Système Rénale (section 2) Flashcards
nommer et décrire les 2 mécanismes d’absorption d’eau par les capillaires péritubulaires.
- par les canaux intercellulaires:
- situés ds les jonctions entre les cells épithélial ds la zona occuldens.
- eau va suivre le mouvement des solutés
- eau réabsorbé surtout ds le tubule proximal - Aquaporines:
- canaux à eaux ds les membranes luminale et basolatérale des cels epitheliales
- ds branche descendante mince Anse de henlé et tubule proximale
quels sont les caratéritiques de la membrane glomérulaire?
- perméabilité est 100-500 fois supérieure à celle des autres capillaires
- fenestration entre cellules endothéliales membrane basale:filamentsdecollagèneet protéoglycanpermettantdefiltrerlesliquides. Chargéenégativement.
- cellulesépithélialesoupodocytesentrelesquelles desporespermettentlepassagedesliquides chargées negativement
-cells epithe et podocytes > substancessontfiltréesselonleurspoids moléculaire
quelles sont le subst qui sont réabsorbées à 100%?
glucose,protéines,acides aminés,vitamines
cmt les proteines ont réabsorbées?
par pinocytose
-via la bordure en brosse de l’épithélium> hydrolysée en aa ds la cellule> diffusion ds l’espace interstitiel
la réabsorption de sodium se passe en majorité où?
65% par le tubule proximal (transport actif et la voie paracell)
27% par le segment épais de l’anse de Henlé (transport actif slm)
8% par fin du tubule distal; depend de la concentration de aldosterone
cmt garde-t-on un potentiel négatif de -70mv ds la cellule (transport primaire de Na+)?
il y a une pompe Na+-K+/atpase à la surface basale et laterale des cells epitheliales tubulaires. il va pomper 3Na+ vers ext et 2 K vers int.
- le potentiel negatif va augmenter la diffusion du Na+ vers l’int de la cell + le gradient de concentrtion va favoriser son entrée dans la cellule
quels sont les étapes de la réabsorption de Na+ ?
- Le Na+ franchit la barrière de la membrane luminale selon son gradient chimique et selon son gradient électrique . Donc, une réabsorption passive.
- À la membrane baso-latérale, le Na+ passe du cytoplasme vers le liquide péritubulaire contre les gradients chimique et électrique. Il faut de l’énergie que procure la pompe Na+K+ATPase.
- Le passage vers le capillaire péritubulaire à partir du milieu interstitiel suit la différence entre les forces de la pression oncotique et de la pression hydrostatique, soit 10 mmHg
Décrire le transport actif secondaire de Na+.
- ne requiert pas d’énergie; 2 types:
1. protéines de cotansporteurs> va transporter le Na+ en mm temps que le glucose, phosphate, Cl-, lactate ou aa. ces cotransporteurs sont situés ds la membrane de la bordure en brosse (co-transport).
- -échangeur Na/H+, permet de faire sortir ion H par contre gradient concentration, suite a l’entree du Na par gradint electrochimique
qu’est-ce que le transport tubulaire maximum (Tm) ?
c’est la capacité maximale du transporteur, puisque les transporteurs peuvent etre saturé. qd cela arrive, on va trouver une plus grande quantité de la substance ds l’urine.
qu’arrive-t-il lorsque la quté de glucose qui se presente ds le tubule atteint le seuil?
on va retrouver du glucose ds l’urine, et plus la qute depasse le seuil=220 mg/min, plus on va en retrouver ds l’urine (relation linéaire).
-habituellement, on doit pas en retrouver. on retrouve du glucose ds l’urine des gens hyperglycémiants.
V ou F. toutes les substances réabsorbées ont un Tm.
F. tm n’existe pas pr substance reabsorbé par diffusion comme le Na, mais c necessaire pr subt qui doit vainre gradient de concentration pr etre eliminer ou pr etre reabsobé (comme glucose, ions phosphate, lactate)
quels transporteurs de Na+ retrouve-t-on dans la membrane luminale du tubule proximale? branche ascendante large de Henle? tubule distal? tubule collecteur?
Tubule proximale:
- cotransporteurs Na- glucos/aa/phosphate/lactate/HCO3-
- échangeur de Na-H
Henle:
- cotransporteur Na-K-2Cl
- échangeur Na-H
Tubule collecteur:
-cotransporteur Na-Cl
Tubule collecteur:
-canal à sodium
comment se passe la réabsorption du Cl-?
-cl est reabsorbé par cotransporteur au nivo du hense (portion epaise).
-o nivo du tubule prox->65% du Cl est reabsorbé, comme eau et Na et autres ions. le gros du travail s efait ici, le 2/3 du filtrat glomerulaire
est reabsorbé.pk? cl passe entre les cellules (joonctions pas tres serré, donc permet passage de l’eau paraacell qui veut dire de part et
l’autre de la cell). ds les segments plus bas par co-transporteurs
-o nivo du tubule distal: cotransporteur Na-Cl. Cl suit le Na pr maintenir neutralité. mm mécanisme
pk est-ce important de maintenir une bonne concentration de K+?
potentiel membranaire de K+ = -90mV
-si plus petit: hypopolarisation et hyperexcitabilité
-si plus grand:
hyperpolarisation et hypoexcitabilité
ou se passe la majorité de l’absorption de k+ et cmt?
- 65% K+ par tubule proximal (transport actif et voie paracellulaire)
- 27% par anse de Henlé ascendante large (co transporteur Na2ClK)
- Tubule distal reçoit 8% K+ filtré (sécrétion)
ou et cmt se passe l’excrétion de K+?
en fin du tubule distal et canaux collecteurs corticaux, par les pompes à Na+-K+/atpases qui sont ds la mmebrane basolaterale.
**L’excrétion de K+ dépend donc de la concentration du Na+ dans le tubule distal
de quoi depend l’excretion du K+ par le tubule distal?
- delaconcentrationK+ dansleliquide extracellulairequicréeungradientde concentrationdumilieuinterstitielverslacellule favorisantsonentréedanslacelluleépithéliale. Ceciestaugmentéparlepotentielélectrique négatifdanslacellule
- de l’aldostérone quistimulelapompeàNa+ K+/ATPase
quels sont les 4 facteurs qui influencent la secretion de l’aldosterone?
1) Ang II sang,
2) K+ extracellulaire;
3) Na+ extracellulaire;
4) ACTH
quel est l’action de l’aldosterone?
aldostéroneaugmentel’absorptionduNa+ et l’excrétionduK+enactivantlapompeNa+ K+/ATPase(tubuledistaletcanalcollecteur)
quelles sont les 2 maladies liées à l’aldosterone?
- aldosteronisme primaire: -trop de K est eliminé->hypokalémie qui va entrainer une hyperpolarisation cell et blocage transmision nerveuse> paralysie
- pas d’aldostérone alors augmentation du [K+] extracellulaire pouvant causer un arrêt cardiaque
V ou F. seuls les oiseaux et mammif sont capables de produire de l’urine concentré.
V.Le rein de tous les vertébrés peut produire de l’urine diluée alors que seuls les reins des oiseaux et des mammifères sont capables de produire des urines concentrées.
-a kel moment on fabrique des urine dilués?
sit ou osmolaité diminue en deca de 300 mosm., car
faut tjrs mmiantenir osmolalité a 300, si trop bas, on a trop d’eau ds le systeme->va eliminer cet exces ds urine. si 295->on
va eliminer une qte d’eau pr ramener sa a 300 mosm.
mécanisme de la formation d’urine dilué?
ou: tubule proximaletansedeHenledescendante
Réabsorption H2O et solutés par tubule proximal est isotonique (donc non séparation H2O et soluté)
300 mOsm/L et augmente dans anse de Henle descendante pour diminuer par la suite dans segments où seuls les solutés sont réabsorbés
dans quel cas va-t-on fabriqur de l’urine concentré?
qd l’osmolalité augmente
quels sont les 2 elements necessaires pour la formation d’une urine concentrée?
- nécessite mécanisme à contre courant et néphrons juxtamédullaires
- nécessite la vasopressine (ADH)
les étapes pr la formation d’un urine concentré?
1-cmt sa commence->o tubule proximal!->on descend, c de plus en plus cocnnetré car on reab eau mais pa cocentré->on atteint
1200 a la place de 750, car plus profond
2-qd remonte ds hense -> plus impermeable->dilution car on reab sels mais pas eau (etanche a eau)
3-a l’entree du tubule distable->on est a 100 Mosm. jusk’ici, c la mm chose que tubule cortical
4-c au tubule distale et collecteur que c diff…pressence de vassopressine!
- urée est recaptée par hense de henlé (asc et desc) et repaase plusieurs fois ds le tubule-> retourne ds tubule et resort ak l’eau (
repeat) afin de concentrée l’urine, eliminée urée ak le min eau, car on est pas caoable de séparer les deux. losrque eau sort elle est tt de
suite pris o piege par la vasarecta alors que urée est retrounée ds tubule pr etre concnetré.
de quoi a l’air l’osmolalité ds les diff parties?
300 ds proximal, monte à 1200 ds henlé,
(si pas de ADN) descend à env 200 ds le distal et dim encore ds le collecteur
(si ADN)> aug à 1200 ds le tubule collecteur
quelle est la relation entre l’osmolalité et la concentration de sodium?
-cette osmo depend prinipalement de la concentration de sodium qui est d’env 142 mEq/L, les autres contribuent slm que tres peu
sodium contribu a 80% et c important de maintenir constant la concentration de Na pr garder le 300osmole
-on doit donc maintenir des variation de moins de 1%
qu’arrive-t-il si ya une grande reduction de la quté de Na+?
si réduit à 110120
mEq/L coma, convulsion, mort
quels sont les 3 mecanismes de controle pr maintenir une variation de moins de 1% le Na+?
- vasopressine (ADH)
- soif
- appétit au sel
quels sont les stimulis qui provoque liberation de la vassopressine?
- ->aug de osmolarité (qd c au-dela de 300osmo) -> soit aug de concentration plasmatique de sel (Nacl)
- on peut detecter par des osmorecepteurs - chute des pressions artérielles ou volume plasmatique. si on perd de sang ou sue trop->va activer la vassopressine
quel est le mecanisme d’action de la vassopressine/ADH?
-arrive par le sang, soit les capp peritubuaires-> donc arrive pr activer un recepteur sur la mmeb basolaterale V2.
-V2 va activé une enzyme, adenylate cyclase->transforme atp en ampc ->ampc aug et actie un autre enzyme qui est la
kinase A qui va aller phosphoryler certains prot, soient des aquaporines de type 2->(normalement ds le cytosol) ils vont aller s’exprimer a la memb APICALE->prouit fenestration et permet a l’eau d’entrer. ->aug la permeabilité a l’eau. eau
quitte ensuite par aquaporine 3 et 4
cmt se passe le controle de l’osmolalité par la soif?
-centre de la soif= hypothalamus latérale
ce qui declanche la soif c les memes stimuls qui declenche la liberation de vasopresisn (hyperosmo des liquide et la diminution du vol sang et Parterielle). mais on a besoin de variation plus grand (10-15% du vol et Part) pr delcancher a vassopressine. les barorecpeteurs sont donc moins sensible aux osmorecepteurs donc 3% suffise.
-angiotensine cative le centre de la soif
cmt se passe le controle de l’osmolalité par l’ap.tit du sel?
3e meacnaimes= apétite au sel
- regie par hypothalamus
- ce qui delcanche c une dminution de concentration de Na ds le liquide extrace et une dimi de vol sang et Parte
qu’arrive-t-il si la P arterielle aug?
sa va aug de facon exponentielle le debit urinaire, une pers de 200mmHg va uriner 2 fois plus, car vessie se remplie
plus vite. ->P arterielle va dicter la qute d’eau et de sel qui est éiliméné, une personne sans P va pu avoir d’urine.
quels sont les effets de l’angiotensine II?
-effetdirectsurtubuleproximalpourréabsorber NaCletH2O
-effetindirectviaaldostérone
-unvasoconstricteurquiaugmentelapression
artérielleetcontractea.efférente-
-stimulelecentredelasoif
-libèrelavasopressine
-facilitelalibérationdenoradrénalineenagissant surlesterminaisonsnerveuses
quels sont les effets de l’activité sympathique sur le syst renale (pexp qd on stress ou qd on fait sport)?
- dim TFGcarvasoconstrictionrénale(récepteurs adrénergiquessontactivésparlanoradrénaline libéréedesfibressympathiquesdunerfrénalou encoreparl’adrénalinecirculanteprovenantdela médullosurrénale
- aug réninevialesrécepteurs1adrénergique
- aug réabsorptionNaCl:tubule proximaletansede Henleascendanteépaisse
qu’arrive-t-il si on a une dim du volume extracellulaire (hypovolémie)? (5)
- aug activité sympathique renale
- aug syst renine-angiotensine-aldosterone
- dim ANF
- aug ADN
- dim pression hydrostatique et aug pression
ou et qd ANF est fabriqué?
par les oreilletes du coeur, qd ya une aug du volume sanguin (etire les oreillettes).
quels sont les effets de l’ANF?
- aug TFG (vasodilatation artériole afférente)
- aug FPR
- dim rénine
- dim sécrétion aldostérone (action directe et aussi via rénine)
- dim sécrétion et action ADH
- dim Pressionartériellecarvasodilatateur :puissant antihypertenseur
