Système rénale Flashcards

1
Q

Quel est le % d’eau corporel chez l’adulte (poids hydrique)? Ex: homme de 70kg?

A

Eau = 60% du poids corporel

Homme 70kg = 42kg x 1 g/L = 42L

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2
Q

Quels facteurs peuvent modifier le poids hydrique (facteurs interpersonnels)?

A
  • Contenu en tissu adipeux (diminue) : tissu adipeux = 10% eau vs tissu musculaire = 75% eau
  • Âge :
    Diminue en vieillissant (augmentation tissu adipeux et diminution tissu musculaire)
    Augmenté chez nouveau né (Peu de graisse, eau = 75%)
  • Sexe (femme diminue): Plus de tissu adipeux sous-cutané
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3
Q

Comment sont compensées les pertes d’eau de l’organisme?

A

Compensées par la soif (consommation d’eau = 2.3L/jour)

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4
Q

Quelles sont les différentes pertes d’eau de l’organisme au repos à une T° normale (20°C)? Perte d’eau totale journalière?

A
  • Peau = 350 = Par les pores de la peau
  • Voies respiratoires = 350
  • Urine = 1400
  • Sueur = 100
  • Fèces = 100
    Total = 2300 ml/jour
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5
Q

Quelle est l’influence d’une T° chaude sur les pertes d’eau de l’organisme? Perte d’eau totale journalière?

A
  • Peau (350) et fèces (100) = stable

Diminuée:

  • Voies respiratoires (250 vs 350) Aire en été est plus humide, donc moins besoin d’eau pour l’humidifier (moins de pertes)
  • Urine (1200 vs 1400)

Augmentée:
- Sueur (1400 vs 100)

Totale = 3300 ml/jour

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6
Q

Quelle est l’influence de l’Xs physique prolongé sur les pertes d’eau de l’organisme?

A

Stable:

  • Peau (350)
  • Fèces (100)

Diminuée:
- Urine (500 vs 1400) = Xs court-circuite la fct rénale en redirigeant le Q sanguin vers les organes utiles (volume urinaire minimal)

Augmentée:

  • Voies respiratoires (650 vs 350) = Essoufflement / hyperventilation = expire plus d’eau
  • Sueur (5000 vs 100)
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7
Q

Quels sont les 2 compartiments des liquides corporels?

A

Liquide intracellulaire

Liquide extracellulaire

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8
Q

Les liquides extra-c comprennent quoi?

A

2 principaux =

  • Liquide interstitiel (entre les c des tissus)
  • Plasma (partie liquide du sang)

Autres:

  • LCR
  • Liquide intra-oculaire et des différentes cavités
  • Liquide du tube digestif
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9
Q

Comment mesurent-on les différents volumes corporels (à l’aide de quoi)? Formule?

A

Mesurés à l’aide d’un marqueur
- Marqueur = substance qu’on administre qu pt (oral ou injecté), se répand dans le corps, par la suite, on mesure la concentration du marqueur dans le liquide

Formule:
V (ml) = Qt du marqueur administré dans le corps (g) / [marqueur] du liquide dispersé (g/ml)

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10
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un marqueur?

A
  • Distribution homogène dans tout le compartiment (doit se répandre partout dans le compartiment qu’on veut mesurer)
  • Non-excrété par le rein (il ne doit pas y avoir de pertes)
  • Absence de synthèse et non-métabolisé (pas produit par l’organisme / ne doit pas s’ajouter)
  • Non-toxique
  • Facile à mesurer
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11
Q

Quels sont les différents volumes corporels qu’on peut mesurer?

A
  • Eau corporelle totale
  • Volume des liquides extra-c
  • Volume plasmatique
  • Volume interstitiel
  • Volume des liquides intra-c
  • Volume sanguin
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12
Q

Comment mesurent-on le volume d’eau corporelle totale? Estimation chez homme de 70kg? Marqueur? Caractéristiques du marqueur?

A
Toute l'eau contenue dans le corps (poids hydrique) 
Homme de 70kg = 42L
(0.6 x poids corporel)
Marqueurs: 
- Eau radioactive au tritium (³H)
- Éthanol (utilisée chez l'humain)

Caractéristiques du marqueur:
- Traverse toutes les membranes (mesure liquide intra et extra-c)

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13
Q

Comment mesurent-on le volume des liquides extracellulaires? Estimation chez homme de 70kg / proportion? Marqueur? Caractéristiques du marqueur?

A

Tout les liquides à l’extérieur des c = 20% du poids corporel / 14L

Marqueur:

  • Radioisotopes (Na24, Cl36)
  • Sub. non-radioactives (Br, inuline, sucrose)

Caractéristiques du marqueur:
- Ne traverse pas les cellules

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14
Q

Comment mesurent-on le volume des liquides intracellulaires ? Marqueur? Estimation chez homme de 70kg / proportion?

A

Eau contenu dans le cytoplasme des cellules

Marqueur: Aucun

Eau corporelle totale - vol. extra-c
(= 40% du poids corporel / 28L)

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15
Q

Comment mesurent-on le volume des liquides plasmatiques? Estimation chez homme de 70kg / proportion? Marqueur? Caractéristiques du marqueur?

A

Volume occupé par le liquide dans le sang
(0.25 x vol. extra-c = ± 3L)

Marqueur:

  • Protéine marquée à l’iode radioactive (125 I ou 131 I)
  • Colorant qui se lie à l’albumine (bleu d’Evans)

Caractéristiques du marqueur:
- Doit rester dans le sang (pas filtré ou sécrété) = trop gros pour sortir des capillaires

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16
Q

Comment mesurent-on le volume des liquides interstitiels? Estimation chez homme de 70kg / proportion? Marqueur?

A

Volume occupé par le liquide à l’extérieur des cellules autre que dans le sang
(0.75 x vol. extra-c ou vol. extra-c - vol. plasmatique)

Marqueur: Aucun

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17
Q

Comment mesurent-on le volume sanguin? Estimation chez homme de 70kg / proportion? Marqueur?

A

Volume occupé par le plasma et les globules rouges (± 5L)

Marqueur :
- Globules rouges radioactifs avec chromium (51Cr)

ou selon formule:
Vol. sanguin = vol. plasmatique / (1 - hématocrite)

Hématocrite (% GR) = 45% en général
H = 40%, F = 36%
Anémie = diminué
Polycythémie = augmenté

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18
Q

Qu’est-ce qu’un électrolyte? Qu’est-ce qu’un non-électrolyte?

A

Électrolyte = molécule qui se dissocie dans l’eau en ions chargés (+ = cations, - = anions). Ex: NaCl

Non-électrolyte = molécule qui ne se dissocie pas dans l’eau (Ex: glucose, lipides, créatine, urée…)

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19
Q

Quels sont les principaux constituants du liquide extra-c? Quels sont les principaux constituants du liquide intra-c?

A

Liquide extra-c: (plasma = 1/4, interstitiel = 3/4)

  • Principal cation = Na+ (142 mEq/L)
  • Principal anion = Cl- (103 mEq/L) (un peu moins plasma que interst.)
  • HCO3-
  • Glucose
  • PO2

Liquide intra-c:

  • Principal cation = K+ (140 mEq/L)
  • Principal anion = Phosphate (HPO4²-)
  • Mg2+
  • Acides aminés, cholestérol, lipides
  • PCO2

Protéines: intra-c > plasma > interstitiel

Ca2+: Plus important intra-c, mais pas libre (emprisonné dans le RS)

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20
Q

Décrire le principe de l’osmose.

A
  • Implique une membrane semi-perméable (laisse passer l’eau, mais pas des solutés)
  • La différente de concentration des solutés de part et d’autre de la membrane crée une P osmotique vers le milieu le plus concentré
  • L’eau va traverser la membrane selon le gradient de concentration (moins concentré vers plus concentré) pour que la concentration en solutés soit la même des 2 côtés
  • Arrêt du mvt de l’eau lorsque P osmotique = P hydrostatique
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21
Q

Comment mesurent-on P osmotique? De quoi dépend la P osmotique?

A

On mesure P osmotique avec un osmomètre (mesure en osmole)

1 mosmole = 1 mmole d’une particule non ionisable en solution (qui ne peut pas se diviser plus)

Dépend du nb de particules (concentration) et non du poids moléculaire / taille

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22
Q

Que représente une mole de glucose, Na+ et CaCl2? En équivalent? En osmole?

A

1 mole glucose = 0 Eq = 1 osmole
1 mole Na+ = 1 Eq = 1 osmole
1 mole CaCl2 = 4 Eq = 3 osmoles

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23
Q

Qu’est-ce que l’osmolalité? Affectée par la T°?

A

Concentration totale de toutes les particules de soluté présents dans 1 kg d’eau

Osmole / kg ( = Mole / kg x nb de particules dissociées)

Pas affecté par la T°, mais peu pratique en clinique (plus facile de mesurer des volumes de sang que de les peser)

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24
Q

Qu’est-ce que l’osmolarité? Affectée par la T°?

A

Concentration totale de toutes les particules de soluté présents dans 1 L d’eau

Osmole / L (= Mole / L x nb de particules dissociées)

Affecté par la T° (masse volumique change avec la T°)

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25
Q

Comment peut-on convertir la P osmotique (osmole) en mHg (quelle loi)?

A

Loi de van’T Hoff :

1 mosmole / L = 19.3 mmHg

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26
Q

Quelle est le P osmotique physiologique d’un liquide? Pourquoi?

A

300 mOsm/kg ou 300 mOsm/L

Comme l’eau circule librement entre les compartiments, tous les liquides de l’organisme ont la même osmolalité

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27
Q

Qu’est-ce qu’une solution isotonique? Ex de solution? Que se passe-t-il si on ajoute un échantillon de sang à cette solution?

A

La cellule est en équilibre avec la solution (300 mOsm/L)

  • Solution contenant 0.9% NaCl
  • Solution contenant 5.0% glucose

Si on ajoute un échantillon de sang à la solution, les érythrocytes restent intactes (pas d’osmose)

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28
Q

Qu’est-ce qu’une solution hypotonique? Ex de solution? Que se passe-t-il si on ajoute un échantillon de sang à cette solution?

A

Solution avec une osmolalité inférieure à celle des liquides physiologiques

  • Eau pure
  • Solution contenant < 0.9% NaCl

Si on ajoute un échantillon de sang à la solution, les érythrocytes vont gonfler et éclater (l’eau entre pour diluer la c)

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29
Q

Qu’est-ce qu’une solution hypertonique? Ex de solution? Que se passe-t-il si on ajoute un échantillon de sang à cette solution?

A

Solution avec une osmolalité supérieure à cette des liquides physiologiques
- Solution contenant > 0.9% NaCl

Si on ajoute un échantillon de sang à la solution, les érythrocytes vont perdre leur liquides / volume pour diluer la solution

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30
Q

Qu’arrive-t-il si on administre une solution isotonique à un patient déshydraté?

A

Augmentation du volume extra-c (plasmatique) seulement car pas de phénomène d’osmose (le plus fréquent)

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31
Q

Qu’arrive-t-il si on administre une solution hypertonique à un patient? Dans quel cas est-ce que ça pourrait être utilisé?

A

Augmentation vol plasmatique, diminution vol. interstitiel et intra-c

Pourrait être utilisé chez un patient qui a un oedème tissulaire très important

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32
Q

Qu’arrive-t-il si on administre une solution hypotonique à un patient? Dans quel car est-ce que ça pourrait être utilisé?

A

Diminution volume plasmatique et augmentation vol intra-c et interstitiel

Dangereux car risque d’hémolyse (destruction des cellules)

Pourrait être utilisé pour réhydrater les tissus très déshydratés d’un pt

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33
Q

Qu’est-ce que l’hypo-natrémie? L’hyper-natrémie? Quels sont les premiers signes de déséquilibre?

A
Hypo-natrémie = diminution concentration de Na+
Hyper-natrémie = augmentation concentration de Na+

Premiers signes de déséquilibre = signes neurologiques –> Cerveau ne peut pas gonfler (Loi des 4C)

  • Céphalée, puis
  • Confusion, puis
  • Convulsion, puis
  • Coma
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34
Q

Qu’est-ce que l’oedème? Causé par quels types de phénomènes? Causes fréquentes?

A

Conséquence d’un excès de liquide dans l’espace interstitiel (liquide dans tissus, entre les cellules)

Causé par tout phénomène qui :
- Favorise l’écoulement des liquides des capillaires –> l’espace interstitiel
et/ou
- Limite le retour des liquides de l’espace interstitiel –> capillaires

Causes fréquentes:

1) Insuffisance rénale:
- Ne peut éliminer l’eau et le sel (augm. P osmotique –> augm eau dans système cardio-vasc –> augm TA -> augm P hydrostatique capillaires –> Filtration)

2) Insuffisance cardiaque / insuffisance veineuse:
- Mauvais retour veineux –> Augm P hydrostatique dans les capillaires –> Filtration

3) Diminution des protéines plasmatiques:
- Diminue P osmotique capillaires –> Diminue réabsorption (augm filtration nette)
Peut être causé par:
- Perte des protéines dans l’urine (maladie rénale) ou par le peau (brûlure, blessure)
- Diminution de la synthèse protéique par le foie (malnutrition, cirrhose)

4) Augmentation de la perméabilité vasculaires:
Causée par:
- Rx immunitaire
- Toxines
- Trauma tissulaire, ischémie
- Infection bactérienne
- Libération de médiateurs de l’inflammation

5) Déficience du drainage lymphatique (blocage vaisseau ou section chx)

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35
Q

Quelles sont les 3 fonctions du rein?

A

1) Excrétion des produits du métabolisme / déchets métabolique (nettoyage du sang)
- Urée qui provient des acides aminés
- Acide urique qui provient des acides nucléiques et purines
- Urates (forme ionisée de l’acide urique)
- Créatinine qui provient de la créatine des muscles
- Autres substances toxiques (mx)

2) Contrôle des volumes des liquides et de leurs constituants (concentrations) = Maintien de l’osmolalité pour prévenir phénomènes d’osmose
3) Fonction endocrine (sécrète des hormones comme l’EPO et des enzymes comme la rénine)

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36
Q

Où se situe le rein? Reliés ;a quoi?

A
  • De chaque côté de la colonne dorso-lombaire (paroi postérieure de l’abdomen)
  • Rein D un peu plus bas que le G à cause du foie
  • Sont reliés à la vessie par les urètres
  • Chaque rein est surmonté d’une glande surrénale
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37
Q

À quoi ressemble l’anatomie externe du rein? Ce qui donne la forme au rein?

A
  • Forme de haricot (convexe en externe et concave en interne)
  • Porte une fente verticale (hile rénale) –> Conduit au sinus rénal = porte d’entrée et de sortie de certaines structures (A., V. et N. rénale, urètres…)
  • Ce qui donne la forme au rein = capsule du rein
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38
Q

À quoi ressemble l’anatomie interne du rein?

A

Composé de 3 parties:
1) Cortex rénal (externe)

2) Médulla rénale (intermédiaire)
Contient des masses de tissus conique (pyramides rénales / pyramides de Malpighi)
- Chaque pyramide et le tissu cortical qui les sépare = lobe rénai (8 - 18 / rein)
- Base de chaque pyramide = orienté vers cortex (jct entre cortex et médulla)
- La pointe / papille rénale est tournée vers l’intérieur du rein

3) Pelvis rénal / bassinet (interne)
- Tube en forme d’entonnoir qui communique avec l’urètre
- Les petite entonnoirs qui communiquent avec les papilles = calices mineur
- 2 ou 3 calices mineurs forment un calice majeur
- Les calices majeurs se rejoignent pour communiquer avec l’urètre = pelvis rénal

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39
Q

Comment se fait l’écoulement de l’urine?

A
  • Pyramides
  • Papilles
  • Calices
  • Pelvis rénal / bassinet
  • Urètres
  • Vessie
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40
Q

Quelle est la proportion du Q sanguin qui est acheminée aux reins via l’A. rénale au repos?

A
  • ± 25% du Q sanguin (1200 ml/min)
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41
Q

À quoi ressemble le réseau artériel du rein?

A
  • Aorte abdominale
  • A. rénales D et G: Se divise en 2 branches principales (ant et post), puis en 5 A. segmentaires
  • Chaque A. segmentaire se divise pour donner les A. interlobaires du rein
  • À la jct du cortex et de la médulla, les A. interlobaires donnent des branches (A. arquées / A. arciformes) = juste au-dessus de la base des pyramides
  • A. Arquées –> A. interlobulaires (rayonnent vers la périphérie –> Irriguent le cortex)
  • A. interlobulaire –> Artériole afférente
  • Capillaires glomérulaire
  • Artériole efférente
  • Capillaire péritubulaire (cortex) et vasa recta (médulla)
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42
Q

À quoi ressemble le réseau veineux du rein?

A

Suivent à peu près le même trajet que les artères:

  • Capillaires péritubulaires
  • V. stellaire (draine les liquides du cortex)
  • V. interlobulaires
  • V. arquées
  • V. interlobaires
  • V. rénale

Vasa recta ascendante : se jette dans le V. arquée

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43
Q

Différence entre réseau artériel et veineux du rein?

A
  • Il n’y a pas de v. segmentaire

- Il n’y a pas d’A. stellaire

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44
Q

Quelle est l’unité fonctionnelle / structurale du rein?

A

Néphron (chaque rein en contient ± 1 000 000)

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45
Q

De quoi est composé un néphron?

A
  • Corpuscule rénale (dans le cortex)

- Tubule rénale (nait dans le cortex, traverse la médulla, puis retourne dans le cortex)

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46
Q

À quoi ressemble le corpuscule rénale?

A

Vésicule composé de la capsule glomérulaire / capsule de Bowman et d’un bouquet de capillaires artériels (glomérule)

Glomérule:
- Endothélium fenestré (percé de nombreux pores) qui laissa passer de grandes qt de liquide vers la chambre glomérulaire)

Capsule glomérulaire / de Bowman:

  • Entoure complètement le glomérule
  • Est en continuité avec le tubule rénal
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47
Q

Comment est formé le tubule rénale?

A

Est en continuité avec la capsule glomérulaire et va se jeter dans le tubule rénale collecteur.

Formé d’une seule couche de cellules épithéliales, mais n’ont pas toute la même forme

Composé de 3 parties:

  • Tubule proximal
  • Anse du néphron / Anse de Henlé
  • Tubule distal
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48
Q

Quelle est la fonction principale du tubule proximal? À quoi ressemble les cellules épithéliales du tubule proximal?

A

Fonction principale = Site de réabsorption en vrac (par de crtl de qualité) 65% du flitrat glomérulaire
- Sécrétion des anions et cations organiques (mx)

  • Bordure en brosse très développée (augm. +++ surface de contact –> Réabs.)
  • Nombreux canaux intercellulaires et basal
  • Bcp de mitochondries (haute activité métabolique)
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49
Q

Quelle est la fonction principale de l’Anse de Henlé descendante (mince)? À quoi ressemble les cellules épithéliales?

A

Fonction principale = Réabsorption de l’eau
15% de réabsorption du filtrat glomérulaire

  • Épithélium très mince
  • Pas de bordure en brosse
  • Peu de mitochondries
  • Très perméable à l’eau
  • Peu / pas perméable aux ions et à l’urée
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50
Q

Quelle est la fonction principale de l’Anse de Henlé ascendante (mince et épais)? À quoi ressemble les cellules épithéliales?

A

Fonction principale = segment de dilution (réabsorption des ions, mais pas de l’eau)

Segment mince: semblable à descendante, mais jonctions serrées

Segment épais: semblable à tubule proximal, mais :

  • Bordure en brosse rudimentaire
  • Moins de canaux basaux
  • jct intercellulaires plus étanches

Imperméable à l’eau et urée
Réabsorption des ions

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51
Q

Quelle est la fonction principale du tubule distal (1 ere partie)? À quoi ressemble les cellules épithéliales?

A

Fonction principale = segment de dilution.

  • Réabsorption active des ions
  • Imperméable à l’eau et à l’urée
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52
Q

Quelle est la fonction principale du tubule distal (fin) et du tubule rénal collecteur? À quoi ressemble les cellules épithéliales?

A

Fonction principale = Variable

  • Si pas d’ADH = imperméable
  • Si ADH (et autres) = segment de concentration de l’urine (sortie d’eau, d’urée et de sel)

Normalement: imperméable à l’eau et aux ions, un peu perméable à l’urée (perméabilité modifiée par ADH, aldostérone…)
Réabsorption: < 10% tubule distal et 9.3% tubule collecteur

Tubule rénal collecteur:
- Cellules épithéliales cubiques
- Peu de mitochondrie et de bordure en brosse
2 types de cellules:
- Cellules principales pâles: Réabsorption des ions Na+ et excrétion K+ régulé par l’aldostérone. Réabsorption eau et augm. urée régulé par ADH.
- Cellules intercalaires: Rôle important dans acidification des urines / équilibre acido-basique du sang
Type A: Sécrètent H+ et réabsorbent HCO3 –> Si acidose
Type B: Sécrètent HCO3 et réabsorbent H+ –> Si alcalose

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53
Q

Quelle sont les 2 seules parties perméables à l’eau en permanence?

A
  • Tubule proximal

- Anse de Henlé descendante

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54
Q

Quels sont les 2 catégories de néphrons? Proportion? Description?

A

Néphron corticaux (85%)
- Entièrement dans le cortex, sauf une petite partie de l’Anse de Henlé qui s’enfonce dans médulla externe

Néphrons juxtamédullaires (15%)

  • Près de la jce entre cortex et médulla
  • Longue Anse de Henlé qui s’enfonce profondément dans médulla interne
  • Rôle important dans la capacité du rein à produire des urines concentrées
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55
Q

Le tubule rénale de chaque néphron est étroitement associé à 2 lits de capillaires, lesquels? Description?

A

Glomérule / capillaires glomérulaires
- Spécialisés dans la filtration

Capillaires péritubulaires

  • Sont issus des artérioles efférentes (grande R), donc capillaires à basse pression
  • Sont intimement liés au tubule rénal
  • Se jettent dans les veinules à proximité
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56
Q

Quelle est la particularité des capillaires glomérulaires p/r aux autres lits de capillaires? Permet quoi?

A

Est alimenté et drainé par des artérioles (afférente et efférente)

  • Permet de maintenir le glomérule à pression élevée (favorise la filtration)
  • Artériole efférente est plus petite (grande R) –> perte de pression dans les capillaires qui la suive
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57
Q

Quelle est la particularité des capillaires péritubulaires des néphrons juxtamédullaires?

A

= Vasa recta
- Forment des faisceaux de longs vaisseaux droits qui s’enfoncent profondément dans la médulla en // avec les anses de Henlé

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58
Q

Comment se fait l’écoulement du filtrat dans le néphron?

A
  • Capsule de Bowman
  • Tubule proximal
  • Anse de Henlé
  • Tubule distal
  • Tubule collecteur (cortical et médullaire)
  • Pelvis rénal
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59
Q

Qu’est-ce que l’appareil juxtaglomérulaire? Rôle? Composition?

A

= une partie de chaque néphron (lorsque tubule distal entre en contact avec le glomérule et les artérioles)

Rôle: Régulation du TFG et de la TA systhémique

Comprend 3 types de cellules:

1) Macula densa:
- Épithélium dense de la partie proximale du tubule distal = spécialisé (en contact avec l’artériole afférente)
- Sont des chimiorécepteurs qui réagissent aux variations de concentration de NaCl du filtrat entrant dans le tubule distal
- Libèrent des médiateurs qui affectent les artérioles afférentes (vasoconstriction / vasodilatation et libération de rénine)

2) Cellules granulaires / juxtaglomérulaires:
- Cellules a/n de la paroi des artérioles afférentes
- Ont des granules qui contiennent de la rénine (enzyme)
- Sont des barorécepteurs qui détectent la TA (pression dans l’artériole)

3) Mésangiocytes extraglomérulaires / cellules mésangiales:
- Sont entre les cellules de l’artériole afférente et du tubule
- Sont reliées par des jonctions serrées –> Peuvent transmettre des signaux entre la macula densa et les cellules granulaires

60
Q

Quelles sont les 3 fonction du néphron?

A

1) Filtration glomérulaire
2) Réabsorption tubulaire
3) Sécrétion tubulaire

61
Q

Quelles sont les fonctions de la sécrétion tubulaire?

A
  • Éliminer les substances, mx, métabolites liées aux protéines
  • Éliminer l’urée et l’acide urique (ont été réabsorbées passivement)
  • Éliminer les ions K+ en excès
  • Régler le pH sanguin via cellules intercalaires
62
Q

Quelle est la différence entre la sécrétion et l’excrétion?

A

Sécrétion = Substances non-filtrées (liées aux protéines qui sont trop grosses) se détachent des protéines et sont expédiées dans le tubule (sang –> urine)

Excrétion = Substances qui sont sorties de l’organisme (comprend le filtrat et les sub. sécrétées)

63
Q

Décrire brièvement la filtration glomérulaire? Se passe où? Fonction? Processus (PNF)?

A

Localisation: Corpuscule rénale

Fonction: Produit un filtrat qui ne contient pas de cellule (GR, GB) ni de protéines
- Seulement 1/5 (20%) du sang est filtré, le reste continu son chemin dans l’A. efférente

Processus: Passif (grâce à la P hydrostatique)

  • Ph glomérule (artérielle) = 55 mmHg
  • Po glomérlaire = -30 mmHg
  • Ph capsule = -15 mmHg
  • Po capsule = 0 (pas de protéine)

PNF = 55 - 30 - 15 = 10 mmHg de filtration

64
Q

Pourquoi est-ce que seulement 20% du sang est filtré dans le glomérule?

A

Car si la filtration était plus importante, ça augmenterait P osmotique (protéines dans capillaires plus concentrées) –> Annulerait l’effet de la P hydrostatique –> Il n’y aurait pas autant de filtration (si P osmotique = P hydrostatique = aucune filtration)

65
Q

Décrire brièvement la réabsorption tubulaire? Se passe où? Fonction? Réabsorbe quoi?

A

Localisation: Tubules rénaux et tubule rénaux collecteurs

Fonction: Réabsorber certaines substances de manière sélective (tubule vers sang)

  • 100% glucose
  • 99% eau et sel
  • Autres éléments (récupère presque tout)
66
Q

Décrire brièvement la sécrétion tubulaire? Se passe où? Fonction?

A

Localisation: Tubules rénaux et tubule rénaux collecteurs

Fonction: Laisser passer certaines substances de manière sélective du sang vers tubule (élimination sélective)

67
Q

Quelle mesure est utilisée pour mesurer la fonction rénale? Définition? Formule? Interprétation de la clairance?

A

Clairance plasmatique / épuration d’une substance du plasma
- Habilité des reine à éliminer une substance du sang (volume de plasma que les reins débarrassent d’une substance donnée en 1 min)

Clairance plasmatique (ml/min ou L/jour) = (Q urinaire x [substance dans urine]) / [substance dans plasma]

Clairance = 125 ml/min = Filtréa à 100% , pas réabsorbée ou sécrétée –> Point de repère
Clairance = 0 ml/min = Substance entièrement réabsorbée (Ex: glucose sujet sain)
Clairance < 125 ml/min = Substance partiellement réabsorbée
Clairance > 125 ml/min = Substance filtrée et sécrétée (mx)

68
Q

Comment mesure-t-on le taux de filtration glomérulaire (TFG)? Étalon (substance utilisée)? Caractéristiques de l’étalon? Formule?

A

TFG = Vol. de filtrat formé par les glomérules des reins / min (vol de plasma filtré par le rein) = 20% du plasma sanguin

Étalon:

1) Inuline (sucre administré par voie iv.)
- Flitré à 100%, pas réabsorbé ou sécrété
- Pas métabolisé ou produite par le rein
- Pas toxique
- N’affecte par le TFG

TFG = U in x V / P in
- V = Q urinaire
- U in = [inuline urine]
- P in = [inuline plasma]
TFG = 125ml/min ou 180L/jour

2) Créatinine (utilisée en clinique car endogène)
- Produite par les muscles par dégradation de la créatine phosphate
- Chez un mm individu, il n’y a pas de variation de créatinine (on arrive à une valeur près de 125 ml/min)

69
Q

Comment mesure-t-on le flot / débit plasmatique rénal (FPR)? Étalon (substance utilisée)? Caractéristiques de l’étalon? Formule?

A

FPR = Vol. de plasma sanguin qui passe par les reins (= Q sanguin rénal - globules rouges)

Étalon: Acide para-amino hippurique (PAH)

  • Filtré, pas réabsorbé, mais sécrété
  • Coefficient d’extraction du PAH = 0.9 (90% du PAH est extrait par le cortex / sorti du sang)
FPR = V x U pah / P pah 
- V = Q urinaire
- U pah = [PAH urine]
- P pah = [PAH plasma]
Extraction PAH = 600 ml/ min
FPR = 600/ 0.9 = 660 ml/min
70
Q

Comment mesure-t-on le flot / débit sanguin rénal (FSR)? Étalon (substance utilisée)? Caractéristiques de l’étalon? Formule?

A

FSR = Vol. de sang qui passe par les reins / min (inclus plasma et globules rouges)

Étalon: Aucun
Mesurable aussi avec débitmètre électromagnétique

FSR = FPR / (1-hématocrite)

Hématocrite = 45%
FSR = 660ml/min / 0.55 = 1200 ml/min pour les 2 reins
71
Q

Comment se fait la distribution du débit sanguin rénal (FSR)?

A

100% du FSR se rend aux capillaires glomérulaires

  • 90% se rend aux capillaires péritubulaires (cortex)
  • 10% se rend aux vasa recta (médulla)
72
Q

Que représente la fraction rénale? Formule?

A

Fraction rénale = volume de sang systhémique (DC) qui passe par les reins (FSR)

Fraction rénale = FSR / DC = 1200 / 5600 = 21% (± 20%)

73
Q

Que représente la fraction de filtration? Formule?

A

% du plasma passant par les reins (FPR) qui est filtré par le glomérule (TFG)

Fraction de filtration = TFG / FPR = 125 / 660 = 19% (± 20%)

74
Q

À quels besoins essentiels est-ce que la régulation du TFG permet de répondre?

A

Les reins ont besoin d’une TFG relativement constant pour bien fonctionner et maintenir l’homéostasie extra-c

Le corps en général a besoin que la TA soit constante

  • Augm TFG seul –> Augm Q urinaire –> Dim vol sanguin –> Dim TA
  • Dim TFG seul –> Dim Q urinaire –> Augm vol sanguin –> Augm TA
75
Q

Quel est le seul paramètre qu’on voudra faire varier pour influencer le TFG?

A

P hydrostatique glomérulaire

76
Q

Quels sont les différents types de mécanismes qui permettent de réguler le TFG? Agissent dans quelles circonstances?

A

Mécanismes intrinsèques (autorégulation rénale) –> Régulation directe du TFG en agissant localement sur le rein
- Mécanismes intrinsèques agissent en premier (si TA reste entre 75 mmHg et 160 mmHg) = ± TA normale

Mécanismes extrinsèques –> Régulation indirecte du TFG en agissant sur la TA
- Prennent le relai si la variation de la PAM est trop importante (< 75mmHg ou > 160mmHg) –> Autorégulation ne fonctionne plus

77
Q

Quels sont les différents mécanismes compris dans le régulation intrinsèque du TFG?

A

1) Autorégulation vasculaire myogénique:
- Tendance du muscle lisse à se contracter sous l’effet de l’étirement et a se relâcher sous l’effet inverse
- Aigm TA –> Étirement A. afférente (augm P artériole) –> Vasoconstriction (Augm R) –> Dim P artériole –> Maintien du TFG stable

2) Rétroaction tubuloglomérulaire :
- Contrôle par les cellules de la macula densa de l’appareil juxtaglomérulaire
- Réagissent à la concentration en NaCl (directement proportionnel à l’écoulement du filtrat)
- Augm TA –> Augm TFG –> Réabs du NaCl n’a pas le temps de se faire –> Augm [NaCl] –> Libère sub chimique –> Vasoconstriction A. afférente –> Dim TFG (maintien stable)

78
Q

Quels sont les différents mécanismes compris dans le régulation extrinsèque du TFG?

A
  • SNA sympathique

- Système rénine-angiotensine-aldostérone

79
Q

Quels sont les stimuli qui augmentent la production de rénine par les cellules juxtaglomérulaires?

A

1) Diminution de TA / dimiution vol. sanguin (inhibition des barorécepteurs des artérioles afférentes)
2) Diminution [NaCl] dans macula densa
3) Augmentation activité du SNA sympathique –> Stimule des récepteurs β1-adrénergique a/n des artérioles afférentes via libération de noradrénaline

80
Q

Décrire le déroulement / processus du système rénine-angiotensine-aldéstérone.

A

= Principal système qui fait augmenter la TA

1) Libération de rénine dans le sang par les c granulaires
2) Agit sur l’angiotensinogène qui est libérée dans le sang par le foie —> Devient Angiotensine I
3) Passage de l’angiotensine I dans les poumons –> Transformée en AII par l’enzyme de conversion de l’AII (AC)
4) Action de l’AII:
- Vasoconstriction des vaisseaux (augm R périphérique)
- Augmentation réabsorption NaCl et eau par tubule proximal
- Augmente production aldostérone par cortex surrénal (réabs. NaCl)
- Augmente production ADH par la neurohypophyse (Réabs. eau et urée)

81
Q

Quel est l’effet du SNA sympathique sur le rein?

A

Diminution TA –> SNA sympathique (noradrénaline)

1) Récepteurs α-adrénergiques des artérioles:
- Vasoconstriction artériole afférente
- Diminution du débit sanguin rénal (FSR)
- Diminution TFG et urine
- Augmentation TA par augm. R périphérique et augm. vol. sanguin

2) Récepteurs β1-adrénergique des ¢ juxtaglomérulaires :
- Libération de rénine
- Stimule le système rénine-angiotensine-aldéstérone (augm. TA)

82
Q

Suite à une diminution du TFG, qu’arrive-t-il à l’artériole afférente pour rétablir le TFG? Quels sont les substances vasodilatatrices?

A
  • ↓ TFG
  • ↓ [NaCl] macula densa
  • Vasodilatation artériole afférente
  • ↑ FSR (Q sanguin rénal)
  • ↑ P hydrostatique glomérulaire
  • ↑ TFG

Substances vasodilatatrices:

  • Bradykinine
  • Dopamine
  • Prostaglandine
  • NO
83
Q

Suite à une diminution du TFG, qu’arrive-t-il à l’artériole efférente pour rétablir le TFG? Quels sont les substances vasoconstrictrices?

A
  • ↓ TFG
  • ↓ [NaCl] macula densa
  • ↑ rénine
  • ↑ AII
  • Vasoconstriction des artérioles efférentes (agit préférentiellement sur elles)
  • ↑ P hydrostatique glomérulaire
  • ↑ TFG

Substances vasoconstrictrices:

  • AII (agit préférentiellement sur artériole efférentes –> Plus de récepteurs)
  • Noradrénaline
84
Q

Quelle est la relation entre l’artériole afférente et le flot sanguin rénal (FSR) et le TFG?

A
Vasoconstriction artériole afférente: 
- ↓ FSR
- ↓ TFG
Vasodilatation artériole afférente: 
- ↑ FSR
- ↑ TFG
85
Q

Quelle est la relation entre l’artériole efférente et le flot sanguin rénal (FSR) et le TFG?

A
Vasoconstriction artériole efférente: 
- ↓ FSR
- ↑ TFG
Vasodilatation artériole efférente: 
- ↑ FSR
- ↓ TFG
86
Q

Comment se fait la réabsorption de l’eau dans les capillaires péritubulaires?

A

Processus passif (grâce à P osmotique capillaires):

  • Ph capillaires = 13 mmHg
  • Po capillaires = -32 mmHg
  • Ph interstitiel = -6 mmHg
  • Po interstitiel = 15 mmHg

PNF = 13 - 32 - 6 + 15 = - 10 mmHg (réabsorption)

87
Q

Comment se fait la réabsorption de l’eau à travers le tubule rénal?

A

1) Tubule proximal:
- Voie para-cellulaire (canaux inter-c) –> Jct moins serrées
- Voie trans-cellulaire: Facilité par aquaporines-1 (apicale) et type 3-4 (baso-lat)

2) Anse de Henlé descendante:
- Pas de voie paracellulaire car jct serrées
- Voie trans-cellulaire: Facilité par aquaporines-1 (apicale) et type 3-4 (baso-lat)

  • Aquaporines type 3 et 4 sont toujours présentes sur tout le tubule, mais par type 1
88
Q

Quelles sont les caractéristiques de la membrane glomérulaire?

A

Perméabilité 100-500 fois > à celle des autres capillaires

3 couches :

1) Cellules endothéliales fenestrées :
- Laisse passer toutes les composantes du plasma, mais retiennent cellules sanguines
2) Membrane basale:
- Chargée négativement –> Repousse les éléments chargés négativement (protéines)
3) Cellules épithéliales / podocytes de la capsule glomérulaire:
- Ont des pores qui permettent le passage des liquides (pieuvres)

89
Q

Qu’est-ce que la syndrome néphrotique? Ex de cause? Conséquence?

A

= ↑ perméabilité des glomérules –> Perte d’une grande quantité de protéines plasmatiques dans les urines

Cause possible :
- Perte des charges négatives de la membrane glomérulaire (par attaque d’anticorps chez jeunes enfants)

Conséquences:

  • Perte de protéines plasmatiques du sang –>
  • ↓ Po des capillaires (sang) –>
  • ↓ réabsorption d’eau –>
  • Œdème dans toutes les cavités (abdomen, jointures, cavité pleurale)
90
Q

De quoi est composé le filtrat glomérulaire?

A

Composition semblable au plasma (ø globules rouges, ø globules blancs, ø plaquettes) –> Sans les protéines et ce qui voyage lié à celles-ci

  • Contient 0.03% protéines plasmatiques (très peu) –> Sont filtrées
  • Exclut les acides gras, stéroides et autres substances liées aux protéines (ø dispo pour filtration)
91
Q

Quelles sont les substances qui sont réabsorbées à 100%? Comment se fait la réabsorption du peu de protéines qui se retrouve dans le filtrat?

A
  • Glucose
  • Vitamines (tubule proximal)
  • Acides aminés
  • Protéines (30g / 0.03% des protéines plasmatiques sont filtrées / jour)
92
Q

Comment se fait la réabsorption du peu de protéines qui se retrouve dans le filtrat?

A

Sont difficiles à réabsorber car trop grosses et pas de transporteur

  • Sont réabsorbées par les pinocytoses via la bordure en brosse de l’épithélium
  • Sont hydrolysées en acides aminés dans la cellule (décomposées)
  • Diffusion facilitée dans le milieu interstitiel
93
Q

Comment se fait la réabsorption du Na+? % réabsorbé?

A

1) Tubule proximal: 65%
- Voie paracellulaire
- Transport actif (transcellulaire)
2) Anse de Henlé ascendant (segment épais?) 27%
- Transport actif (transcellulaire)
3) Fin tubule distal (et canal collecteur?) (ad 8%)
- Selon [aldostérone]

Plus de 99% est réabsorbé, 1% sécrété (doit aller chercher 150mEq dans l’alimentation)

94
Q

Comment est créé le gradient électrochimique du Na+ entre la lumière du tubule et la cellule (membrane apicale)?

A

La pompe Na+/K+/ATPase pompe 3 Na+ à l’extérieur de la c et fait entrer 2 K+

  • Gradient de concentration (140 lumière vs 10-20 c) –> Concentration faible à l’intérieur car sont forcés à sortir
  • Gradient électrique: on sort 3 + et on entre 2+ –> Maintien potentiel cellule à -70mV vs -4 mV dans lumière

Na+ a tendance à diffuser de la lumière du tubule vers la cellule

95
Q

Comment est le gradient électrochimique du Na+ entre la cellule épithéliale et l’espace interstitiel (membrane basolatérale)?

A

Le Na+ veut passer de l’espace interstitiel à le cellule (veut rester dans la cellule et non ressortir) –> Besoin de transport tubulaire actif primaire contre le gradient

Gradient de concentration:
- Il y a bcp de Na+ qui est pompé à l’extérieur de la cellule par la pompe Na+/K+/ATPase (concentration faible à l’intérieur de la cellule) –> Veut rester à l’intérieur

Gradient électrique:
- Polarité de la cellule est plus négative que le milieu interstitiel (-70mV) –> Veut rester à l’intérieur pour neutraliser

96
Q

Comment se fait la réabsorption du Cl-?

A

1) Tubule proximal (65%):
- Voie paracellulaire (diffusion passive à cause du gradient électrique créé par le Na+)
2) Anse de Henlé ascendante (segment épais):
- Co-transporteur Na+/K+/2Cl- (actif secondaire)
3) Tubule distal:
- Co-transporteur Na+/Cl-

Plus de 99% du Cl- est réabsorbé

97
Q

Qu’est-ce que le transport tubulaire maximum (Tm)? Exemple glucose? Pathologies en lien avec le Tm?

A

Les co-transporteurs ont une capacité maximale (tout les néphrons saturent) et un seuil (une partie des néphrons saturent) au-delà duquel les substances en excès ne seront pas réabsorbées (se retrouveront dans l’urine) –> Vrai pour toutes les substances qui utilisent un co-transporteur

Ex glucose:
[glucose filtrat] normale = 125 mg/min
Seuil = 220 mg/min
Capacité max = 320 mg/min

Pathologies en lien:

  • Glycosurie rénale: Perte de glucose dans les urines par dégaut du transporteur du glucose par le c épithéliale. (concentration du glucose dans le sang = N) –> Maladie bénigne
  • Aminoacidurie: Déficience du transporteur pour la réabsorption de certains acides
98
Q

Quel est le % de K+ réabsorbé par le rein? Quelle est la concentration normale de K+ dans le plasma? Conséquence si pas respecté?

A

85% du K+ est réabsorbé par le rein (15% se retrouve dans l’urine) –> Doit aller chercher 100mEq/jour dans l’alimentation

[K+] dans plasma = 4.5 ± 0.3 mEq/L

  • Si non peut entrainer des problèmes d’arythmie car impliqué dans le maintien du potentiel de membranaire
  • Si [K+] = 8.0 mEq/L –> Arythmie
  • Si [K+] > 8.0 mEq/L –> Arrêt cardiaque
  • Si [K+] basse –> Paralysie (peut toucher diaphragme)
99
Q

Comment se fait la réabsorption du K+?

A

1) Tubule proximal (65%):
- Voie paracellulaire (transport passif)
- Transport actif ? (sécrété activement par la pompe, mais ressort par la suite?)
2) Anse de Henlé ascendante (large) (27%) :
- Co-transporteur Na+/K+/2Cl-
3) Tubule distal et canal collecteur (sécrétion 8%):
- Selon les besoins de l’organisme, sera sécrété/éliminé ou poursuivra son chemin (pour maintenir [K+] à 4.5 mEq/L) (régulé par aldostérone)

100
Q

Comment se fait principalement la sécrétion du K+ dans le tubule distal et le canal collecteur? De quoi dépend la sécrétion des ions K+?

A

Se fait principalement dans les cellules principales (90%):

  • La pompe Na+/K+/ATPase (activé par aldostérone) fait entrer 2 K+ dans la cellule à travers la membrane basolatérale, puis il diffuse à travers la membrane apicale pour se retrouver dans le tubule
  • Aidé par le gradient de concentration du K+ extra-c qui fait entrer le K+ dans la cellule

Sécrétion des ions K+ dépend :

  • De la concentration de K+ extra-c (crée un gradient chimique / de concentration vers la cellule)
  • De l’aldostérone (active la pompe)
101
Q

Que représente l’équation de Nernst? Équation? Quel facteur peut être modifié? Conséquence de l’hyperkaliémie? Hypokaliémie?

A

Équation qui permet de calculer le potentiel membranaire (Em) –> = -90mV
Em = -61.5 log (Ki/Ke)
- Ki = [K+] intra-c (constant)
- Ke = [K+] extra-c (varie dans le sang)

Gradient = K+ veut sortir de la cellule (intérieur plus concentré que extérieur)

Hyperkaliémie (trop de K+ dans le sang) –> Diminue rapport Ki/Ke
- Hypopolariasation (dépolarisée) et hyperexcitabilité (↓ gradient de concentration, K+ a moins tendance à sortir de la ¢)

Hypokaliémie (pas assez de K+ dans le sang) –> Augmente rapport Ki/Ke
- Hyperpolarisation et hypoexcitabilité (↑ gradient de concentration, K+ a plus tendance à sortir de la ¢)

102
Q

D’où provient l’aldostérone? Quels sont les 4 facteurs qui favorisent sa sécrétion? Effets de l’aldostérone? Maladies en lien avec l’aldostérone?

A

Est sécrétée par le cortex surrénal

Facteurs qui favorisent sa sécrétion:

  • ↑ AII dans le sang
  • ↑ K+ dans milieu extracellulaire (sang)
  • ↓ de Na+ dans le milieu extracellulaire
  • ↑ de l’ACTH (hormone de stress)

Effets de l’aldostérone:
- Agit sur tubule distal et canal collecteur –> Active les pompes Na+/K+/ATPase (↑ Réabs. Na+ et séctrétion K+)

Maladies:
Aldostéronisme primaire :
- Trop d’aldostérone (↓ de [K+] extra-¢ –> une ↓ de la transmission de l’influx nerveux (mène à paralysie)
- Causé par tumeur de la zona glomérulosa

Maladie d’addison:

  • ø d’aldostérone –> ↑ de [K+] extra-¢ –> Peut causer arrêt cardiaque
  • Peut être corrigé par supplément
103
Q

Quels est le mécanisme qui permet de produire des urines concentrées? Quels sont les 2 sous-types?

A

Mécanismes à contre-courant

  • Multiplicateur à contre-courant: Permet de créer le gradient entre le cortex et la médulla (entre partie ascendante et descendante de l’anse du néphron juxtamédullaire) 300 vs 1200
  • Échangeur à contre-courant: Maintien le gradient en récupérant l’eau et en amenant les ions vers la médulla interne (entre partie ascendante et descendante de la vasa recta). Est à contre-courant p/r au tubule, permet de réabsorber le sodium en premier –> Favorise l’absorption de l’eau selon son gradient
104
Q

À quel moment est-ce que des urines diluées sont produites? Quel est le but? Quels espèces sont en mesure de produire des urines diluées?

A

Urines diluées = hypoosmotiques
- Lors de surhydratation –> Entraine osmolalité des fluides < 300 mOsm/L

But = ↑ osmolalité –> ↑ excrétion d’eau (on ne joue par sur les solutés, mais sur la qt d’eau)

Le rein de tous les vertébrés peut produire des urines diluées

105
Q

Quel est le processus de formation des urines diluées?

A

Formation d’urines diluées:

1) Tubule proximal: Réabsorption isotonique (en vrac eau et solutés), n’affecte pas l’osmolalité = 300mOsm/L)
2) Anse de Henlé descendante:
- Perméable à l’eau, mais pas aux solutés
- Réabsorption d’eau seulement (sortie)
- Entraine augmentation de la concentration du filtrat ad 1200 mOsm/L
3) Anse de Henlé ascendante, tubule distal et canal collecteur :
- Imperméable à l’eau, mais perméable aux ions (Na+, K+, Cl-)
- Réabsorption des solutés seulement
- Entrainement dilution du filtrat (mm quantité d’eau, mais moins concentré = ± 100 mOsm/L) –> Augmentation de l’osmolalité dans les capillaires

106
Q

À quel moment est-ce que des urines concentrées sont produites? Quel est le but? Quels espèces sont en mesure de produire des urines concentrées? Quelle structure est nécessaire pour produire des urines concentrées?

A

Urines concentrées = hyperosmotiques
- Lors de déshydratation / perte de liquides –> Entraine osmolalité des fluides > 300 mOsm/L

But = ↓ osmolalié –> ↓ excrétion d’eau (contiendra surtout de l’urée et des déchets métaboliques)

Le rein des oiseaux et des mammifères seulement peuvent produire des urines concentrées

Nécessite:

  • Des néphrons juxtamédullaires et les mécanismes à contre-courant (gradient entre médulla interne et cortex)
  • Vasopressine / ADH
107
Q

D’où provient la vasopressine? Quels sont les stimuli qui favorisent sa sécrétion? Effets de la vasopressine? Aspects cliniques de la vasopressine?

A

Produite par l’hypothalamus (a/n du noyau supraoptique) et entreposé / libéré a/n de la neurohypophyse

Stimuli qui déclenchent sa libération:

1) ↑ de l’osmolarité extra-¢ (surtout ↑ de la [Na+ et Cl-] plasmatique) = ↓ volume d’eau
- Détecté par les récepteurs de l’hypothalamus antérieur (osmorécepteurs)
- Stimule le noyau supraoptique (formation d’ADH)
2) Chute de pression sanguine ou volume sanguin (hémorragie):
- Détecté par les barorécepteurs vasculaires (oreillette, aorte et carotide)
3) AII

Effets de la vasopressine:

  • ↑ perméabilité à l’eau dans le tubule distal et le canal collecteur (cellules principales) = Aquaporines-2 (récepteurs V2)
  • ↑ perméabilité à l’urée dans le canal collecteur de la médulla interne (↑ gradient médulla)
  • ↑ réabsorption active du NaCl dans l’Anse de Henlé ascendante épaisse (↑ gradient médulla)
  • Vasoconstriction de la vasa recta = circulation stagnante
  • Vasoconstriction des vaisseaux sanguins (récepteurs V1) –> ↑ TA

Aspects cliniques:

  • ADH aussi libérée par Nausée, nicotine
  • ADH inhibée par l’éthanol
  • Diabète insipide
  • Excès d’ADH (infection cerveau, tumeur, mx) –> Concentre de façon inappropriée les urines
108
Q

Quel est le processus de formation des urines concentrées? Étapes?

A

Début du processus est le même que pour l’urine diluée, excepté que grâce à l’action de l’ADH (entre autres), la fin du tubule distal et la canal deviennent perméables à l’eau –> Entraine réabsorption de l’eau –> Concentration des urines (↓ excrétion d’eau et osmolalité des capillaires)

Étapes:

1) Création d’un gradient osmotique dans le milieu interstitiel du cortex vers la médulla interne (Créé par mécanismes à contre-courant)
2) ↑ perméabilité à l’eau à la fin du tubule distal et du canal collecteur via ADH (ajout d’aquaporine-2 à la membrane apicale)
3) Acheminer les ions et l’urée dans la médulla interne avec les vasa recta (captés à la partie descendante de la vasa recta et relâchés dans la médulla interne pour maintenir la concentration de la médulla à 1200 mOsm/L)
4) Récupération de l’eau du milieu interstitiel vers la circulation sanguine (branche ascendante de la vasa recta)
5) Urée est sécrétée dans l’anse de Henlé par les segments descendants et ascendants minces, sera concentrée avant d’être éliminée

109
Q

Comment est créé le gradient entre le cortex et la médulla?

A

Créé par mécanisme à contre-courant:

  • Na+ est réabsorbé par transport actif a/n de la partie ascendante de l’anse de Henlé –> ↑ osmolalité espace interstitiel (∆ max de 200 mOsm entre interstitiel et tubule permis) –> Amplifié par le multiplicateur à contre-courant
  • L’eau sort du tubule pour diluer l’espace interstitiel, mais est immédiatement recaptée par les capillaires
  • ↑ osmolalité dans l’Anse de Henlé descendante (par sortie de l’eau)
  • Rétrocativation (↑ concentration dans l’anse de Henlé permet de sortir davantage de Na+ tout en respectant la différence de 200mOsm –> Sortie d’avantage d’eau…)
110
Q

Comment est-ce que la vasa recta permet de maintenir le gradient entre le cortex et la médulla?

A

La vasa recta permet d’acheminer les ions et l’urée dans la médulla interne (captés à la partie descendante de la vasa recta et relâchés dans la médulla interne pour maintenir la concentration de la médulla à 1200 mOsm/L)

111
Q

Quel est l’effet de l’ADH sur ce gradient?

A

L’ADH entraine:

  • ↑ Perméabilité urée (↑ gradient de la médulla)
  • ↑ Réabsorption active NaCl a/n de l’anse de Henlé ascendante segment épais (↑ gradient de médulla)
  • Vasoconstriction a/n de la vasa recta (circulation stagnante) –> Empêche d’éliminer les solutés accumulée
112
Q

Les mécanismes de formation de l’urine concentrée sont possibles à cause de 2 raisons, lesquelles?

A

1) Flot sanguin médullaire très faible (dans la vasa recta) –> Empêche d’éliminer les solutés accumulés (permet d’avoir un milieu interstitiel hypertonique)
2) L’échangeur à contre-courant des vasa recta permet la dissociation de l’eau et des solutés

113
Q

De quoi dépend principalement l’osmolalité extracellulaire? Quels sont les différents mécanismes de contrôle pour éviter les variation journalières de l’osmolalité extra-c (<1%)? Stimuli?

A

Dépend de:

  • Principal responsable = [Na+] (142 mEq/L) (fait varier bcp P osmotique)
  • Glucose et urée = 3% de l’osmolalité totale (influence très peu)

Mécanismes de contrôle:

  • ADH
  • Soif (règle l’apport hydrique) –> Stimuli = même que ADH (↑ de 2-3% de l’osmolalité extra-c via osmorécepteurs, ↓ de 10-15% du volume sanguin ou de la TA via barorécepteurs, AII)
  • Appétit au sel (stimuli = ↓ [Na+] dans le liquide extra-¢, ↓ du volume sanguin et ↓ de la TA)
114
Q

Comment se fait l’augmentation de la perméabilité à l’eau dans le tubule distal et le canal collecteur avec l’ADH?

A
  • ADH voyage dans le sang ad capillaires péritubulaires (hormone)
  • Stimule les récepteurs V2 sur la membrane basolatérale des cellules principales (Fin tubule distal et canal collecteur)
  • Active l’adénylate cyclase (AC) (enzyme)
  • L’AC convertit l’ATP en AMP cyclique (↑ AMPc)
  • L’AMPc active la protéine kinase A (PKA) (enzyme)
  • PKA fait la phosphorylation des protéines (aquapotine-2)
  • Aquaporines-2 migrent vers membrane apicale et s’y insèrent
  • Rendent membrane perméable à l’eau
  • Il y a toujours des aquaporines-3 et 4 du côté basolatéral (pas affecté par ADH)
115
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide? Causes possibles? Conséquences?

A

Diabète alors que la glycémie est normale, mais il y a trop d’eau éliminé.

Causes:

  • D’origine centrale = Déficience en ADH
  • D’origine néphrogénique = anomalie sur le récepteur V2 ou sur l’aquaporine-2

Conséquences:

  • Polyurie (urine toujours)
  • Polydipsie (toujours soif)
116
Q

Quel est le but des mécanismes de contrôle lors de l’hypervolémie? Quels sont les mécanismes de contrôle de l’hypervolémie?

A

But = ↓ réabsorption d’eau et de sel pour diminuer vol. sanguin (augmenter urine)

Mécanismes le plus puissant = Mécanisme physique (excrétion d’eau et de Na+ par le pression)

  • Plus la Ta s’élève, plus la diurèse et la natriurèse augmente
  • N’est pas lié à une augmentation de la filtration car il y a une autorégulation du TFG
  • Est lié à une modification de la P nette de réabsorption a/n des capillaires péritubulaires (↑ TA –> ↑ de la PH a/n des capillaires péritubulaires (↓ réabsorption nette eau)

Autres mécanismes :
- ↑ Facteur natriurétique de l’oreillette (FNA)

117
Q

Quel est le but des mécanismes de contrôle lors de l’hypovolémie? Quels sont les mécanismes de contrôle de l’hypovolémie?

A

But = ↑ réabsorption d’eau et de sel pour augmenter vol. sanguin (diminuer urine)

Mécanismes:

1) ↑ de l’activité sympathique rénale (vasoconstriction = ↓ TFG, Rénine)
2) ↑ de l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone (↑ réabs. sel)
3) ↓ du facteur natriurétique de l’oreillette (ANF)
4) ↑ ADH (↑ réabs. eau)
5) ↓ Pression hydrostatique et ↑ de pression osmotique dans les capillaires péritubulaires –> ↑ de la réabsorption d’eau et de sel

118
Q

D’où provient le facteur natruirétique (ANF)? Quels sont les stimuli qui favorisent sa sécrétion? Effets de l’ANF?

A

Est produite par les récepteurs des oreillettes

Stimulus:
- Sensible à la distension de l’oreillette (↑ ANF si ↑ TA / vol. sanguin)

Effets:

1) Puissant vasodilatateur, entraine:
- ↓ TA (puissant anti-hypertenseur)
- ↑ Flot plasmatique rénal (FPR)
- ↑ TFG
2) Inhibe tous les systèmes qui veulent ↑ la rétention d’eau et de sel :
- ↓ rénine
- ↓ Sécrétion d’aldostérone (action directe et aussi via ↓ rénine)
- ↓ sécrétion et action de l’ADH

119
Q

Quelles sont les conditions cliniques où il y a une augmentation du volume sanguin?

A

1) Maladies cardiaques:
- Insuffisance cardiaque –> ↓ TA –> ↓ diurèse pressive –> ↑ 15-40% vol. sanguin
- Mauvais retour veineux –> ↑ P veineuse –> ↑ P capillaires –> Oedème –> ↓ vol. plasmatique –> Déclenche mécanismes pour ↑ réabs. eau et sel –> ↑ vol. sanguin = cercle vicieux

2) Grossesse:
- ↑ capacité circulatoire (utérus et placanta) –> ↑ vol. sanguin 15-25%

3) Distension veineuse: Anomalie vasculaire qui ↑ capacité circulatoire

4) Polycythémie (↑ GR):
↑ GR –> ↑ viscosité sanguin –> ↑ R périphérique –> ↓ retour veineux (oedème) –> ↑ vol. sanguin pour tenter le retour à la normale

120
Q

Qu’est-ce qu’un acide? Ex?

A

Acide = donneur de proton / H+

Ex:

  • HCl
  • H2CO3
121
Q

Qu’est-ce qu’une base? Ex?

A

Base = Accepteur de protons

Ex:

  • HCO3-
  • HPO4 2-
  • OH-
  • Protéines
  • Hémoglobine
122
Q

Qu’est-ce que le pH? Formule générale?

A

pH = Concentration de H+ libre en solution (ø liés aux protéines ou aux bases)

Formule: pH = -log [H+]

123
Q

Qu’est-ce que l’équation Henderson-Hasselbalch?

A

Équation qui permet de déterminer le pH sanguin

Équation:
pH sang = pK + log ([HCO3-] / [H2CO3]
- HCO3- = Bicarbonate = Régulé par le rein
- H2CO3 = Acide carbonique = Régulé par le poumon (H2CO3 = H2O + CO2)
- pK = -log constante de dissociation apparente (Quand acide = bicarbonate)

124
Q

Quel est le pH sanguin (artériel et veineux / interstitiel)? Anomalies du pH sanguin? Quel est le pH intracellulaire?

A

pH sang = 7.4 (veineux et interstitiel = un peu plus bas = 7.35)

  • pH < 7.4 = acidose –> < 6.8 = mort par coma
  • pH > 7.4 = alcalose –> > 8.0 = mort par convulsion

pH intracellulaire = 6.0 à 7.4

125
Q

Quels sont les différents mécanismes de contrôle des ions H+?

A

1) Tampons acide-base (contrôle immédiat)
2) Centre de la respiration (adaptation en ± 1 min) –> Élimine le CO2 = acide en devenir car si lié à l’eau donne acide carbonique (H2CO3)

3) Mécanismes rénaux = excrétion rénale d’acide ou de base (adaptation lente = heures)
- Régénère les HCO3- ayant servi comme tampon et permet d’éliminer définitivement les ions H+ dans l’urine (70mEq/jour)

126
Q

Qu’est-ce qu’un tampon? Qu’est-ce qu’un acide/ base forte / faible?

A

Tampon chimique = première ligne de défense contre les acides et les bases fortes qui modifient rapidement le pH

= Système formé d’une ou 2 molécules qui préviennent les ∆ du pH suite à l’addition d’un acide / base forte (se lient aux ions H+ dès que le pH devient trop bas et s’en dissocie dès que le pH devient trop élevé)

  • Acide forte = Acide qui se dissocie complètement dans l’eau et libère tous ses ions H+
  • Acide faible = Acide qui se dissocie partiellement
  • Base forte = Base qui se dissocie facilement dans l’eau et qui capte rapidement les ions H+
  • Base faible = Base qui accepte les ions H+ plus lentement
127
Q

Quels sont le différents tampons de l’organisme? Décrire chacun? Agissent surtout où?

A

1) Tampon bicarbonate :
- ø très puissant, mais grande concentration dans les liquides extra-c

HCl + NaHCO3 –> H+ + Cl- + Na+ + HCO3- –> H2CO3 + NaCl –> H2O + CO2 (+ NaCl?)
- CO2 : régulé par la respiration
(CO2 + H2O ↔ H2CO3)
- HCO3- : régulé par le rein

2) Tampon phosphate :
- Concentration plus importante dans liquides tubulaires du rein et dans liquide intra-cellulaire
- Comprend 2 éléments (H2PO4- et HPO4 2-) –> Fonctionne de la mm façon que bicarbonate
3) Protéines :
- Concentration plus importante dans le plasma et dans liquide intra-cellulaire (ex: albumine)
- Le plus puissant de l’organisme car a une grosse charge négative
- Est à la fois accepteur et donneur de protons

128
Q

Comment se fait le contrôle de l’équilibre acido-basique par la respiration? D’où provient le CO2? Ce qui l’augmente ou diminue? Stimuli qui déclenche la ventilation? Explication de l’effet du CO2 sur le pH? Effets de la variation du pH / CO2 sur la respiration? Formule /

A

La respiration permet d’évacuer les acides volatiles (CO2 +++)

CO2 provient du métabolisme des protéines, des hydrates de carbone et des graisses

  • ↑ avec le métabolisme
  • ↓ avec l’↑ de la ventilation pulmonaire (fréquence et amplitude)

Stimuli qui déclenchent la ventilation:

  • Hypoxie (diminution O2 dans le sang)
  • ∆ de PCO2 et [H+]

Stimulent des chimiorécepteurs dans médulla et les corps carotidiens et aortiques (agissent sur le centre respiratoire de la medulla oblongata (tronc cérébral))

↑ du CO2 –> ↓ pH (acidose):
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
- Si le CO2 n’est pas évacué, il se transforme en acide carbonique, puis en H+, ce qui fait baisser le pH

  • Une ↓ du pH par ↑du CO2 entraine une ↑ de la ventilation pulmonaire (pour évacuer plus de CO2)
  • Une ↓ de la ventilation a peu d’effets sur le pH suite a une ↑ du pH / alcalose (car on ne peut pas diminuer bcp notre FR p/r à la normale)
129
Q

Comment sont produits les acides fixes / quantité (protons)? Varie selon quoi? Comment se fait le contrôle de l’excrétion des ions H+ par la rein (acides fixes / non-volatiles)? ex?

A

Sont produits par le métabolisme (± 70mEq/jour)

Varie selon:

  • La diète (consommation de viande)
  • Le poids corporel (1 mEq / kg)

Les acides fixes sont excrétés par le rein (ne peuvent pas être éliminés par la respiration)

Ex:

  • Acide phosphorique (H2PO4-)
  • Acide sulfurique (H2SO4)
  • Acide hydrochlorique (HCl)
130
Q

Quels sont les différentes anomalies cliniques en lien avec l’équilibre acido-basique? Causes/pathologies? Effets (pour métabolique)?Compensations?

A

1) Acidose respiratoire:
- Diminution de la ventilation –> ↑ [CO2] extra-¢ –> ↑ [H+] –> ↓pH
- Causes: pneumonie, dommage au centre respiratoire, obstruction bronches
- Entraine difficulté à évacuer le CO2 (s’accumule dans le sang, peut être transformé en acide carbonique, qui libère des ions H+)

2) Alcalose respiratoire:
- Augmentation de la ventilation –> ↓ [CO2] extra-¢ –> ↓ [H+] –> ↑ pH
- Causes: Haute altitude, anxiété, peur

3) Acidose métabolique:
- ↓ de [HCO3-] plasmatique et ↓ pH 2e à un excès d’acide métaboliques (incapacité de l’excréter, ↑ métabolisme, injection iv d’acides métaboliques, absoptions par l’intestin) ou une perte de bases dans les liquides corporels

Causes:

  • Diarrhée (perte de NaHCO3)
  • Urémie (insuff. du rein à éliminer acides)
  • DB mellitus = dégrade les lipides au lieu des sucres (↑ acide acétoacétique et β-hydroxybutyrique = corps cétoniques)

Effets:

  • Dépression du SNC –> Coma –> Mort
  • ↑ respiration

4) Alcalose métabolique:
- ↑ de [HCO3-] plasmatique et ↑ pH

Causes:

  • Diurétique car ↑ excrétion de H+
  • Ingestion de drogues alcalines
  • Perte de HCl (vomissement contenu de l’estomac)
  • Excès d’aldostérone (↑ réabsorption du Na+ et excrétion des ions H+ = activation H+/ATPase)

Effets:
- Excitation du SNC et du SNP –> Spasme toniques –> Tetanos musculaire et convulsion

Compensations:

  • Acidose et alcalose respiratoire: d’abord par tampons intra-c, puis via mécanismes de compensation par le rein
  • Acidose et alcalose métabolique: d’abord par des tampons extra-c et intra-c, puis via compensation respiratoire
131
Q

Pourquoi est-ce qu’une grande proportion des ions divalents (2 charges) ne sont pas filtrés? Ex?

A

Car une grande proportion sont liées aux protéines plasmatiques

Principaux ions divalents:

  • Ca2+
  • Phosphate
  • Mg2+
132
Q

Le calcium est important pour quoi? Qu’est-ce qui détermine l’hyper/hypo calcémie? Conséquences? Causes?

A

Important pour:

  • Formation de l’os
  • Division et croissance cellulaire
  • Coagulation sanguine
  • Contraction musculaire
  • Sécrétion et libération des neurotransmetteurs
  • Second messager intra-c

Hypo/ hypercalcémie déterminé par [Ca2+] plasmatique (N = 2.4 mEq/L)

Hypocalcémie = ↓ [Ca2+] plasmatique:

  • Spasmes ou tremblements
  • Causes: Déficit en vit D ou en hormone PTH, insuffisance rénale

Hypercalcémie = ↑ [Ca2+] plasmatique:

  • Incapacité du coeur à se contracter (arrêt cardiaque)
  • Causes: cancer des os, trop de vit D ou d’hormone PTH
133
Q

Comment se fait la régulation du calcium?

A

Via contrôle hormonal

Hypocalcémie entraine ↑ PTH:

  • ↑ résorption osseuse (active les ostéoclastes qui libèrent le Ca2+ dans le sang)
  • ↑ Réabsorption du Ca2+ rénale
  • ↑ synthèse de la 1.25 (OH)2 Vit3 = Forme active de la vit D

↑ forme active de vit D entraine:

  • ↑ résorption osseuse
  • ↑ réabsorption rénale du Ca2+
  • ↑ absorption intestinale du calcium

Hypercalcémie entraine :

  • ↑ calcitonine (thyroïde) –> formation de l’os –> ↓ Ca2+
  • ↓ PTH
134
Q

Quels sont les facteurs qui diminuent l’excrétion rénale du Ca2+?

A

Facteurs qui ↓ excrétion rénale (facilitent la réabsorption de Ca2+) :

  • ↑ PTH –> Favorise réabsorption par anse de henlé asc. et tubule distal et diminu réabs. a/n du tubule prox (au final augmente réabs.)
  • ↑ des ions phosphates dans le plasma –> ↑ PTH
  • ↓ du volume extra-¢ –> ↑ réabsorption eau et Na+ par tubule proximal (si hypovolémie, facilite la réabsorption de l’eau et du Na+ –> agit aussi sur la réabsorption de tout ce qui est dans l’eau)
  • Alcalose métabolique (action indirecte)
  • 1.25 (OH)2 D3 –> ↑ réabsorption du Ca2+ au tubule proximal (compense pour l’effet négatif de la PTH (fonctionnent en tandem) (résultante favorise réabsorption)
  • Hypocalcémie (libère PTH et Vit D)
135
Q

Quels sont les facteurs qui favorisent l’excrétion rénale du Ca2+?

A
  • ↓ PTH
  • Expansion du volume extra-¢
  • ↓ des ions phosphates dans le plasma
  • Acidose métabolique
  • Hypercalcémie
136
Q

Les ions phosphates (PO4 3-, HPO4-, H2PO4-) sont importants pour quoi?

A

Important pour:

  • Composant de plusieurs molécules organiques (ADN, ARN, ATP)
  • Majeur constituant de l’os (Ca2+ doit se lier aux ions phosphate)
  • Tampon des ions H+
137
Q

Comment se fait la régulation du phosphate?

A

Via contrôle hormonal:

1) PTH:
- ↑ résorption osseuse (active les ostéoclastes qui le libère dans le sang)
- ↓ Réabsorption du rénale
2) - 1.25 (OH)2 Vit3 = Forme active de la vit D :
- ↑ résorption osseuse
- ↓ réabsorption rénale
- ↑ absorption intestinale du phosphate
3) Calcitonine:
- ↑ incorporation osseuse (formation osseuse)

138
Q

Quels sont les facteurs qui agissent sur l’excrétion rénale du phosphate?

A

1) PTH (plus important) –> ↑ AMPc –> ↓ réabsorption par le tubule proximal et distal (↓ du seuil transporteur –> Seuil plus bas des co-transporteurs entraine perte plus rapide de phosphate dans l’urine)
2) ↑ des ions phosphates –> ↓ du seuil transporteur (action directe du phosphate)
3) ↑ volume de liquide extra-¢
4) Prise de glucocorticoïdes (sur longue période) –> Rétention d’eau et décalcification
5) Acidose repiratoire et métabolique (consommation des ions phosphate qui agissent comme tampon, donc élimine plus dans l’urine)

139
Q

La fonction endocrinienne du rein participe à 2 systèmes opposés, lesquels?

A
  • Système rénine-angiotensine (sécrète rénine)

- Système kallikréine-kinines (sécrète kallikréine)

140
Q

Quelles sont les hormones et enzymes produites par le rein? Effets?

A

1) Rénine
2) Kallikréine
3) Prostacycline (PGE2 et PGI2) = vasodilatateurs
- ↑ le débit sanguin rénal –> diurèse, natriurèse et kalliurèse avec peu d’effet sur le TFG
- Inhibent la réabsorption de l’eau causé par l’ADH
4) Érythropoïétine (EPO):
- Stimule production de globules rouges par le moelle osseuse rouge
5) Vitamine D activée (1.25 (OH)2 D3) :

141
Q

Quel est l’effet d’un déficit de réabsorption de calcium ou de phosphate?

A
  • Rachitisme chez l’enfant

- Ostéomalacie chez l’adulte

142
Q

Qu’est-ce que l’EPO? Quel stimulus entraine sa production? Effet de l’utilisation chez les sportifs?

A

EPO = Facteur de croissance (glycoprotéine) produite par les cellules mésangiales et épithéliales du tubule proximal

  • Stumulus = hypoxie a/n du rein (↓ O2)

Était utilisé comme dopage:

  • ↑ globules rouges –> ↑ VO2 max
  • Dangereux car épaissis le sang –> Caillot, thrombus –> Embolie / AVC
143
Q

Quelles sont les sources de vit D? Arrivent sous quelle forme? Comment se fait son activation?

A

Sources:

  • Alimentation / suppléments
  • Rayons UV sur la peau

Arrive sous forme de prohormone (forme inactive)

Activation:

1) Au foie (enzyme) : Ajout d’un groupement OH sur le carbone 25
2) Au rein (enzyme + PTH): Ajout d’un groupement OH sur la carbone 1 –> Devient active

144
Q

Décrire le système kallikréine-kinines.

A
  • Le rein produit des kallikréines (enzyme)
  • Agit sur le kininogène (forme inactive produite par le foie et libéré dans le sang) –> Devient Kinine
  • Kinine = Vasodilatateur (bradykinine = plus fréquent)
  • Kinine est dégradée par la kininase II (même enzyme que l’enzyme de conversion de l’AII, mais sous un autre nom)
145
Q

Quels sont les effets des kinines intra-rénales?

A
  • ↑ débit sanguin rénal (via vasodilatation)
  • ↑ excrétion rénale d’eau et de sodium dans l’urine (diurétique) –> ↓ TA
  • ↑ production des prostaglandines (éliminent l’eau et le sel) –> ↓ TA
  • Absence du récepteur B2 (si on enlève le récepteur génétiquement) –> Hypertension si ↑ sel (kinine stimule le récepteur B2 –> a un effet protecteur sur le rein) –> ↓ TA
  • Récepteurs B1 absent normalement, joue un rôle dans les néphropathies diabétiques (s’exprime seulement suite à une pathologie)
146
Q

Quel est l’avantage d’utiliser des inhibiteurs de l’enzyme AII pour traiter la HTA?

A

Un mx qui inhibe l’enzyme AII inhibe aussi la kininase II (même enzyme) = double effet

  • Empêche la formation de l’AII (qui fait ↑la TA)
  • Empêchent la dégradation de la kinine (qui fait ↓ la TA)
147
Q

À quel proportion des patients hypertendus correspond l’hypertension d’origine rénale? Causes de la HTA d’origine rénale?

A

HTA d’origine rénale = 5-10%
Autres = origine essentielle

Causes: toute lésion qui ↓ le flot sanguin rénal ou qui ↓ le TFG

  • Constriction de l’artère rénale (rein ischémique s’atrophie et sécrète bcp de rénine
  • Perte de néphrons (ex: perte d’un rein) et consommation élevée de sel –> Sévère hypertension (on aura HTA malgré rénine et AII faible)
  • Hyperaldostéronisme –> HTA d’origine minéralocorticoïde –> Réabsorption +++ de sel, attire l’eau dans les capillaires (hypertension morbide) (↑ si diète riche en sel)