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pharmacologie > Systèmes autonome, somatique et Rx > Flashcards

Systèmes autonome, somatique et Rx Flashcards

1
Q

myosis?

A

Contraction du muscle
sphincter de la pupille
(réflexe parasympathique)

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Q

mydriase?

A

Contraction du muscle
radial de la pupille
(réflexe sympathique)

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3
Q

Le sympathique:

ce qui peut être sécrété par le neurone post-ganglionnaire.

A

noradrénaline
OU adrénaline et noradrénaline par la médulla surrénale (vont donc dans le sang et non direct au récepteur)
OU Acétylcholine pour les glandes sudoripares

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4
Q

ergotrope

A

dépense d’Énergie (sympathique)

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5
Q

trophotrope

A

restauration d’Énergie (parasympatique)

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6
Q

Dans le SNPS, les neurones pré-ganglionnaires relient les régions _________ et l’axone du neuronne pré-ganglionnaire est ____.

A

cranio-sacral

longue (car gg. près des organes cibles)

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7
Q

Dans le SNS, les neurones pré-ganglionnaires relient les régions ______ et l’axone du neurone post-ganglionnaire est _____.

A

toraco-lombaire

long. (car ganglion proche de moelle)

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8
Q

V ou F?

la distribution du système nerveux parasympathique est plus restreinte que celle du SNSympathique?

A

Vrai

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9
Q

Lequel du SNS ou SNPS est essentiel à la vie?

A

le SNPS

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10
Q

rôle du nerf crânien III?

A

nerf oculo-moteur: myosis et accommodation de l’oeil (parasympathique)

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11
Q

rôle du nerf crânien VII?

A

nerf facial: augmente les sécrétions (nasales et lacrymales) en SNPS

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12
Q

rôle du nerf crânien IX?

A

nerf glosso-pharyngé: augm. des sécrétions (sous-maxilaires et sublinguales) en SNPS

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13
Q

rôle du nerf cranien X?

A 
nerf vague! 
Diminution de l’inotropisme
et du chronotropisme du
coeur
- Bronchoconstriction
- Augmentation de la
motilité digestive et du tonus
- Augmentation des
sécrétions (traché, bronches, gastrointestinales)
- Diminution du tonus des
sphincters
en SNPS
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14
Q

rôles des nerfs sacrés S2, S3, S4?

A

Contraction du rectum et de la vessie (muscle détrusor)
Relâchement des sphincters et du muscle trigone
pénis/ clitoris: érection
utérus: variable
En SNPS

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15
Q

En parasympathique, qu’est ce qui est sécrété par le neurone post-ganglionnaire?

A

Ach

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16
Q

V ou F?

L’Activité du SNS se répercute simultanément sur plusieurs organes.

A

Vrai

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17
Q

effet du SNS sur l’oeil?

A
  • MUSCLE RADIAL (IRIS) CONTRACTION (MYDRIASE)

- MUSCLE CILIAIRE RELAX (ACCOMOD. VISION LOINT.)

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18
Q

effet du SNS sur glandes salivaires?

A

augmentation des sécrétions denses

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19
Q

effet du SNS sur coeur?

A

augmentation FRÉQUENCE

“ “ CONTRACTILITÉ

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20
Q

effet du SNS sur gastrointestinal?

A

diminue MOTILITÉ, TONUS, et

CONTRACTION SPHINCTERS

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21
Q

effet SNS sur vessie?

A

RELAX. MUSCLE DETRUSOR. CONTRACT. MUSCLE TRIGONE ET SPHINCTER

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22
Q

effet SNS sur pénis?

A

diminue ÉRECTION. aussi, VÉS. SÉM./PROSTATE: CONTRACT./ÉJACULATION

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23
Q

effets SNS sur vaisseaux sanguins?

A
  • MUSCLE SQUELET.: dilatation/ constriction

- muqueuse/muscle lisse: constriction

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24
Q

effets SNS sur les glandes sudoripares?

A

augmentation de la sudation via Ach.

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25
Q

Localisation du plexus myentérique?

A

fait parti du SN entérique et est situé dns la musculeuse

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26
Q

Localisation du plexus sous-muqueux entérique?

A

sous-muqueuse,

il y a un interneurone entre ce plexus et le plexus myentérique

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27
Q

les neurones non cholinergiques non adrénergiques utilisent le NO, ATP et 5-HT, qui sont des…?

A

transmetteurs primaires
Certaines substances peuvent donc agir comme
cotransmetteurs dans les neurones
cholinergiques/adrénergiques et comme transmetteurs
primaires dans les neurones NCNA. (ex: ATP)

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28
Q

V ou F?

Les NCNA ont des terminaions qui sont seulement porteuses d’hétérorécepteurs.

A

Faux. Les NCNA ont des terminaions qui sont à la fois porteuses d’hétérorécepteurs et d’autorécepteurs.

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29
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs cholinergiques nicotiniques?

A 
Ganglion autonome (N1) et 
Jct neuromusculaire (N2) et
SNC
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30
Q

Vrai ou Faux?

les Récepteurs nicotiniques sont des récepteurs couplés à une protéine G.

A

Faux. les récepteurs nicotiniques sont des récepteurs à canaux ioniques, alors que les récepteur muscariniques sont des récepteurs couplés à une protéine G.

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31
Q

Quel est le rôle des récepteurs nicotiniques ganglionnaires?

A

transmission ganglionnaire (SNS et SNPS) et libération de catécholamines (Adrénaline et norarénaline) par la médullo-surrénale

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32
Q

Quel est le rôle des récepteurs muscariniques?

A

M1, M3, M5= activation phospholipase

M2 et M4 = inhibition de l’adénylate cyclase

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33
Q

Quel est le rôle des récepteurs adrénergiques (alpha 1 et 2 et bêta 1 et 2)?

A

alpha 1: vasoconstriction
alpha 2: effet inhibiteur sur le relachement de la NA
bêta 1: effet sympathique sur le coeur
bêta 2: vasodilation

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34
Q

où sont situés les chémorécepteurs et à quoi sont-ils sensibles?

A

Corps carotidiens et corps aortiques
– Réponse à une diminution de la PaO2 et
augmentation de la PaCO2

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35
Q

où sont situés les réflexes de Bezold-Jarishet et à quoi sont-ils sensibles?

A

Récepteurs étirement du ventricule gauche

– Diminution du volume du VG = bradycardie (c’est un réflexe de secours)

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36
Q

où sont situés les réflexes de Bainbridge et à quoi sont-ils sensibles?

A

– Récepteurs étirement de l’oreillet droite
– Augmentation du volume auriculaire =
tachycardie

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37
Q

Quel est le prototype des cholinergiques à action directe de type nicotinique?

A

nicotine

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38
Q

Quel sont les prototypes des cholinergiques à action directe de type muscariniques?

A

béthanéchol (corriger rétention urinaire) et pilocarpine (pour le glaucome ou pour augmenter les sécrétions salivaires) ils sont parasympathomymétiques

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39
Q

Quel sont les prototypes des cholinergiques à action indirecte?

A

néostigmine, édrophonium, donépezil

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40
Q

Vrai ou Faux?
Pour les récepteurs à action directs de type nicotiniques: quand le Rx est donné à faible dose: stimulation des récepteurs
grande dose: effet de blocage: il devient un antagoniste et y a inhibition des transmissions

A

Vrai il y a:
une désensibilisation de ces récepteurs,
une inhibition de la transmission ganglionnaire,
et une diminution de la libération des catécholamines (AD et NA) surrénaliennes.

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41
Q

V ou F?

On peut prendre la nicotine sans danger à court et long terme.

A

Faux.
Vigilance; tremblements, convulsions, coma (effets centraux) (court terme)
• Dépendance médicamenteuse (nicotine seulement) - Stimule les neurones dopaminergiques centraux

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42
Q

quels sont les effets des cholinomimétiques directs nicotiniques sur le coeur et les vaisseaux?

A

Vasoconstriction (SYM)

• Tachycardie (SYM) / bradycardie (PSYM)

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43
Q

Usages cliniques: cholinomimétiques directs nicotiniques

A

faciliter le sevrage nicotinique (timbres, gomme…)

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44
Q

effet d’une stimulation muscarinique sur le muscle sphincter de l’iris.? et le muscle ciliaire?

A

contraction (myosis) SNPS

contraction (pour vision de proche ) SNPS

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45
Q

effet d’une stimulation muscarinique sur le coeur? et les vaisseaux?

A 
diminution Fc (SNPS)
vasodilatation (SNPS)
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46
Q

effet d’une stimulation muscarinique sur les glandes salivaires et les aspects gastrointestinales?

A

augmentent (SNPS)

sécrétions gastrointestinales augmentent et la motilité (contraction du muscle lisse) aussi

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47
Q

effets secondaires des stimulations muscarinique à action directe?

A

nausées, vomissement, diarrhée (a cause augmentation de la motilité gastrique et relaxation des sphincters)
incontinence urinaire (contraction muscle detrusor de la vessie et relaxation du sphincter vésical)
TOUS LIÉS AU SNPS

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48
Q

effet d’une stimulation muscarinique sur la trachée et les bronches?

A

Constriction de la trachée et
des bronches; bronchospasme
↑ sécrétions trachéobronchiales

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49
Q

V ou F?
Les effets des cholinomimétiques à action directe muscarinique sont de types PSYMP, sauf pour ce qui trait à la stimulation es glandes sudoripares.

A

Vrai.
Stimulation des glandes sudoripares; sudation (récepteurs muscariniques
M3 (brun) a/n des cellules épithéliales des glandes sudoripares)

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50
Q

Usage clinique du béthanéchol?

A

c’est un prototype des cholinomimétiques à action directe muscarinique qui va Corriger atonie vésicale,
rétention urinaire, ainsi qu’une atonie et
hypomotilité gastrointestinale
Bref, aide à uriner.

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51
Q

Quel médicament aura pour but d’induire un myosis et réduire la pression intraoculaire (glaucome)?

A

des cholinomimétiques à action directe muscarinique

qui sont le carbachol et pilocarpine. et le Timolol (bloqueur des bêta-1 et 2)

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52
Q

Quel médicament aura pour but d’augmenter les sécrétions salivaires?

A

Un cholinomimétique à action directe muscarinique

qu’est la pilocarpine.

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53
Q

Quand administre t-on la pilocarpine?

A

pour augmenter l’excrétion salivaire : secondaire à syndrome de Sjogren ou à la radiothérapie
ou pour traiter le glaucome

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54
Q

V ou F?

la méthacholine est un cholinomimétique à action indirecte.

A

Faux.

c’est un cholinomimétique a action directe. il sert à faire des tests de provocation pour diagnostiquer l’asthme.

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55
Q

Quel est le principe d’action des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase?

A

ce sont des enzymes qui dégradent et inactivent l’ACH

Effets médiés par l’ACH qui s’accumule là où elle est libérée

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56
Q

Où agissent les inhibiteurs de l’acéthylcholinestérase?

A
  • Ganglions systèmes nerveux autonome et médullo-surrénale
  • Jonction neuromusculaire
  • Neurones post-ganglionnaire parasympathique
  • Autres neurones libérant de l’acétylcholine
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57
Q

V ou F?
Les effets des inhibiteurs de l’acéthylcholinestérase sont plus marqués aux niveaux des muscles squelettiques et du SNPS.

A

Vrai.

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58
Q

Quels médicaments utilise-t-on pour traiter la myasthénie grave? (faiblesse musculaire dans le temps)

A

Néostigmine (ACHE, Nm)
Pyridostigmine (ACHE, Nm)
Ce sont des cholinomimétiques indirects

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59
Q

Quelle substance aide au traitement et diagnostic de la myasthénie grave?

A

Edrophonium, car il agit très rapidement (contrairement au néostigmine et pyridostigmine) ce sont des cholnomimétiques indirects

60
Q

Que prend-on pour renverser la paralysie musculaire induite par des bloqueurs neuromusculaires non dépolarisants?

A

Néostigmine (ACHE, Nm) et Edrophonium (ACHE, Nm)
ce sont des cholinomimétiques indirects
Principe: on augmente la concentration d’ACh avec inhibiteur de la cholinestérase ,
ca fait une compétition entre Ach et l’autre médicament qu’on veut bloquer l’effet.

61
Q

Qu’est-ce qu’on utilise pour atténuer certains déficits cognitifs dans la maladie d’Alzheimer?

A

donépézil (ACHE, N/M), il vise à corriger le déficit en ACh. C’est une amine tertiaire, elle traverse la barrière hémato-encéphalique.

62
Q

Quelles sont les conditions dans lesquelles on administre le donépézil (atténue la maladie de l’Alzheimer)(cholinergique a action indirecte)?

A
  • Fréquence cardiaque > 50/min (cette bradycardie est causée par un effet systémique du Rx)
  • Stade maladie léger/modéré (si trop avancé, sert à rien)
  • visite après 3 mois
  • effets secondaires? (bénéfices doivent les surpasser)
  • suivi tous les 6 mois
63
Q

Quelles sont les effets de l’administration des CHAID. sur le coeur, le système urinaire, la tension artérielle, les muscles squelettiques, la vision, les bronches et le tube digestif?

A

-bradycardie (PSYM)
-urgence ou incontinence urinaire (PSYM via récepteurs Ng et M) (Contraction du muscle detrusor de la vessie)
-convulsions, coma, apnée (effets centraux via récepteurs Ng et M)
-Aucun changement ou baisse légère de la pression artérielle (via l’activation simultanée du PSYM cardiaque et du SYM vasculaire)
-augmentation force de contraction des muscles squelettiques; peut être suivie, à doses élevées, d’un bloc neuromusculaire et d’une paralysie musculaire
(via récepteurs Nm)
-Myosis et accomodation pour vision proche (PSYM) (récepteurs Ng et M)
-augmentation tonus du muscle lisse GI et augm. motilité GI (PSYM via récepteurs Ng et
M)
-Bronchoconstriction (PSYM via récepteurs Ng et M)

64
Q

Effet sur le coeur d’un cholinomimétique muscarinique?

A

baisse de la fréquence cardiaque PSYM

65
Q

Effet sur le coeur d’un cholinomimétique nicotinique?

A

effet moyen; SYMP à court terme et parasympathique à long terme

66
Q

Effet sur le coeur d’un cholinomimétique à action indirecte?

A

baisse de la Fc PSYM

67
Q

Dans quels cas ne devrions-nous pas donner de cholinomimétiques?

A

Asthme (augmentation bronchoconstriction et/ou sécrétions trachéobronchiales)
Obstruction intestinale ou urinaire (distension, douleur, perforation)

68
Q

Quels sont les symptômes d’une intoxication à la muscarine ?

A

symtômes parasympathomimmétiques (nausées, vomissements, bradycardie, etc.) (c’est une agoniste muscarinique

69
Q

Quel est l’antidote à l’intoxication à la muscarine?

A

l’atropine

70
Q

Qu’est-ce qu’un organophosphate?

A

Inhibiteurs irréversibles de l’acéthylcholinestérase
(cholinomimétiques indirects)
on le retrouve dans Insecticides domestiques ou
industriels. C’est aussi une Arme chimique (gaz sarin, gaz VX)

71
Q

Quel est l’antidote à l’ingestion/ inhalation d’organophosphate?

A

atropine et pralidoxine (si donnée très tôt, car se lie à l’acéthylcholinestérase et empêche l’action de l’organo-phosphate)

72
Q

Quels sont les symptômes d’une intoxication aux organophosphates?

A

Hypersialorrhée, dyspnée, myosis, nausées, vomissements, incontinence, convulsions, paralysie
PARASYMPATHIQUE

73
Q

Vrai ou Faux?

Les cholinomimétiques sont généralement peu sélectifs.

A

Vrai. ils ont un effet systémique.

74
Q

Vrai ou Faux?

Les antimuscariniques sont généralement peu sélectifs par rapport aux sous-types de récepteurs.

A

Vrai (ex: pas capable de bloquer juste M3)

75
Q

V ou F?

Les antimuscariniques sont des antagonistes non compétitifs.

A

Faux. ils sont des antagonistes compétitifs. se lient au Récepteur muscarinique et bloque son action

76
Q

V ou F?

Les antimuscariniques ont une action semblable au PSYMP.

A

Faux. ils sont parasympatholytiques. (effet contraire du PSYMPA)

77
Q

Quels sont les prototypes des antimuscariniques?

A

atropine, scopolamine, ipratropium

78
Q

Quels sont les effets des antimuscariniques?

A

✤Mydriase
✤Cycloplégie (pas capable voir de proche)
✤Tachycardie
✤Bronchodilatation; réduction des sécrétions naso-trachéobronchiales
✤Réduction des sécrétions salivaires et gastrointestinales
✤Réduction de la sudation
✤Ralentissement du transit gastrointestinal
✤Rétention urinaire
✤Inhibition des effets vasodilatateurs des cholinomimétiques à action directe (CHAD)
EN GROS EFFET SYMPATHIQUE (sauf sudation)

79
Q

Quel médicament prend-on pour traiter la bradycardie?

A

atropine et glycopyrrolate

80
Q

Quel médicament prend-on pour traiter le bronchospasme des MPOC ou de l’asthme ?

A

ipratropium (c’est un antimusc.)

81
Q

Que prend-ton pour les examen d’ophtalmologie?

A

cyclopentolate (c’est un antimusc., bloque le muscle de contraction [cycloplégie] de l’oeil)

82
Q

À quoi sert la scopolamine?

A

(c’est un antimusc.) Prévention nausée et vomissement (mal des transports) ET Réduire les sécrétions salivaires et trachéobronchiques (ex: en fin de vie)

83
Q

à quoi sert le benztropine?

A

En bloquant les R à Ach,(c’est un antimusc.) ça réduit les mouv. brusques, spasmes, mouv. anormaux ex: dans le Parkinson

84
Q

Quels sont les effets secondaires de la benztropine?

A

Xérostomie (bouche sèche), vision trouble, constipation, rétention urinaire, tachycardie SYMP.

85
Q

Quelles conditions sont à risque avec les antimuscariniques?

A

Glaucome (on donne des muscarinique pour le traiter..!!)
• Hyperplasie prostatique
• Rétention urinaire
• Constipation
• Hyperthermie (ou fièvre) (bloque la sudation)
•Tachyarrythmie

86
Q 
V ou F?
L’atropine (alcaloide) peut, à doses suprathérapeutiques, causer une intoxication sévère dont les symptômes incluent entre autres :
- excitation,
- nervosité,
- hallucinations,
- et coma.
A

Vrai

87
Q

V ou F?

La toxine botulinique fait une liaison réversible avec les fibres nerveuses terminales.

A

Faux, la liaison est IRRÉVERSIBLE

traitement de support seulement donc.

88
Q

Quels sont les symptômes du botulisme?

A

Gastro-entérite, faiblesse musculaire ad paralysie, mydriase (contraction muscle radial pupille [sympathique]), vision trouble, dysfonction autonome

89
Q 
Laquelle de ces indications n'en est pas une de la toxine botulinique?
-Injection dans le sphincter strié
de l’urètre
-Injections dans la prostate
-Injections dans la vessie
-esthétisme 
-traitement du glaucome
A

traitement du glaucome

90
Q

Comment se nomment les anticholinergiques agissant comme antagoniste des récepteurs nicotiniques ganglionnaires?

A

ganglioplégiques

91
Q

Quel est le prototype des ganglioplégiques?

A

triméthaphan

92
Q

Quel est le protoype des antagonistes des récepteurs nicotiniques musculaires (type Nm) (bloqueurs neuromusculaires)?

A

• prototypes : rocuronium (en anesthésie)

93
Q

V ou F?

La toxine botulinique (prototype : botox) est un inhibiteur de la libération d’ACh.

A

Vrai

94
Q

Quels sont les effets des cholinomimétiques directs nicotiniques sur gastr-intestinal, le système urinaire et les muscles squelettiques?

A

motilité GI; nausée, vomissements, diarrhée, crampes abdominale (PSYM)
• Contraction du muscle detrusor de la vessie et relaxation du sphincter vésical; urgence ou incontinence urinaire (PSYM)
• Contraction des muscles squelettiques (jonction neuromusculaire)

95
Q

Où se trouvent les récepteurs muscariniques?

A

-organes effecteurs du système parasympathique,
-glandes sudoripares dans le système nerveux sympathique,
-en pré-synaptique au niveau du neurone post-ganglionnaire sympathique et parasympathique,
- dans le système nerveux central et
quelques vaisseaux sanguins

96
Q

Quel est l’effet de DOPA-1?

A

vasodilatation et effet SNC

97
Q

Quel est l’effet de DOPA 2?

A

augmente la contractilité cardiaque (comme bêta1) et la Fc et effet SNC

98
Q

Quels sont les prototypes des sympathomimétiques à action directe?

A

phényléphrine, adrénaline, dopamine, noradrénaline, salbutamol, isoprotérénol

99
Q

Quel est le prototype des sympathomimétiques à action indirecte?

A

éphédrine

100
Q

comment les sympathomimétiques fonctionnent-ils?

A

agoniste d’un (ou de plusieurs) sous-type(s) de récepteur(s) adrénergique(s) (alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2) ou dopaminergique(s) (D-1, D-2)

101
Q

Vrai ou Faux?

Les catécholamines sont des sympathomimétiques à action directe ?

A

vrai, tous les catécholamines ont un noyau catéchol

102
Q

Pour les sympathomimétiques à action indirecte, le but est d’augmenter la quantité de NA dans la synapse. Comment?

A
  1. bloquer le captage de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques (pas de Rx pour ça)
  2. inhiber la dégradation et l’inactivation de la NA (avec inhibiteur de la monoamine oxydase)
  3. libérer (par compétition pour des sites de liaison) la NA présente dans les terminaisons nerveuses adrénergiques (la NA doit donc sortir des boutons) (Rx= éphédrine)
103
Q

où sont majoritairement situés les récepteurs alpha1?

A

Vasculature (organes) (vasoconstriction)
Intestin (sphincters) (défécation ralentie)
Oculaire (radial contracté) (dilatée) mydriase
Prostate (sphincter), en bref, sympathomymétique

104
Q

Vrai ou Faux? une stimulation des récepteurs alpha 1 abaisse la tension artérielle?

A

Faux! vasoconstriction, donc la TA augmente

105
Q

Vrai ou faux?

Une bradycardie réflexe survient lors de la stimulation des récepteurs alpha1?

A

Vrai, vasoconstriction= augmentation de la TA et bradycardie en réflexe

106
Q

Sur quel récepteur les sympathomimétiques agissent-ils pour provoquer la piloérection?

A

alpha-1

107
Q

Sur quel récepteur les sympathomimétiques agissent-ils pour provoquer l’agrégation plaquettaire?

A

alpha-2, il augmente l’hémostase

108
Q

Vrai ou Faux?

la stimulation des récepteurs alpha-2 par un sympathomimétique augmente la glycémie.

A

Vrai, car il diminue l’insuline produite

109
Q

stimulation de alpha-2 amène la diminution de la libération de NA et d’ACH par les terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques respectives via: _______

A

autorécepteurs hétérorécepteurs

110
Q

vasoconstriction des vaisseau: facilitation des récepteurs ___ et inhibition des récepteurs_____

A

alpha 1 et inhibe alpha 2

111
Q

Principaux effets des sympathomimétiques BÊTA-1 sur le coeur?

A

augmente force de contraction (effet inotrope +) et

augmente fréquence cardiaque (effet chronotrope +)

112
Q

Vrai ou Faux?

la stimulation bêta-1 diminue la quantité d’urine produite.

A

vrai, augmentation sécrétion de rénine

113
Q

Principaux effets des sympathomimétiques BÊTA-2 sur les POUMONS?

A

bronchodilation, activation de l’appareil mucociliaire

114
Q

effet stimulation sympathomimétique bêta-2 sur les muscles lisses, vaisseaux et TA?

A

Relaxation du muscle lisse de la plupart des vaisseaux sanguins; diminution résistance vasculaire; diminution pression artérielle

115
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques stimulant les récepteurs bêta-2? (utérus, gastrique, utilisation glucose, captage du potassium)

A

Relaxation du muscle lisse utérin
• Relaxation du muscle lisse gastrointestinal et vésical
• Relaxation du muscle ciliaire (vision de loin)
• augmentation glycogénolyse musculaire et hépatique
• ↑ sécrétion d’insuline
• augmentation captage du K+ par les muscles squelettiques
En bref, est parasympathique sauf pour captage K+ et bronchodilatation

116
Q

V ou F?

stimulation des récepteurs bêta diminue la production d’insuline alors que alpha 2 l’augmente.

A

Faux! c’est le contraire: bêta l’augmente alors que alpha 2 la diminue

117
Q

V ou F? stimulation de bêta 2 augmente libération de NA/ACH par les terminaisons nerveuses (effet pré-synaptique)

A

vrai

118
Q

principal effet de Bêta3?

A

sympathomymétique qui augmente la lipolyse

119
Q

principaux effets de Dopa1?

A

vasodilatation splanchnique et rénale et effet SNC

120
Q

principal effet de Dopa2?

A

effet sur le SNC et augmente Fc

121
Q

Quels Rx sont des vasopresseurs et comment fonctionnent-ils?

A

stimulation de alpha-1 pour augmenter la TA. On utilise: adrénaline, NA, ephedrine, phenylephrine

122
Q

Quels Rx sont des inotropes et comment fonctionnent-ils?

A

stimulation de Bêta-1 et Ephedrine (indirect), Noradrénaline, Adrénaline, Dobutamine, Isoprotérénol (ont toutes une action vasodilatation via bêta-2 sauf la NA)

123
Q

Quelle molécule Favoriser l’hémostase, Prolonge la durée d’action des anesthésiques locaux, Réduit la congestion nasale?

A

adrénaline

124
Q

quelle molécule utilise-t-on dans le traitement des

bradyarythmies?

A

Epinéphrine Dopamine Dobutamine (sympathomym)

125
Q

quelle molécule utilise-t-on dans le traitement du bronchospasme?

A

salbutamol, via action spécifique sur bêta 2 (sympathomym)

126
Q

Quelles sont les conditions à risque avec les sympathomymétiques?

A

Cardiovasculaire: Insuffisance cardiaque, Arythmie cardiaque, Angor, Hypertension / crise hypertensive,
• Insomnie et Hyperplasie prostatique

127
Q

Comment fonctionne la cocaine?

A

sympathomimétique a action indirecte qui Inhibe le recaptage neuronal de la noradrénaline (NA) et de la dopamine (augmentation des concentration et dépendance)

128
Q

Quel récepteur doit-on viser avec les sympathomimétiques pour traiter l’hypotension?

A

alpha 1, créent une vasoconstriction, donc la TA augmente

129
Q

Qu’est ce qu’un sympatholytique?

A

inhibition de l’activité du système nerveux sympathique

130
Q

Quels sont les prototypes des alpha bloqueurs?

A

prototypes (antagonistes compétitifs): phentolamine (non-sélectifs: bloque alpha 1 et 2), prazosine (bloque alpha 1 )

131
Q

Quels sont les prototypes des bêta bloqueurs?

A

prototypes : propranolol, métoprolol

132
Q

Prototypes des inhibiteurs de la libération neuronale de

noradrénaline?

A

prototypes : réserpine, guanéthidine (inhibent le sympathique)

133
Q

V ou F? les récepteurs alpha 2 sont au niveau présynaptique alors que alpha 1 sont en post-synaptique

A

Vrai

134
Q

V ou F? les alpha-bloqueurs ont un effet direct sur les r bêta.

A

Faux, par contre, Effets bêta majorés via une augmentation de la disponibilité du neurotransmetteur (NA/A) ET VICE VERSA

135
Q

Principaux effets des alpha-1 bloqueurs?

A

Relaxation du muscle lisse vasculaire (hypotension et tachycardie réflexe) Hypotension posturale, Congestion nasale, Relaxation du muscle radial de l’iris; myosis, Relaxation du sphincter de la vessie, Relaxation de la prostate/canaux déférents/vésicules séminales;

136
Q

Principaux effets des alpha-2 bloqueurs?

A

augm. libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses adrénergiques (effet via autorécepteurs( (SYM)) augm. libération d’acétylcholine par les terminaisons nerveuses cholinergiques (hétérorécepteurs)( PSYMP)

137
Q

À quoi sert le phentolamine?

A

c’est un alpa-bloqueur non sélectif qui traite l’urgence hypertensive péropératoire.

138
Q

Quel Rx utilise on pour Traitement de maladies vasculaires périphériques impliquant les vaisseaux
cutanés - Maladie de Raynaud

A

les alpha bloqueurs Phenoxybenzamine (alpha-1 et 2) et Prazosine (alpha-1)

139
Q

À quoi sert la Yohimbine (bloqueur sélectif alpha-2)?

A

Augmentation du relâchement de noradrénaline:

Traitement de l’hypotension orthostatique idiopathique, Impuissance

140
Q

Peut-on utiliser des Rx visant des sous-sous types de récepteurs alpha ?

A

oui, pour hypertrophie bénigne de la prostate entre autre.

141
Q

Conditions à risque avec les alpha-bloqueurs?

A

hypotension orthostatique, Arythmie (tachycardie réflexe a la vasodilatation), Congestion nasale, Céphalée

142
Q

Quels sont les prototypes des bêta bloqueurs sélectifs et non sélectifs?

A

Non sélectifs: Propranolol/ Sélectifs : (récepteurs bêta-1) métoprolol (cardiosélectifs)

143
Q

Vrai ou Faux? les bêta bloqueurs sont souvent des agonistes partiels?

A

Vrai, ils ont une activité intrinsèque modérée (blocage pas complet)

144
Q

effets des Bêta bloqueurs VIA LE BLOC DES RÉCEPTEURS BÊTA-2?

A

augm. résistance vasculaire (à court terme), bronchoconstriction, dim glycogénolyse et dim. sécrétion d’insuline, dim. entrée du K+ dans les muscles squelettiques, dim libération neuronale de noradrénaline et acétylcholine (autorécepteurs/hétérorécepteurs)

145
Q

Traitement de l’hypertension artérielle ?

A

Métoprolol (bêta-1) Esmolol (bêta-1) Propranolol (bêta-1 et 2), souvent, on essait de combiné à un alpha-1 bloqueur pour avoir une vasodilatation)

146
Q

Pourquoi utilise-t-on Bisoprolol (bêta-1 bloqueur) et Metoprolol(bêta-1 bloqueur)?

A

Traitement de l’ischémie myocardique
Traitement des arrythmies
Traitement de l’insuffisance cardiaque

147
Q

Pas de problème a administrer des bêta bloqueurs dans le cas d’asthme et bradycardie. V ouF?

A

FAUX, CONDITIONS A RISQUE

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