T5: Dégénérescence et régénérescence du tissu musculaire Flashcards
Quelles sont les cellules inflammatoires impliquées dans la réaction?
- Éosinophile
- Lymphocyte T
- Cellule satellite
- Neutrophile
- Monocytes
- Macrophage (résident)
- Mastocyte (résident)
Qu’est-ce que la sacropénie?
Perte de masse + perte de force + déclin fonctionnel
Pour avoir du succès, la réaction inflammatoire doit être ______ et ______.
Adéquate et contrôlée
En général, que font les neutrophiles?
Engendrent des dommages collatéraux en fonction de l’intensité de la blessure
Quels sont les problèmes à enrayer lors de la limitation de la blessure?
1) Dommages primaires :
- Dommages directs aux cellules musculaires et vasculaires
- Dommages directs à la matrice extracellulaire
2) Dommages secondaires
- Manque d’oxygène et de perfusion sanguine
- Libération d’enzymes non spécifiques
Quels sont les bienfaits et les inconvénients de la réaction inflammatoire?
Bienfaits :
- Nettoie les débris du tissu lésé
- Prévient/combat les infections
- Favorise/active la guérison tissulaire
- Prévient les dommages répétés
Inconvénients :
- Possibilité d’induire les dommages collatéraux
- Risque de retarder/chroniciser la guérison
Les effets de l’âge sur le muscle sont généralement la résultante de quels phénomènes?
- Vieillissement biologique : facteurs intrinsèques (morphologiques et métaboliques).
- Facteurs environnementaux : facteurs extrinsèques
1) En leur absence, le processus de réparation et compromis.
2) Quel est l’effet de leur absence?
1) Macrophages
2) Persistance de la nécrose musculaire
1) Quelles sont les premières cellules infiltrantes?
2) Localisation?
3) Rôles? (3)
1) Neutrophiles
2) -Sang
- Tissu blessé pour une courte période
3) -Phagocytose des débris et cellules mortes
- Relâchement de facteurs oxydants et d’enzymes
- Relâchement de facteurs chimio-attractants (pour appeler macrophages)
Qu’est-ce que favorise la libération d’histamine par les mastocytes?
La vasodilatation, donc chevauchement étape caillot
Que se passe-t-il durant la transformation de la matrice extracellulaire?
- Dégradation des protéines structurales temporaires via le relâchement des métalloprotéinases par fibroblastes (collagène type III)
- Production de protéines structurales permanentes (collagène type I)
- Orientation optimale des fibres grâce au stress mécanique (remise en charge progressive)
1) Quelles sont les causes de l’atrophie musculaire?
2) Conséquences?
1) -Secondaire à une pathologie : cancer, SIDA, MPOC
- Hypogravité, vieillissement
2) Incapacités fonctionnelles, chutes, décès, etc.
Quelles sont les 3 grandes étapes de l’étape 4? (réorientation et remodelage)
1) Diminution de la formation des myoblastes au profit de la maturation et d’une orientation optimale des fibres
2) Résorption de la matrice extracellulaire temporaire et consolidation d’une matrice permanente
3) Ré-innervation des fibres blessées
Vrai ou Faux?
En pratique, la dégénération du muscle squelettique en lien avec le vieillissement peut être retardée.
Vrai :
Approche multidisciplinaire interprofessionnelle (activité physique, nutrition, santé mentale, supplémentation, pharmacologie, etc)
Que se passe-t-il durant l’étape de la formation de la matrice extracellulaire?
- Prolifération des fibroblastes
- Migration des fibroblastes via la matrice temporaire (fibrinogène, fibronectine)
- Production de collagène de type III et autres protéines structurales
Qu’est-ce qui fait débuter la phase 3?
Passage M1 –> M2
pro –> anti-inflammatoire
Pourquoi le poids n’est pas un bon indice dans le cas de la sacropénie?
La composition corporelle se détériore, donc on doit plutôt se baser sur la masse sèche
Pourquoi les cellules satellites sont l’élément clé de la phase de réparation et régénération?
Cellules souches qui se différencient* en myoblastes (Myf5 et MyoD) et s’assemblent ensuite pour créer un myocyte
*une partie ne se différencie pas et retourne en phase dormeuse
Quels sont les facteurs extrinsèques?
- Malnutrition
- Augmentation sédentarité
- Comorbidités : MPOC, diabète, fractures, etc
- Effets secondaires de médicaments : myotoxicité
Qu’est-ce qui fait le lien entre l’étape de limitation de la blessure et l’étape de la réaction inflammatoire?
Le caillot
Quels sont les changements métaboliques vers une perte de capacité musculaire?
- Diminution des enzymes du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire
- Diminution des réserves en ATP, glycogène et créatine phosphate
- Diminution de la capacité glycolique anaérobie
- Diminution de la capacité de captation du glucose
- Diminution excitabilité de la jonction neuro-musculaire
- Augmentation de l’activité enzymatique des voies cataboliques (défaire)
Quelles sont les causes de blessures ou de dégénération?
- Traumatismes mécaniques directs
- Dommages musculaires induits par l’exercice
- Sous-utilisation
- Vieillissement
- Ischémie-reperfusion
- Atteintes moto neurones
- Pathologies musculaires génétiques
- Maladies chroniques systémiques
Quels sont les facteurs intrinsèques morphologiques?
- Diminution de la masse musculaire (causée par diminution du diamètre des fibres et perte de longueur des fibres)
- Accumulation de lipides intra et extracellualaires
- Augmentation de la proportion de tissu conjonctif extracellulaire (en vieillissant les capacités de régénérations diminuent ; fibres musculaires remplacées par fibrose)
- Diminution de la perfusion et de la densité capillaire
- Diminution de la vitesse neuro-musculaire
- Hypothèse controversée du changement du type de fibre IIb–>IIa
1) Quelles sont les cellules résidentes principales?
2) Quelle est leur localisation?
3) Quels sont leurs rôles? (2)
1) Mastocytes
2) -Résident dans la majorité des tissus
- Espace interstitiel entre les fibres
- Contact étroit avec parois vasculaires
3) -Orchestrent la réaction : libération rapide de molécules préfabriquées lors de la dégranulation (histamine, TNFalpha)
- Production de facteurs pro-inflammatoires, oxydant, de croissance, chimie-attractants
