Système vasculaire 2 (physiopathologie) Flashcards

1
Q

Qu’est qu’un anévrisme, une ectasie et une artériomégalie?

A

Anévrisme: augmentation localisée du diamètre d’une artère ≥ 50% de son calibre normal
Ectasie: Augmentation de < 50% du calibre d’une artère
Artériomégalie: Dilatation diffuse de plusieurs
segments artériels

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2
Q

Quelles sont les causes des anévrismes artériels?

A
  • Dégénératif: le plus fréquent
    Athérosclérotique
    Dysplasie fibromusculaire
  • Congénital:
    Idiopathique
    Sclérose tubéreuse
    Syndrome de Turner
    Syndrome de Menke
  • Maladie du tissu conjonctif:
    Syndrome de Marfan
    Syndrome d’Ehlers-Danlos
  • Infection:
    Bactérienne
    Fungique
    Syphilis
  • Inflammatoire:
    Maladie de Takayasu
    Maladie de Behcet
    Maladie de Kawasaki
    Périartérite noueuse
    Artérite à cellules géantes
    Lupus érythémateux disséminé
  • Post-dissection
  • Post-sténotique
    Coarctation:
    Syndrome du défilé thoracique
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3
Q

Quels sont la prévalence et la facteurs de risques de l’anévrisme de l’aorte abdominale?

A
  • Prévalence:
    6-9% des hommes
    > 65 ans aux Etats-Unis
  • Facteurs de risque:
    Tabagisme
    Sexe masculin
    Race blanche
    Histoire familiale
  • Autres
    Grande taille, maladie coronarienne, âge, dyslipidémie, MPOC
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4
Q

Quelles sont les présentations clinque de l’AAA?

A
  • Asymptomatique: Masse pulsatile supra-ombilicale
  • Rupture :Douleur abdominale et/ou lombaire sévère, Lipothymie, Choc hémorragique, Mortalité = 75-80 %
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5
Q

Si AAA est découvert comment faut-il agir?

A

Monitorer taille pour identifier le risque de rupture à l’aide de l’écho. Chx lorsque diamètre 5,5 cm. Avant chx faire tomodensitométrie, imagerie plus claire. Ne pas intervenir avant car risque/bénéfices

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6
Q

Lorsque qu’un AAA est dlreux ou rupturé quel est le ratio de mortalité?

A

50 % de mortalité avant l’arrivée en salle d’opération
50% de mortalité périopératoire

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7
Q

Quelles sont les 2 options de chg pour AAA?

A

Chx ouverte: chx définitive. Pour pt plus jeune avec plus longue espérance de vie
Chx de thérapie endovasculaire: nécessite plus de surveillance car fuite. Pour pt plus vieux ou espérance réduite

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8
Q

Quelle est l’étiologie des maladies oblitérantes des artères?

A
  • Athérothrombose (athérosclérose oblitérante) = plus de 80% des cas
  • Embolies d’origine cardiaque:
    fibrillation auriculaire
    thrombus ventriculaire
  • Embolies d’origine périphérique:
    plaques athéromateuses
    anévrismes
    *Manifestations non-athérosclérotiques (micro-angiopathies):
    hypertension
    diabète
  • Thromboangéite oblitérante (maladie de Buerger)
  • Vasculites:
    artérite à cellules géantes
    artérite de Takayasu
  • Maladies du collagène héréditaires (ex. syndrome de Marfan)
  • Maladies du collagène acquises:
    sclérodermie et CREST
    lupus érythémateux
    MCTD
  • Maladies vasospastiques:
    phénomènes de Raynaud primaire et secondaires
  • Dysplasies de la paroi artérielle
  • Coarctation / Hypoplasie
  • Compressions / Traumatismes / Irradiation / Engelure
  • Thrombophilies héréditaires et acquises (hypercoagulabilité)
  • Dyscrasies sanguines:
    cryoglobulinémie
    dysglobulinémies ex. Waldenstrom
    maladies myéloprolifératives
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9
Q

Quels sont les modes de présentation des maladies vasculaires oblitérantes?

A
  • Aigu: ischémie aigue
  • Embolies d’origine cardiaque: fibrillation auriculaire, thrombus ventriculaire
  • Embolies d’origine périphérique (d’artère à artère): plaques athéromateuses en amont, anévrismes en amont
  • Aigu sur chronique: ischémie aigue
  • Embolies ou thromboses provoquant l’occlusion aux sites de plaques athéromateuses déjà symptomatiques
  • Chronique: insuffisance artérielle chronique MI’S
  • Plaques athéromateuses progressives: sténoses asymptomatiques puis symptomatiques ( manifestation vers 70% d’occlusion)
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10
Q

Qu’est que la claudication intermittente?

A

De la douleur crampiforme à la lourdeur
provoquée par la marche
localisée aux mollet/ cuisse/ fesse
soulagée rapidement par le repos
reproductible avec le même effort

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11
Q

Comment dépister les maladies obstructives artérielles?

A

Avec l’indice cheville/bras: Pression systolique à la cheville / Pression systolique au bras
Normal = 0.90 – 1.30
Facile à exécuter et Reproductible

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12
Q

Quels sont les facteurs de risque en ordre de claudication intermittente?

A

Tabagisme
Diabète
Hypertension
Hypercholesterolémie

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13
Q

Que permet les pressions multi-étagées?

A

Permet de localiser l’obstruction

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14
Q

Quels sont les stades de Fontaine?

A

1) diminution /absence de pouls asymptomatique, diminution de l’indice cheville/bras <0.90, 3 à 4 X plus fréquents que les autres stades réunis. Marqueur d’une atteinte athérosclérotique systémique en
particulier carotidienne ou coronarienne
2) claudication intermittente: diminution ou absence de pouls, Souffles aortique abdominal, iliaque ou fémoral. L’examen physique peut être normal
3) douleur de repos: Douleur sévère, Localisée à l’extrémité distale du pied, Pire la nuit, Soulagée par la position dépendante du pied
4) lésion cutanée ischémique: Ulcère cutané, tissus nécrotiques, localisés aux parties les plus
distales du pied ou au talon, spontané ou provoqué par un traumatisme mineur

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15
Q

Quel est le traitement d’un stade 1 de Fontaine?

A

Maîtrise des facteurs de risque
Médication anti-plaquettaire? non
Programme d’exercice= Marche quotidienne

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16
Q

Qu’est-ce qui différencie la claudication artérielle intermittente de la claudication neurologique?

A

Claudication artérielle intermittente: Athérosclérose, À la marche, Douleur, crampe, lourdeur, fatigue, Unilatérale ou asymétrique
Soulagement Arrêt de la marche
Claudication neurologique (pseudoclaudication): Sténose spinale, Position debout, Paresthésies, faiblesse, Bilatérale, symétrique, soulagement = Position assise ou penchée

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17
Q

Pourquoi est-il pertinent parfois de faire un test sur tapis roulant?

A

Pour la symptomatologie, lésions proximales et lésions près du seuil critique. En cas de doute

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18
Q

Quel est le tx pour un stade 2 de fontaine?

A

Maîtrise agressive des facteurs de risque
Arrêt du tabagisme
Diète
Rx pharmacologique
Médication anti-plaquettaire
Programme d’exercice … supervisé:
Marche par intermittence, 3-5 fois par semaine, 35-50 minutes, Rythme régulier et normal, Atteinte d’une douleur modérée (5-7/10), Repos de 1-2 minutes (ad disparition de la douleur), Fréquence, durée et vitesse progressives
Revascularisation: Parfois indiquée selon la sévérité des symptômes et leurs répercussions sur le plan fonctionnel et/ou sur la qualité de vie

19
Q

Pourquoi est-ce que l’exercice est la pierre angulaire du tx des claudications?

A
  • Mécanisme multifonctionnel:
    Amélioration du patron de marche
    Amélioration de la condition cardiorespiratoire
    Vasodilatation
    Amélioration du flot via les collatérales
    Augmentation de la capacité d’extraction et d’utilisation de l’O2 (capacités oxydatives musculaires)
    Augmentation du seuil de perception de la douleur
  • Bénéfices:
    Augmente en moyenne de 150% la distance de marche (dépend du type et du suivi du programme)
    Favorise le contrôle des facteurs de risque
    Améliore la condition cardiorespiratoire (augmentation de VO2max de 20-30%)
    Améliore la capacité fonctionnelle (reprise d’activités quotidiennes)
    Améliore la qualité de vie
20
Q

Quels tests peuvent être utilisés pour investigation de l’insuffisance artérielle chronique ?

A
  • Échographie-doppler artérielle: Non-invasif, Visualisation des artères et des pontages, Quantification de la sévérité des sténoses
  • Angio-tomodensitométrie /Angio-résonance magnétique: Apportent des renseignements
    anatomiques nécessaires avant une chirurgie. Utilisées si une revascularisation endovasculaire n’est pas envisagée, Non invasif, N’éliminent pas les complications reliées aux produits de contraste
  • Angiographie: Invasif, Indiquée seulement si une revascularisation percutanée ou chirurgicale est envisagée, 1 % de complications Locales = Hématome, dissection, thrombose,
    embolisation, Systémiques = Néphrotoxicité du produit de contraste, Réaction allergique, Surcharge pulmonaire
21
Q

Quels facteurs sont à considérer avant une revascularisation?

A

Stade de l’insuffisance artérielle
Status fonctionnel
Status ambulatoire
Comorbidités
Localisation anatomique des lésions
Degré d’ischémie
Conduits disponibles
Facteurs anatomiques de réussite de la revascularisation

22
Q

Quelle est l’histoire naturelle des claudications à 5 ans?

A

Sur 100, 75 stables ou améliorés, 25 détériorés
sur les 25, 5 nécessiteront revascularisation et 2 une amputation majeure

23
Q

Quelles sont les recommandations ESC pour les claudications?

A

Programme d’exercice supervisé A
Programme multidisciplinaire d’arrêt du tabagisme A
Anti-plaquettaire et antithrombotique AOD A-B
Optimisation du traitement des lipides A
IECA (protection vasculaire) A
Optimisation du traitement de l’HTA A
Optimisation du traitement du diabète C -> A
Modification des autres habitudes de vie C

24
Q

Quels sont les traitements pour un stade 4? (ischémie critique)

A

Analgésie
Soins de plaie
Antibiotiques si surinfection
Revascularisation: Possible chez 50% des patients. Le type dépendera des résultats des examens d’imagerie

25
Q

Quel est le pronostic pour une ischémie critique?

A

Pronostic de survie du membre mauvais si non traité
Amputation primaire nécessaire pour 25% des patients
Mortalité à un an = 25%

26
Q

Quel est le but de la revascularisation en stade 2 vs 4?

A

2: Amélioration de la qualité de vie
4: Sauvetage du membre, Soulagement des douleurs

27
Q

Comment la MAP se différencie chez le patient non diabétique du patient diabétique?

A

Non diabétique: Proximale, asymétrique, unique, sténosante
Diabétique: 1/3 proximale, 1/3 distale (entre genou et pied), 1/3 proximale et distale, symétrique, multiples, occlusion

28
Q

Qu’est-ce qui contribue aux ulcères du pied diabétique?

A
  • Neuropathie : moteur, sensoriel et autonome = Diminution de sensation, diminution sueur et altération vasculaire, stress de pression
    Angiopathie: dysfonction micro vasculaire, maladie artérielle obstructive.
    Tous ces facteurs mènent aux ulcères
29
Q

Quelles est la physiopathologie des thromboembolies veineuses?

A

Triade de Virchow
1) Stase veineuse:
- immobilisation (diminution du flux pulsé) ex. alitement, anesthésie, paralysie
- Insuffisance valvulaire chronique
- Compression veineuse ex. grossesse, tumeur pelvienne, plâtre
- Congestion ex. insuffisance cardiaque droite
2) Hypercoagulabilité sanguine et / ou défaillance des mécanismes de protection contre la thrombose
3) Lésion vasculaire:
- Traumatisme incluant les complications iatrogènes
- Inflammation, infection, néoplasie

30
Q

Quels sont les S&S d’une thrombophlébite superficielle?

A

Symptômes: Douleur, Rougeur, Sensibilité, Induration
Signes: Cordon douloureux, chaud et rouge, Cordon fibrotique + / - recanalisé, Aggravation des varices

31
Q

Quel est le traitement d’une thrombophlébite superficielle?

A

Analgésie: Anti-inflammatoire
Compresses / glace
Élévation du membre
Mobilisation
Anticoagulothérapie: optionnelle, brève (2-3 semaines)
Bas compressif

32
Q

Quels sont les S&S de l’embolie pulmonaire?

A

Dyspnée / tachypnée
Hypoxémie
± douleur pleurale
± infarctus (hémoptysie)
± hypertension artérielle
pulmonaire
± insuffisance ventriculaire
droite
± choc
± décès

33
Q

Quels sont les facteurs de risque de TVP?

A

Facteurs transitoires:
* Chirurgie : Orthopédie, Arthroscopie du genou, Abdominale lourde, Neurochirurgie
* Traumatologie : Fractures, contusions, entorses
* Obstétrique : Grossesse, Accouchement Césarienne, Post-partum, Avortement
* Immobilisation : Alitement, Paralysie, Immobilisation plâtrée, Voyages
Facteurs permanents:
* Âge : risque progressivement croissant
Thrombophilies constitutionnelles dont Antécédent familial de MTE, Thrombophilies acquises dont Antécédent personnel de MTE
* Cancers, leucémies, dysglobulinémies
syndromes myéloprolifératifs
* Maladies inflammatoires : Infections chroniques, Maladies inflammatoires intestinales (iléite et colite), Lupus érythémateux, Maladie de Buerger
* Médicaments : Oestroprogestatifs, Hormonothérapie de remplacement post-ménopausique, Tamoxifen, Chimiothérapies
* Maladies cardio-vasculaires : Infarctus du myocarde, Insuffisance veineuse chronique, Artériopathie, Insuffisance cardiaque, Coeur pulmonaire chronique
* Compression veineuse
* Obésité (IMC > 30)

34
Q

Quels sont les S&S de la TVP?

A

Douleur spontanée ou provoquée
Oédème
Perte de souplesse du mollet ± cuisse
Sx et signes d’embolie pulmonaire
Dx difficile = probabilité clinique selon:
Facteurs de risque
Signes cliniques
Pas d’autre dx
Score de Wells

35
Q

Quels sont les dx différentiels d’une grosse jambe ou d’une jambe douloureuse de façon aigue

A

Cellulite
Rupture d’un kyste poplité?
Déchirure musculaire ou rupture tendineuse (plantaire grêle)
Hématome
Insuffisance artérielle aiguë

36
Q

Lors d’une EP qu’est-ce qui différencie l’investigation pas scintigraphie pulmonaire à la tomodensitométrie hélicoïdale?

A

Avec la scintigraphie pulmonaire on voit si la perfusion est affectée alors qu’avec la TDM on voit les caillots

37
Q

Quels sont les dx différentiels pour la dyspnée et dlr thx?

A

Dyspnée:
Infection broncho-pulmonaire
Crise d’asthme
Cancer broncho-pulmonaire
Pneumothorax
Douleur thoracique:
Douleur pariétale (muscles, cartilages, côtes)
Infection pleuro-pulmonaire
Péricardite
Infarctus du myocarde
Spasme oesophagien
Choc septique

38
Q

Quels sont les traitements pour les tvp?

A
  • Héparinothérapie:
    héparine i.v. ou héparine de faible poids moléculaire s.c. pour quelques jours en chevauchement avec un anticoagulant oral
    héparine de faible poids moléculaire s.c pour une durée prolongée dans les cas de cancer actif
  • Anticoagulants oraux: anti-vitamine K (warfarin), inhibiteur de la thrombine, inhibiteurs du facteur Xa: pour 3 mois, s’il y a un facteur déclenchant transitoire,
    Pour une durée prolongée dans les cas de:
  • TPP/EP non provoquée (idiopathique) si le risque de saignement n’est pas élevé
  • cause permanente ex thrombophilie (hypercoagulabilité)
  • TPP/EP récidivantes
  • coeur pulmonaire chronique
  • Analgésie
  • Élévation du membre
  • Mobilisation précoce selon
    stabilité du patient
    extension
    oedème
    tolérance
  • Bas compressif
39
Q

Qu’est-ce qui peut être fait pour la prévention des TVP et EP?

A

Mobilisation précoce: Séjour à l’urgence, Hospitalisation, Chirurgie, Retour à domicile
Exercice des membres inférieurs
Bas compressif
Jambières de compression intermittente
Anticoaguloprophylaxie

40
Q

Quelles sont les causes d’insuffisance veineuse chronique?

A

incompétance valvulaire
thrombophlébites
Conséquence : de pressions veineuses à
la microcirculation cutanée

41
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’insuffisance veineuse chronique?

A

!Âge
ATCD de TVP
ATCD de traumatisme des membres inférieurs
Sexe féminin
Obésité
Autres:
HTA, diabète, insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, PAR
Classe socio-économique défavorisée

42
Q

Quels sont les S&S d’insuffisance veineuse chronique?

A

Symptômes:
sensation de lourdeur, inconfort
sensibilité au niveau de paquets variqueux
fatigabilité
claudication veineuse (en lien avec accumulation de sang)
soulagement en élevant le membre
Signes:
oedème
varices

43
Q

Vrai ou faux, le diagnostique d’insuffisance veineuse chronique se fait à l’aide du doppler?

A

Faux, l’histoire et l’examen physique sont suffisants pour poser le diagnostic. Les examens fonctionnels et radiologiques sont nécessaires que si une chirurgie est envisagée. L’échographie Doppler est l’examen de choix si la chx est envisagée

44
Q

Quels sont les traitements pour l’insuffisance veineuse?

A

Drainage postural
Marche
Bas compressif: Compression décroissante de la cheville au genou. Degré prescrit selon la sévérité de l’insuffisance veineuse: 20-40 mmHg. Compliance peut être problématique
Soins de plaie