité pour les sulfamides
● Hyperproduction de PABA
Résistance est croisée pour les sulfamides
Exemples d’utilisation des sulfamides?
Pas d’exemples dans les notes.
Sur internet:
Petits animaux : Infections urinaires et digestives
Ruminants et volaille : Coccidioses
Quels sont les triméthoprimes?
Triméthoprime
Spectre d’action de la triméthoprime?
Large ! Bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires (similaire aux sulfamides)
Mécanisme d’action de la triméthoprime?
Bactériostatique
Inhibition compétitive de la DHFR : le triméthoprime se combine avec pour diminuer son ecacité à synthétiser l’ac folique.
Si utilisé AVEC les sulfamides, l’association devient bactéricide (synergie) - TMS.