Coagulation Flashcards
Qu’est-ce qu’une plaquette? Que contient-elle?
- Les plaquettes sont des fragments de cellules (fragments cytoplasmiques de mégacaryocytes)
- Ne contiennent pas de noyau
Contiennent:
- Des enzymes
- Des produits de sécrétions (ADP, Ca2+, sérotonine)
- Filaments d’actine et de myosine
Les plaquettes sont formées à partir de quelle cellule polyvalente?
- Hémocytoblaste (cellule souche)
Quelle hormone favorise la production de plaquettes?
Thrombopoïétine
Quelles sont les phases de la formation des plaquettes (3)?
- L’hémocytoblaste se différencie en mégacaryoblaste
- Mitose répété du mégacaryoblaste avec aucune cytocinèse (Devient mégacaryocyte mature)
- La membrane est déchirée pour libérer les plaquettes dans le sang (fragments de mégacaryocytes)
Qu’est-ce que l’hémostase?
Phénomène d’arrêt d’une hémorragie / arrêt du saignement
Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase?
1) Vasoconstriction (spasme vasculaire)
2) Formation du clou plaquettaire
3) Coagulation sanguine (caillot) et formation d’un bouchon hémostatique (fibrineux)
Quelle est la structure d’un vaisseau sanguin?
- Tunique interne: Cellules endothéliales (monocouche de cellules = très fragile)
- Tunique moyenne: Cellules musculaires lisses
- Tunique externe: Fibres de collagène –> Donne la forme aux vaisseaux
Quelle maladie est causée par la surproduction de collagène a/n des vaisseaux?
Vasoconstriction pulmonaire idiopathique
Quelles substances sont libérées par les cellules endothéliales des vaisseaux intacts? Quel est leur effet et leur rôle?
Puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire:
- Prostacycline (PGI2)
- Monoxyde d’azote (NO)
Effets:
- Empêchent l’agglutination des plaquettes sur les parois
- Vasodilatation du vaisseau
Rôle: Empêcher qu’il y ait coagulation sur un site intact du vaisseau près d’une lésion
Quelle structure active l’hémostase suite à une lésion d’un vaisseau? Que se passe-t-il?
- Les fibres de collagène mises à nu
- Les plaquettes vont se coller sur le collagène exposé
À quoi sert le facteur de Willebrand? Processus?
Sert à ralentir le mvt des plaquettes près du site endommagé, sans facteur les plaquettes ne peuvent pas se lier au collagène (comme un frein):
- Les plaquettes se lient au facteur de Willebrand
- Ralenti le mvt des plaquettes
- Peuvent se lier plus facilement au collagène
Que se passe-t-il lors de la première étape du l’hémostase?
Spasme vasculaire:
- Les plaquettes se collent sur le collagène exposé
- Libération de substances chimiques par les plaquettes (sérotonine et thromboxane A2 (TXA2)
- Vasoconstriction à l’endroit de la lésion
- Diminution du débit sanguin (moins de sang qui sort) et activation des nocicepteurs
Quelles sont les 2 substances libérées par les plaquettes lors de l’étape du spasme vasculaire? Quelle est leur effet?
Sérotonine:
- Favorise spasme vasculaire
- Action très rapide et très brève (aigue)
Thromboxane A2 (TXA2) = dérivé des phospholipides de la membrane: - Vasoconstriction plus puissante et qui agit plus longtemps
Que se passe-t-il lors de la 2e phase de l’hémostase?
Formation du clou plaquettaire:
- Facteur de Willebrand se lie aux plaquettes –> Adhésion aux fibres de collagène exposées
- Sécrétion d’adénosine diphosphate (ADP) par les plaquettes au site de lésion =
- Puissant agent d’agrégation plaquettaire
- Suscite la libération du contenu des plaquettes (ADP, sérotonine, TXA2) - TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes et vasoconstriction
- Plaquettes adhèrent les unes aux autres (formation d’un bouchon qui obstrue temporairement l’ouverture du vaisseau)
Quelle est l’effet de l’ADP lors de l’étape du clou plaquettaire?
- Puissant agent d’agrégation plaquettaire
- Suscite la libération du contenu des plaquettes (ADP, sérotonine, TXA2) –> Amplifie la réaction
Quelle est l’effet de la Thromboxane A2 (TXA2)? Lors de quelles phases de l’hémostase agit-elle?
Effets:
- Puissant vasoconstricteur, qui agit plus longtemps que la sérotonine (lors du spasme vasculaire)
- Favorise l’adhésion des plaquettes (lors du clou plaquettaire)
Quelle est la 3e étape de l’hémostase (Décrire ce qui se passe en général)?
Coagulation / formation du caillot :
- Renforcement du clou plaquettaire par des filaments de fibrine (servent de colle pour les plaquettes) –> Se transforme en caillot de fibrine (plus durable)
- Les filaments de fibrine emprisonnent des globules rouges
- Coagulation du sang grâce à des facteurs de coagulation –> Devient plus gélatineux
Que se produit-il lorsque le caillot de fibrine est stable (une fois la vaisseau réparé)?
Rétraction du caillot:
- Les plaquettes se contractent (contiennent des protéines contractiles –> Actine-myosine)
- Traction sur les filaments de fibrine
Caillot se resserre et les lèvres de la lésion se rapprochent
Fibrinolyse du caillot:
- Dégradation du bouchon de fibrine (évite l’obstruction du vaisseau)
Pourquoi est-il nécessaire de dégrader le caillot de fibrine?
- Pour éviter qu’il obstrue le vaisseau
- Pour rétablir le flux sanguin normal dans le vaisseau ou le tissu
Quelles sont les étapes de la fibrinolyse du caillot?
- La plasmogène (tPA) forme la plasmine (enzyme)
- La plasmine dégrade la fibrine en fragments de fibrine soluble = fibrinolyse
- La plasmine dégrade les facteurs de coagulation
À quel moment est-ce que la plasmogène (tPA) est activé?
Seulement lorsqu’elle est liée avec la fibrine
Quel processus permet de produire de la fibrine (grandes étapes)?
- Formation de l’activateur de la prothrombine
- L’activateur de la prothrombine transforme la prothrombine en thrombine
- La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre
- La thrombine (avec du Ca2+) active le facteur XIII
- Facteur XIIIa transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée –> Stabilise la caillot
Quel facteur permet de transformer la prothrombine en thrombine?
- Le facteur Xa + Ca2+
Il est accéléré par d’autres facteurs:
- Facteur Va et PF3
De quoi est formé l’activateur de la prothrombine?
Complexe formé par:
- Facteur Xa
- Facteur Va –> Accélère la réaction du facteur Xa
- PF3 –> Accélère la réaction du facteur Xa
- Ca2+
Qu’est-ce que le PF3? Comment est-il activé / produit?
Le facteur plaquettaire (PF3):
- Est exprimé seulement lors de la formation du clou plaquettaire = essentiel pour activer / accélérer plusieurs facteurs de coagulation
Quelles sont les 2 voies permettant de transformer la prothrombine en thrombine?
- Voie intrinsèque (lésion vasculaire)
- Voie extrinsèque (Lésion tissulaire)
Expliquer comment se déroule l’activation de la voie extrinsèque (Jusqu’à la production de thrombine).
Voie extrinsèque = plus rapide, mais production en trop petite qt:
- Dommage tissulaire entraine production de facteur tissulaire (FT)
- Active la thromboplastine tissulaire (jamais activé dans tissu sain), qui active le facteur VII
- Le facteur VIIa active le facteur IX et X (directement)
- Le facteur Xa active la prothrombine pour devenir la thrombine
(Le facteur IXa amplifie la production de facteur Xa)
Expliquer comment se déroule l’activation de la voie intrinsèque (jusqu’à la production de thrombine).
Voie intrinsèque = plus lente, mais production en grande qt:
- Dommage à un vaisseau
- Exposition des fibres de collagène
- Activation du facteur XII (une fois lié au collagène exposé)
- Facteur XIIa entraine une suite d’activation de facteurs (XI et IX)
- Le facteur IXa active le facteur X
- Le facteur Xa transforme la prothrombine en thrombine
Qu’arrive-t-il lorsque la thrombine a été produite une première fois?
Amplifie la réaction intrinsèque en activant plusieurs facteurs:
- Facteur XI
- Facteur VIII (Facteur VIIIa accélère l’activation du facteur X par le facteur IXa)
- Facteur V (Facteur Va accélère la transformation de la prothrombine en thrombine par le facteur Xa) –> Forme le complexe de l’activateur de la prothrombine (Xa, Va, PF3 et Ca2+)
Quels sont les différents éléments qui permettent de prévenir la coagulation dans les vaisseaux / tissus sains adjacents?
Cellules endothéliales:
- Produisent des inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire (PGI2 = prostacycline et NO) –> PF3
Présence de d’une protéine thrombomoduline sur la membrane (thrombine complexe):
- Diminue vitesse de coagulation par la thrombine (si thrombine s’échappe, on ne veut pas qu’il y ait coagulation)
- Activation de la protéine C (protéine plasmatique) –> Inactive les facteurs V et VIII
Fixation de la thrombine par la fibrine (Ne peut pas s’éloigner de la lésion)
Antithrombine III –> Lie la thrombine en circulation et l’inactive
Antithrombine III + héparine:
- Augmente l’affinité de l’antithrombine III +++ à lier la thrombine
- Inactive les facteurs XII, XI, X et IX
