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module 2 médecine moléculaire + micro > système sanguin, système immunitaire, organes lymphoïdes > Flashcards

système sanguin, système immunitaire, organes lymphoïdes Flashcards

1
Q

sang - description générale

A

moyen de transport pour les gaz, les nutriments, les produits du catabolisme, les cellules et hormones

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2
Q

composition - échantillon de plasma typique;

A

échantillon de plasma typique: 90% d’eau, 8% de protéines, 1% de sels inorganiques, 0,5% de lipides et 0,1% glucose et autres substances en moindre quantité

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3
Q

les protéines plasmatiques incluent …

A

protéines plasmatiques incluent l’albumine, les facteurs de coagulation, les anti-protéases, les protéines de transport et anticorps (immunoglobulines)

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4
Q

3 types de cellules sanguines ?

A

globules rouges
globules blancs
plaquettes

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5
Q

description - plaquettes

A

se fixent sur les plaies vasculaires, les colmatent et contribuent à l’activation de la cascade de coagulation. Elles sont indispensables à l’hémostase, processus de contrôle des hémorragies.

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6
Q

description - globule rouges

A

contiennent l’hémoglobine. Ils transportent l’oxygène à partir des poumons et le dioxyde de carbone en retour.

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7
Q

qui suis-je?
Le % du sang par volume occupé par les érythrocytes

A

hématocrite

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8
Q

description générale - globules blancs

A

globules blancs (leucocytes) jouent un rôle important dans les systèmes de défense et d’immunité de l’organisme. Ils sont principalement actifs dans les tissus.

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9
Q

Chez l’adulte, les cellules sanguines sont formées dans la moelle osseuse au cours de …

A

Chez l’adulte, les cellules sanguines sont formées dans la moelle osseuse au cours de l’hématopoïèse

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10
Q

2 sous-groupes des globules blancs:

A

granulocytes et leucocytes mononucléés

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11
Q

description granulocytes

A

incluent les neutrophiles, éosinophiles et basophiles
- doivent leur nom aux granulations de leur cytoplasme qui sécrètent des produits pro-inflammatoires
- noyau unique plurilobé
- participent aux défenses innées (non acquises) contre l’infection
- exercent leurs fonctions dans les tissus (et non dans le sang)
- courte durée de vie (3-12 jrs)

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12
Q

qui des globules blancs a un
pouvoir phagocytaire qui permet d’absorber des micro-organismes et débris cellulaires

A

neutrophiles

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13
Q

description genérale des leucocytes mononuclées

A

incluent les lymphocytes et monocytes
- appellation visant à les distinguer des polynucléaires
- noyau non lobé
- possèdent une grande variété des récepteurs de surface
- sécrètent des médiateurs chimiques liés à l’inflammation

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14
Q

description lymphocytes :

A
  • participent aux réactions immunitaires (e.g. inflammation)
  • agissent contre des pathogènes étrangers (antigènes) en produisant une réponse ciblée à composante
    humorale (anticorps) et cellulaire
  • peuvent proliférer dans les tissus et ganglions lymphatiques, recirculent dans le sang
  • très longue durée de vie
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15
Q

description monocytes

A
  • cellules phagocytaires capables d’ingérer des micro-organisms et débris cellulaires
  • pénètrent dans les tissus où ils se transforment en macrophages résidents
  • produisent des cytokines
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16
Q

méthodes d’analyse sang

A
  • étalement ou frottis et coloration de type Wright Giemsa
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17
Q

méthode d’analyse moelle osseuse

A
  • prélèvement au niveau du squelette axial, habituellement sur la crête de l’os iliaque (ponction
    par aspiration ou biopsie d’une “carotte” médullaire) ou le sternum (ponction)
  • les produits de ponction sont étalés sur lame et colorés (Wright Giemsa)
  • les biopsies sont traitées histologiquement et colorées par l’hématoxyline et l’éosine (HE)
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18
Q

vrai ou faux.
Dans le cas d’inflammations et infections, le nombre de granulocytes dans le sang augmente.

A

vrai

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19
Q

explication neutrophilie

A

l’augmentation du nombre de neutrophiles qui reflète une réaction inflammatoire aiguë (e.g. infection bactérienne)

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20
Q

explication hyperésosinophilie

A

l’augmentation du nombre d’éosinophiles qui reflète une réaction allergique ou infection parasitaire

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21
Q

explication hyperlymphocytose

A

l’augmentation du nombre de lymphocytes qui s’observe dans les infections virales

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22
Q

neutrophénie - explication

A

Une diminution transitoire du nombre de neutrophiles dans le sang qui peut résulter de la sécrétion de cytokines au début d’une infection virale.

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23
Q

explication cytopénie

A

persistance de cette diminution (en neutrophiles) qui implique que la demande en neutrophiles est supérieure à la production au niveau de la moelle. (diminution de tous les types sanguins)

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24
Q

qui suis-je?
L’apparition dans le sang circulant de formes immatures de granulocytes

A

“déviation à gauche” de la granulopoïèse (transformation leucémique)

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25
Q

hématopoïèse - description générale?

A
  • processus de formation des cellules sanguines matures à partir de leurs progéniteurs
  • unidirectionnel
  • provient d’une population rare de cellules souches hématopoïétiques (CSHs) multipotentes située dans la moelle osseuse (adulte)
  • est régulée par des interleukines, cytokines et facteurs de croissance
  • certains progéniteurs sont appelés “colony forming unit” (CFU) ou “burst forming unit” (BFU) (essais in vitro)
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26
Q

Cellules souches hématopoïétiques (CSH) - description

A
  • sont définient fonctionellement par leur capacité à médier une repopulation à long terme de toute les lignées cellulaires matures du sang périphérique = multipotence
  • représentent une population rare (fréquence de 0.0001%) de cellules hétérogènes dans la moelle osseuse qui ont l’unique capacité de s’auto-renouveller
  • sont contenues dans la population Lineage- Sca-1+ c-Kit+ (LSK) qui comprend 5% des cellules de la moelle osseuse
  • d’autres marqueurs peuvent diviser la population LSK en CSH au potentiel de repopulation à long-terme (>16 sem) et à court-terme (>12 sem) avec capacité d’auto-renouvellement limitée
  • sont étudiées fonctionellement sur des modèles de transplantation animale (in vivo) ou de culture cellulaire à court ou long-terme (in vitro)
  • sont majoritairement en quiescence (G0) ce qui explique leur résistance aux drogues cytotoxiques in vivo
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27
Q

Modes de division des CSH - explication

A
  • les divisions symmétriques peuvent générer 2 CSHs ou 2 cellules filles plus différenciées, ce qui, par conséquent, expand le compartiment de cellules souches ou de progéniteurs plus différenciés, respectivement.
  • les divisions asymmétriques préservent le nombre de CSHs dans un état d’équilibre
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28
Q

CSHs fétales - description

A

prolifératives, engagées dans des divisions symmétriques d‘AR et génèrent des greffes biaisées vers la lignée myéloide en transplantation

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29
Q

que se passe-t-il entre la 3e et 4e semaine après la naissance au niveau de la CSH

A

entre dans une phase de transition qui est régulée de façon intrinsèque (gènes)

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30
Q

CSH adultes - explication

A

sont majoritairement quiescentes, génèrent des divisions asymmétriques d’AR et des greffes biaisées vers la lignée lymphoide

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31
Q

Sites anatomiques de l’hématopoïèse :

A
  • des cellules du mésoderme s’engagent dans les lignées hématopoïétique et endothéliale en formant des progéniteurs bipotents appelé hémangioblastes
  • les hémangioblastes migrent dans le sac vitellin (in utero), la région aorta-gonad-mesonephros (AGM) de l’embryon et le placenta = l‘hématopoïèse primitive
  • les CSHs de l’AGM migrent dans le foie fétal pour l’expansion= l‘hématopoïèse définitive
  • les CSHs du foie fétal migrent dans la moelle osseuse autour de la naissance = hématopoïèse adulte (definitive)
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32
Q

les cellules du sac vitellin sont-elles réellement souches?

A

non - car donne juste les globules rouges

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33
Q

niche physiologique de la CSH - description

A
  • attachements cellule-cellule qui produisent des signaux et sécrétion localisée de facteurs de croissance
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34
Q

fonction de la niche physiologique de la CSH - description

A
  • garde la CSH en quiescence (G0) et active sa prolifération en cas de besoin (renouvellement du tissu, réparation suite à une blessure)
  • maintient l’état d’homéostasie: protège la CSH des stress physiologiques et empêche sa différenciation (anémie aplasique) ou sur-prolifération (leucémie)
    - garde la CSH dans une balance dynamique entre l’auto-renouvellement et la différenciation
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35
Q

description division asymétrique

A

les déterminants du destin cellulaire sont localisés asymmétriquement dans 1 des 2 cellules filles qui se différencie, tandis que l’autre cellule fille retient le caractère souche = cellule autonome

composante dans cellule décide son devenir

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36
Q

division asymétrique - explication

A

après division, une des 2 cellules filles identiques demeure dans la niche d’AR tandis que l’autre se relocalise en dehors de la niche, dans un microenvironment favorisant la différenciation = non cellule autonome

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37
Q

Facteurs de croissance hématopoïétiques - explication

A
  • sont plurifonctionnels (à l’exception de l’érythropoiétine)
  • stimulent la prolifération cellulaire, la différenciation, la maturation, la
    sortie de la moelle osseuse et la survie intratissulaire
  • leur effet sur la cellule cible dépend de son stade de différenciation, des récepteurs membranaires exprimés et autres signaux reçus
38
Q

qui suis-je?
je joue un role primordial dans la production des mégakaryocytes et des plaquettes et j’interviens dans les étapes précoces de la production de globules rouges

A

thrombopoiétine

39
Q

qui suis-je?
je contrôle la phase tardive de la production des érythrocytes (à partir des CFU-E); peu d’effet sur les progéniteurs érythroïdes précoces

A

l’érythropoiétine

40
Q

qui suis-je?
je contrôle la différenciation granulocytaire et monocytaire, respectivement

A

les facteur de croissance des granulocytes (G-CSF or “colony-stimulatory factor”) et des monocytes (M-CSF)

41
Q

qui suis-je?
j’influence la production des éosinophiles

A

l’interleukine 5 (IL-5)

42
Q

qui suis-je?
j’influence les cellules de soutien du micro- environnement

A

l’interleukine-1 (IL-1) et le facteur de nécrose tumorale (TNF)

43
Q

Greffe de moelle osseuse - description

A
  • transplantation de CSHs dont le but est de fournir au receveur un nouveau système hématopoiétique et immunitaire (par le biais des lymphocytes)
  • les CSHs sont recueillies par ponctions de moelle osseuse ou à partir du sang périphérique après mobilisation des CSHs (par injections de G-CSF)
  • le système hématopoiétique du receveur est détruit par des médicaments cytotoxiques et l’irradiation, le greffon transfusé et les CSHs vont coloniser le micro-environnement où elles pourront se développer
  • le donneur peut-être un étranger (allogreffe ou greffe allogénique) ou le receveur lui-même (autogreffe)
  • en cas d’allogreffe, la compatibilité HLA est indispensable pour prévenir une réaction du greffon contre
    l’hôte (GVH) où les lymphocytes du donneur reconnaissent le receveur comme étranger et l’attaquent
  • utilisée dans le traitement des déficits immunitaires et des hémopathies sévères, comme l’anémie aplasique et les leucémies
44
Q

Differents stades de l’érythropoïèse

A
  • une diminution progressive de la taille des cellules
  • la perte des organites cytoplasmiques
  • un arrêt de division, inactivation et expulsion finale du noyau
  • la synthèse progressive d’hémoglobine
    La cellule anucléée qui en résulte = globule rouge précoce ou réticulocyte
45
Q

érythrocytes

Le processus de condensation nucléaire et d’expulsion peut être incomplet, laissant persister de petits amas de matériel nucléaire condensé appellés …

A

Le processus de condensation nucléaire et d’expulsion peut être incomplet, laissant persister de petits amas de matériel nucléaire condensé appellés corps de Howell-Jolly

46
Q

vrai ou faux
Normalement, les GR anormaux sont éliminés par les macrophages spléniques et ne se retrouvent pas dans le sang.
si vrai, où sont-ils

A

vrai
dans les tissus

47
Q

description réticulocyte

A

globule rouge immature. C’est sous cette forme qu’il quitte la moelle osseuse. Il contient encore des mitochondries, ribosomes et restes d’appareil de Golgi et continue à synthétiser de l’hémoglobine

48
Q

description érythrocyte

A

(GR mature) transporte l’oxygène et le dioxyde de carbone. Il est constitué d’une membrane plasmique externe et d’un cytosquelette protéique de soutien renfermant des molécules d’hémoglobine concentrées et enzymes indispensables à sa survie

49
Q

description - hémoglobine

A

une protéine riche en fer qui fixe et relargue l’oxygène et assure son transport dans le sang

50
Q

description Cytosquelette du globule rouge

A
  • la membrane plasmique est composée d’une bi-couche lipidique stabilisée par différentes protéines
  • les antigènes de groupes sanguins sont constitués d’hydrates de carbone et d’antigènes protéiques superficiels
  • la spectrine est une longue protéine élastique qui forme un réseau sous la membrane plasmique
  • les dimères de spectrine ou rayons se lient aux moyeux (protéine 4.1, actine et tropomyosine)
  • les globules difformes ou peu flexibles sont éliminés de la circulation par les macrophages dans la rate et le foie
51
Q

Durée de vie des érythrocytes = ?

A

Durée de vie des érythrocytes = env.120 jours

52
Q

description anémie + causes

A
  • est une diminution de la concentration sanguine en hémoglobine en dessous des valeurs normales
53
Q

causes anémie

A
  • la production médullaire de GR peut être réduite du fait de carences en nutriments comme le fer, la vitamine B12 et B9 (acide folique), d’une insuffisance médullaire primitive (anémie aplastique) ou anomalie génétique (e.g. thalassémie)
  • les globules rouges peuvent être détruits (anémies hémolytiques) par différents mécanismes (e.g. anticorps auto-immuns ou hémorragies)
  • dans les cas de carences en fer, la production d’hémoglobine est réduite (hypochromie) et les GR produits sont petits (microcytose)
  • les vitamines B12 et B9 (acide folique) sont indispensables aux divisions cellulaires et à la maturation nucléaire. Une carence donne naissance à de gros précurseurs appelés mégaloblastes = anémie mégaloblastique
54
Q

stades de Granulopoïèse : développement des granulocytes neutrophiles

A

Myéloblaste (a): grosses cellules à chromatine non condensée avec nucléoles et cytoplasme basophile

Promyélocyte (b): nombreux granules primaires (azurophiles)

Myélocyte (c): granules secondaires/spécifiques et condensation progressive de la
chromatine.

Métamyélocyte (d): début de la segmentation du noyau et maturation du cytoplasme pour
former les band cells (e).

55
Q

vrai ou faux.
La granulopoïèse est contrôlée par de nombreux facteurs de croissance et cytokines,
incluant le G-CSF, GM-CSF, IL-3 et IL-5

A

vrai

56
Q

Rôle des neutrophiles

A
  • quittent l’espace vasculaire en réponse à des signaux chimiotactiques libérés par les tissus lésés ou produits par l’interaction d’anticorps avec des antigènes de surface des micro-organismes
  • sécrètent le contenu de leurs granules par fusion de leur membrane plasmique = dégranulation ou externalisent le contenu de granules liés à la membrane = exocytose, incluant des facteurs pro-inflammatoires, protéines antibactériennes et enzymes destructrices de la matrice tissulaire
  • phagocytent les bactéries qu’ils ingèrent (fusion de leurs phagosomes et granules primaires)
57
Q

description megacaryocytes

A
  • cellules les plus volumineuses de la moelle osseuse (30-100 μm) responsables de la production des plaquettes sanguines
  • les cellules matures sont polyploïdes du fait de leur réplication nucléaire sans division cellulaire = endomitoses. Cette reduplication peut survenir jusqu’à 7 fois dans une cellule mature
  • se retrouvent près des sinusoïdes médullaires à travers lesquels ils libèrent des pseudopodes appelés proplaquettes. Ces derniers se fragmentent, libérant les plaquettes
  • leur différenciation est contrôlée par la thrombopoïétine (TPO), IL-3 et IL-11
58
Q

description plaquettes

A
  • petites cellules anucléées = fragments de cytoplasme détachés de mégacaryocytes
  • renferment la plupart des organites cytoplasmiques des autres cellules (excepté le noyau)
  • contiennent les granules alpha (adhésion plaquettaire et formation du caillot), facteurs de croissance (réparation vasculaire), granules denses (sérotonine, ADP, ATP, Ca2+ et Mg2+) et lysosomes
  • sont impliquées dans la formation du caillot et la réparation tissulaire
  • leur activation provoque la contraction de leur système microtubulaire et leur dégranulation
    ce qui stimule le recrutement de plaquettes supplémentaires = clou plaquettaire
59
Q

Formation des monocytes = monopoïèse - description

A
  • en réponse aux signaux chimiotactiques produits par la nécrose, les micro-organismes ou l’inflammation, les monocytes migrent dans les tissus et se transforment en macrophages résidents (d)
  • pouvoir phagocytaire et activité lysosomale
  • sécretent des chimiotaxines, cytokines et facteurs de croissance impliqués dans
    l’inflammation, l’immunité, la réparation tissulaire et la cicatrisation
  • transforment l’antigène et le présente aux lymphocytes T, déclanchant une réponse
    immunitaire adaptative
60
Q

Formation des lymphocytes = lymphopoïèse - description

A
  • principaux acteurs de la défense immunologique
  • dans la moelle osseuse, les lymphoblastes donnent naissance à des lymphocytes B,
    lymphocytes T (via le thymus) et cellules natural killer (NK)
  • les lymphocytes matures circulent entre les différents tissus lymphoïdes par l’intermédiaire du
    sang et des vaisseaux lymphatiques
  • les lymphocytes B activés peuvent s’installer dans les tissus, se transformant en plasmocytes qui sécrétent des anticorps
61
Q

système immunitaire - description

A

mécanisme de défense contre les agents étrangers et micro-organismes pathogènes (e.g. bactéries, virus, champignons, protozoaires et parasites) pouvant envahir l’organisme, s’y multiplier et détruire le tissu fonctionnel

62
Q

trois lignes de défense principales du SI :

A
  • mécanismes de protection superficielle (peau, tractus digestif, respiratoire et génito-urinaire) - système immunitaire inné (réponse rapide et sans apprentissage)
  • système immunitaire adaptatif (avec apprentissage)
63
Q

système immunitaire inné - description

A
  • caracterisé par une réaction inflammatoire rapide aux infections, de même amplitude à chaque rencontre avec le pathogène, jusqu’à ce que le système immunitaire adaptatif prenne le relais = sans capacité d’apprentissage
  • comprend les neutrophiles, éosinophiles, macrophages, cellules NK et cellules résidantes des tissus (e.g. histiocytes et mastocytes)
  • implique le complément, protéines de la réaction inflammatoire aiguë, chemokines et interleukines
  • l’inflammation aiguë se caractérise par des modifications vasculaires (vasodilatation, augmentation de la perméabilité capillaire et du débit circulatoire) qui aboutissent à la formation d’un ex-sudat inflammatoire riche en fibrine et l’arrivée de cellules et facteurs permettant une défense rapide
64
Q

Système immunitaire adaptatif - description

A
  • se caractérise par sa capacité d’apprentissage, de sorte que les rencontres ultérieures avec le pathogène provoquent une réponse immunitaire plus importante, spécifique et rapide
  • à la base de l’immunité durable acquise après une première infection ou vaccination
  • repose sur le système immunitaire inné (étroitement associé)
  • fondé sur la division cellulaire: permet d’obtenir un grand nombre de lymphocytes spécifiques contre un pathogène/antigène particulier
  • les lymphocytes peuvent tuer/neutraliser les agents pathogènes par une réponse cellulaire (lymphocytes T) ou humorale via la production d’anticorps (lymphocytes B) ou une combinaison des deux
65
Q

organes primaires du SI + rôles par rapport au sytème

A
  • thymus : lieu de maturation des lymphocytes T
  • moelle osseuse : contient les progéniteurs lymphoides et lieu de maturation des lymphocytes B
66
Q

organes secondaires du SI + rôles par rapport au système:

A
  • ganglions lymphatiques : lieux de rencontre des lymphocytes B/T avec les antigènes et
    cellules présentatrices d’antigène (CPA) de la lymphe circulante
  • rate : permet aux lymphocytes B/T de rencontrer les antigènes transportés par le sang
  • tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT): inclut les amygdales, végétations, plaques de Peyer et une population diffuse de lymphocytes/plasmocytes des muqueuses
67
Q

lymphocytes représentent quel % des leucocytes circulants

A

20/50%

68
Q

Caractéristiques des lymphocytes T:

A
  • les cellules T immatures migrent de la moelle vers le thymus pour devenir des lymphocytes T matures
  • leur maturation comprend une prolifération, un réarrangement des gènes des récepteurs T (TCR), l’acquisition
    de récepteurs de surface et de molécules accessoires
  • les cellules T capables de réagir avec les antigènes du “soi” sont éliminées par apoptose, aboutissant à l’état de
    tolérance au soi
  • les cellules T matures colonisent les tissus lymphoïdes secondaires (ganglions, rate, MALT) et circulent continuellement dans le sang à la recherche de l’antigène
69
Q

Mécanisme d’activation des lymphocytes B/T

A
  • “patrouillent” en permanence dans le sang, la lymphe et autres fluides extracellulaires et s’arrêtent dans les organes lymphoïdes secondaires, lieux de rencontre avec les antigènes, favorisant leur activation
  • la reconnaissance des antigènes repose sur la diversité des récepteurs à l’antigène: le récepteur B (BCR) comprenant les immunoglobulines de surface (Igs) et des molécules accessoires et le récepteur T (TCR)
  • l’intéraction du récepteur T avec l’antigène repose sur une réciprocité de forme et de charge électrique et fait intervenir le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) de la cellule présentatrice d’antigènes
  • plus le site de fixation de l’antigène est précis, plus le lien formé est fort et la probabilité de stimulation du lymphocyte importante
70
Q

5 groupes fonctionnels de lymphocytes T + description de chacun

A
  • auxiliaires ou “helper”: aident d’autres lymphocytes dans leurs fonctions en sécrétant des interleukines. Les Th1 sont impliqués dans les réactions à médiation cellulaire, les Th2 dans la réponse humorale (production d’anticorps) et les Th17 dans l’inflammation aiguë. Ils expriment les marqueurs CD2, CD3 et CD4.
  • cytotoxiques (Tc): tuent les cellules infectées par un virus et cellules cancéreuses. Leur activation requiert une intéraction avec des cellules Th. Ils expriment CD2, CD3 et** CD8.**
  • régulateurs (Treg): peuvent neutraliser la réponse immunitaire aux antigènes du “soi” et stopper la réaction immunitaire une fois l’antigène éliminé. Ils expriment CD4 et FOXP3.
  • mémoire: dérivent de cellules T activées et permettent une réaction rapide lors d’une rencontre ultérieure avec l’antigène. Ils sont à la base de l’immunité persistante après l’infection et la vaccination.
  • gamma delta (γδ): cellules dont le récepteur T est un hétérodimère composé d’une chaîne γ et d’une chaîne δ (au lieu des chaînes α et β habituelles). Ils siègent dans l’épithélium du tube digestif et sont CD8 positives.
71
Q

Fonction des cellules présentatrices d’antigènes (CPAs) dans la réponse immunitaire adaptative (en étapes)

A
  1. Les CPAs (macrophages, cellules dendritiques et lymphocytes B) sont nécessaires à l’activation des lymphocytes et l’induction de la réponse immunitaire adaptative
  2. L’antigène (e.g. bactérie B) capté par la CPA se retrouve dans le cytoplasme à l’intérieur d’un endosome précoce (EP) qui fusionne avec un lysosome (Ly) contenant des CMH II
  3. L’antigène est ensuite dégradé en courts peptides antigéniques (PA) par le protéasome qui se fixent aux CMH II
  4. Les complexes peptide-CMH II sont transportés jusqu’à la membrane plasmique (MP) dans le phagolysosome
    (PL) et sont exposés à la surface de la CPA.
  5. Si le TCR d’une cellule Th se fixe spécifiquement sur un complexe peptide-CMH II, la réponse immunitaire
72
Q

Activation des lymphocytes B

A
  • les lymphocytes B dérivent de précurseurs B situés dans la moelle osseuse
  • la cellule B activée par un antigène entre en division et se transforme en plasmocyte capable de synthétiser des anticorps (immunoglobulines; IgG, IgD, IgA, IgM et IgE) correspondant à la spécificité antigénique qui sont sécrétés dans le sang et fixés à la surface des cellules
  • l’activation se fait via les IgG de surface (récepteurs à l’antigène des cellules B ou BCR), souvent avec l’aide de lymphocytes Th répondant au même antigène
  • lors de la première rencontre avec un antigène (réponse immunitaire primaire), quelques cellules du clone se transforment en cellules B “mémoire” capables de répondre rapidement à une nouvelle rencontre avec l’Ag
  • au cours de la réponse immunitaire secondaire, la production d’anticorps est plus rapide, plus importante et constituée d’IgG plutôt que d’IgM
73
Q

quelles sont les étapes clés de la réponse immunitaire adaptative

A

1) reconnaissance de l’antigène
2) activation de la réponse immunitaire
3) mise en œuvre des mécanismes effecteurs 4) destruction ou inactivation de l’antigène

74
Q

Reconnaissance de l’antigène:
description

A
  • les lymphocytes possèdent à leur surface des récepteurs à
    l’antigène: le récepteur T (TCR) et le récepteur B (BCR)
  • le récepteur B est constitué d’une immunoglobuline de surface
    associée à des molécules accessoires
  • le réarrangement aléatoire des gènes de la région variable du récepteur donne naissance à des sites de fixation pour une infinité d’antigènes différents
75
Q

Activation de la réponse immunitaire

A
  • nécessite un contact entre un antigène (Ag) et un récepteur de cellule T (TCR) mature de spécificité appropriée - en général, les cellules T “helper” (Th) reconnaissent les peptides liés aux CMH II
  • les cellules T cytotoxiques (Tc) reconnaissent les peptides liés aux CMH I
  • presque toutes les cellules de l’organisme expriment le CMH I
  • seules les CPA expriment habituellement le CMH II
76
Q

Mise en oeuvre des mécanismes effecteurs

A
  • production d’anticorps par les plasmocytes = réponse humorale
  • destruction par apoptose de cellules anormales par des lymphocytes Tc ou cellules NK = réponse cellulaire
  • activation des cellules T auxiliaires (Th1) par certains organismes (e.g. M. tuberculosis) qui sécrètent des cytokines pouvant activer des macrophages destructeurs
77
Q

Arrêt de la réponse immunitaire

A

Plusieurs mécanismes protégent les tissus normaux d’une réponse excessive et préviennent l’auto- immunité :
- élimination de l’antigène
- courte durée de vie des plasmocytes
- activité inhibitrice des lymphocytes Treg et autres mécanismes qui inhibent l’activité des cellules B/T

78
Q

Mémoire immunologique et immunité durable - description

A
  • lorsque des lymphocytes activés subissent une expansion clonale au cours d’une réaction immunitaire, certains d’entre eux deviennent des cellules B ou T “mémoires” matures
  • ces lymphocytes ont un aspect identique à celui des lymphocytes naïfs mais sont capables de produire une réponse plus rapide et efficace vis-à-vis d’une plus faible quantité d’antigène
  • ce phénomène appelé réponse immunitaire secondaire, est à la base de l’immunité durable à la suite d’une infection ou vaccination
79
Q

Le thymus - description

A
  • situé à la base du cou, site de maturation des lymphocytes T
  • très actif pendant l’enfance, subit une involution progressive à partir de la puberté et deviant difficile à différencier macroscopiquement du tissu adipeux (A) chez l’adulte
  • présente une zone externe très cellulaire, le cortex (Cx), et une zone centrale moins cellulaire, la médullaire (M)
  • les thymocytes en cours de maturation vont migrer du cortex vers la médullaire
80
Q

Autres structures du thymus (médullaire)

A

Cellules épithéliales réticulées (petites cellules aucytoplasme abondant et au noyau clair)
Corpuscule de Hassall: formations en “oignon”; lamelles concentriques de cellules épithéliales en dégénerescence

81
Q

Les fonctions du thymus

A
  • développement de l’immunocompétence des lymphocytes T à partir des précurseur T de la moelle osseuse (e.g. lymphocytes Th et Tc)
  • prolifération de clones de cellules T naïves matures pour alimenter le pool de lymphocytes circulants et les tissus périphériques
  • développement de la tolérance immunologique aux “antigènes du soi” – plus de 98 % des lymphocytes en maturation meurent par apoptose dans le thymus et plusieurs réagissent au “soi” = délétion clonale ou sélection négative
  • la sécrétion de polypeptides/hormones (e.g. thymuline, thymopoiétine et thymosine) régulant la fonction des cellules T du thymus et des tissus périphériques
82
Q

La rate: structure et fonction

A

*
- recouverte d’une fine capsule fibro-élastique (C), dont la face externe est recouverte d’un mésothélium (le péritoine), à partir duquel de courtes travées conjonctives (T) s’étendent dans le parenchyme (P). Les fibres reticulées du parenchyme forment le squelette des cordons de Billroth = *
- le parenchyme splénique (pulpe rouge = PR) est richement vascularisé et parsemé de petits nodules lymphoïdes blanchâtres (pulpe blanche = PB)
- les sinus veineux (SV) sont entourés de cellules endothéliales (E) et remplis de globules rouges
Fonctions principales :
- production de réponses immunologiques contre les antigènes
- élimination de particules circulantes et cellules sanguines âgées/anormales,
surtout des érythrocytes
- recyclage du fer vers la moelle osseuse
- hématopoïèse chez le fœtus et l’adulte lors de certaines maladies

83
Q

Circulation splénique - explication

A
  • le sang pénètre dans la rate par l’artère splénique (AS) qui se divise en de nombreuses branches à l’intérieur du parenchyme
  • les artères centrales (A) sont entourées d’un manchon lymphoïde périartériolaire (MLPA) constitué de cellules Th
  • l’artère centrale (A) donne naissance à de nombreuses artères pénicillées (AP) et se terminent en 2 ou 3 capillaires à housse (CH) entourrés de macrophages
  • le sang arrivant dans un capillaire à housse doit traverser ce mur de macrophages pour pénétrer dans la pulpe rouge (PR)
  • les CH représentent le premier élément du mécanisme de filtration de la rate
  • le parenchyme splénique est parcouru par un réseau de sinusoïdes (S) qui se drainent dans la veine splénique (VS) et dans la veine porte hépatique = circulation ouverte
84
Q

Pulpe blanche de la rate - description

A
  • est constituée de lymphocytes B et T (5-20 % de la rate)
  • les cellules B forment des follicules habituellement situés autour d’une
    artériole (A)
  • chez le jeune sujet, de nombreux follicules contiennent des centres
    germinatifs (CG)
  • à la périphérie du follicule, on observe une zone étroite de petits lymphocytes appelée zone du manteau (ZMn), entourée d’une zone plus large appelée zone marginale (ZMr) contenant des lymphocytes B et macrophages
  • autour on retrouve la pulpe rouge périlymphoïde (PL) qui contient également des lymphocytes
85
Q

Les ganglions lymphatiques - description

A
  • structures en forme de haricot (env. 450), encapsulées, hautement organisées, réparties le long des plus gros vaisseaux régionaux du système circulatoire lymphatique
  • principalement regroupés dans les zones où les lymphatiques convergent pour former des troncs plus larges (e.g. cou)
  • lorsque tous les éléments nécessaires à la stimulation d’une réponse immunitaire adaptative sont réunis dans le ganglion, les lymphocytes subissent une expansion clonale et une maturation
  • les cellules B activées se transforment en plasmocytes qui sécrétent des anticorps
  • les lymphocytes T effecteurs et plasmocytes quittent le ganglion dans la lymphe efférente et recirculent vers les tissus lésés ou infectés
86
Q

Circulation des lymphocytes dans un ganglion lymphatique - description

A
  • les sinus sous-capsulaires (S), trabéculaire (ST), cortical (SC) et médullaires (SM) qui longent la trabeculae (T) transportent les lymphocytes, antigènes, cellules dendritiques et macrophages de la lymphe à l’intérieur du ganglion
  • les veinules à endothélium haut (VEH =*) permettent l’entrée des lymphocytes circulants dans le ganglion
  • les lymphocytes qui n’ont pas reconnu d’antigène vont quitter le ganglion par la circulation vers d’autres ganglions
87
Q

Distribution des lymphocytes B dans le ganglion - description

A
  • la partie externe du cortex contient des follicules lymphoïdes (agrégats de cellules B) qui peuvent rester à l’état de repos sous forme de follicules primaires
  • la rencontre avec l’antigène “adéquat” modifie l’aspect du follicule qui devient un follicule secondaire (FS)
  • Les FS sont constitués d’un centre pâle, le centre germinatif (CG) entouré d’une zone sombre appelée zone du manteau (ZM)
  • le CG est le site d’activation, d’expansion clonale et de différenciation des lymphocytes B
  • la ZM est formée de lymphocytes B quiescents (chromatine condensée) et est asymétrique (plus large du côté de la capsule)
88
Q

Maturation des lymphocytes B dans le centre germinatif (CG) d’un follicule secondaire :

A
  • suite à la rencontre avec un Ag adéquat, les cellules B quiescentes donnent naissance à des centroblastes (CB) à division active qui se différencient en centrocytes (CC)
  • les CC migrent vers la zone capsulaire où ils se transforment après plusieurs divisions en immunoblastes = cellules B mémoire
  • les immunoblastes gagnent les cordons médullaires où ils achèvent leur différenciation en plasmocytes capables de sécréter des anticorps
  • dans le CG, les centroblastes subissent des mutations des gènes des immunoglobulines (hypermutation somatique) créant davantage de diversité = anticorps de haute affinité
  • une recombinaison isotypique des Igs fait en sorte que les plasmocytes produits sécrètent préferentiellement des IgG ou IgA (plutôt que des IgM)
89
Q

Tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT) - description

A
  • la masse totale de tissu lymphoïde localisée dans les tractus gastro- intestinal, respiratoire et uro-génital est énorme = tissu lymphoïde associé aux muqueuses (mucosa-associated lymphoid tissue ou MALT).
  • ces agrégats contiennent des zones cellulaires B et T discontinues ainsi que des cellules accessoires capables de transformer l’antigène
  • les plus gros agrégats fonctionnent de la même manière que les ganglions lymphatiques et peuvent initier des réponses immunitaires humorale et cytotoxique
90
Q

Greffe ou transplantation d’organes

A
  • risque de rejet de l’organe transplanté (GvH)
  • le système immunitaire du receveur réagit contre les antigènes du CMH appelés HLA (human leucocyte antigens
  • chaque classe d’antigènes HLA inclut un certain nombre de protéines distinctes codées par un certain nombre d’allèles différents. Un individu possède 2 variants différents de chaque type HLA = phénotype HLA
  • la plupart des greffes concernent des sujets ayant un certain degré de discordance HLA = HLA mismatch
  • l’utilisaton d’immunosuppresseurs limite la réponse immunitaire du receveur vis-à-vis les antigènes étrangers
  • ces médicaments suppriment aussi les réponses immunitaires souhaitables contre les pathogènes, exposant le patient à des infections; équilibre entre le risque de rejet et le danger infectieux
  • l’identification de nouvelles drogues anti-rejet plus spécifiques est un important sujet de recherche
91
Q

Pathologie tumorale du système immunitaire

A
  • les tumeurs malignes sont appelées lymphomes (organes solides) ou leucémies (sang)
  • les lymphomes peuvent être disséminés ou localisés à un organe lymphoïde particulier ou toucher un
    organe non lymphoïde (e.g. peau ou cerveau)
  • les signes cliniques les plus fréquents sont l’augmentation de volume des ganglions lymphatiques
    (adénopathies), de la rate (splénomegalie) et du foie (hépatomégalie), fièvre et perte de poids
  • les lymphomes se répartissent en lymphomes hodgkiniens (LH) et non-hodgkiniens (LNH)
  • les LNH constitués de lymphocytes B malins (plus agressifs; participation des ganglions périphériques et extraganglionnaire; propagation noncontigue) peuvent avoir une architecture folliculaire similaire à un follicule lymphoïde normal
  • les lymphomes sont généralement classés selon leur grade de malignité (haut ou bas)

module 2 médecine moléculaire + micro (3 decks)

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