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PSL 1996: Physiologie (C) > Coagulation > Flashcards

Coagulation Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une plaquette? Que contient-elle?

A
  • Les plaquettes sont des fragments de cellules (fragments cytoplasmiques de mégacaryocytes)
  • Ne contiennent pas de noyau

Contiennent:

  • Des enzymes
  • Des produits de sécrétions (ADP, Ca2+, sérotonine)
  • Filaments d’actine et de myosine
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Q

Les plaquettes sont formées à partir de quelle cellule polyvalente?

A
  • Hémocytoblaste (cellule souche)
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Q

Quelle hormone favorise la production de plaquettes?

A

Thrombopoïétine

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4
Q

Quelles sont les phases de la formation des plaquettes (3)?

A
  • L’hémocytoblaste se différencie en mégacaryoblaste
  • Mitose répété du mégacaryoblaste avec aucune cytocinèse (Devient mégacaryocyte mature)
  • La membrane est déchirée pour libérer les plaquettes dans le sang (fragments de mégacaryocytes)
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Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Phénomène d’arrêt d’une hémorragie / arrêt du saignement

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6
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase?

A

1) Vasoconstriction (spasme vasculaire)
2) Formation du clou plaquettaire
3) Coagulation sanguine (caillot) et formation d’un bouchon hémostatique (fibrineux)

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7
Q

Quelle est la structure d’un vaisseau sanguin?

A
  • Tunique interne: Cellules endothéliales (monocouche de cellules = très fragile)
  • Tunique moyenne: Cellules musculaires lisses
  • Tunique externe: Fibres de collagène –> Donne la forme aux vaisseaux
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8
Q

Quelle maladie est causée par la surproduction de collagène a/n des vaisseaux?

A

Vasoconstriction pulmonaire idiopathique

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9
Q

Quelles substances sont libérées par les cellules endothéliales des vaisseaux intacts? Quel est leur effet et leur rôle?

A

Puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire:

  • Prostacycline (PGI2)
  • Monoxyde d’azote (NO)

Effets:

  • Empêchent l’agglutination des plaquettes sur les parois
  • Vasodilatation du vaisseau

Rôle: Empêcher qu’il y ait coagulation sur un site intact du vaisseau près d’une lésion

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10
Q

Quelle structure active l’hémostase suite à une lésion d’un vaisseau? Que se passe-t-il?

A
  • Les fibres de collagène mises à nu

- Les plaquettes vont se coller sur le collagène exposé

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11
Q

À quoi sert le facteur de Willebrand? Processus?

A

Sert à ralentir le mvt des plaquettes près du site endommagé, sans facteur les plaquettes ne peuvent pas se lier au collagène (comme un frein):

  • Les plaquettes se lient au facteur de Willebrand
  • Ralenti le mvt des plaquettes
  • Peuvent se lier plus facilement au collagène
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12
Q

Que se passe-t-il lors de la première étape du l’hémostase?

A

Spasme vasculaire:

  • Les plaquettes se collent sur le collagène exposé
  • Libération de substances chimiques par les plaquettes (sérotonine et thromboxane A2 (TXA2)
  • Vasoconstriction à l’endroit de la lésion
  • Diminution du débit sanguin (moins de sang qui sort) et activation des nocicepteurs
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13
Q

Quelles sont les 2 substances libérées par les plaquettes lors de l’étape du spasme vasculaire? Quelle est leur effet?

A

Sérotonine:

  • Favorise spasme vasculaire
  • Action très rapide et très brève (aigue)
Thromboxane A2 (TXA2) = dérivé des phospholipides de la membrane: 
- Vasoconstriction plus puissante et qui agit plus longtemps
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14
Q

Que se passe-t-il lors de la 2e phase de l’hémostase?

A

Formation du clou plaquettaire:

  • Facteur de Willebrand se lie aux plaquettes –> Adhésion aux fibres de collagène exposées
  • Sécrétion d’adénosine diphosphate (ADP) par les plaquettes au site de lésion =
    - Puissant agent d’agrégation plaquettaire
    - Suscite la libération du contenu des plaquettes (ADP, sérotonine, TXA2)
  • TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes et vasoconstriction
  • Plaquettes adhèrent les unes aux autres (formation d’un bouchon qui obstrue temporairement l’ouverture du vaisseau)
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15
Q

Quelle est l’effet de l’ADP lors de l’étape du clou plaquettaire?

A
  • Puissant agent d’agrégation plaquettaire

- Suscite la libération du contenu des plaquettes (ADP, sérotonine, TXA2) –> Amplifie la réaction

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16
Q

Quelle est l’effet de la Thromboxane A2 (TXA2)? Lors de quelles phases de l’hémostase agit-elle?

A

Effets:

  • Puissant vasoconstricteur, qui agit plus longtemps que la sérotonine (lors du spasme vasculaire)
  • Favorise l’adhésion des plaquettes (lors du clou plaquettaire)
17
Q

Quelle est la 3e étape de l’hémostase (Décrire ce qui se passe en général)?

A

Coagulation / formation du caillot :

  • Renforcement du clou plaquettaire par des filaments de fibrine (servent de colle pour les plaquettes) –> Se transforme en caillot de fibrine (plus durable)
  • Les filaments de fibrine emprisonnent des globules rouges
  • Coagulation du sang grâce à des facteurs de coagulation –> Devient plus gélatineux
18
Q

Que se produit-il lorsque le caillot de fibrine est stable (une fois la vaisseau réparé)?

A

Rétraction du caillot:
- Les plaquettes se contractent (contiennent des protéines contractiles –> Actine-myosine)
- Traction sur les filaments de fibrine
Caillot se resserre et les lèvres de la lésion se rapprochent

Fibrinolyse du caillot:
- Dégradation du bouchon de fibrine (évite l’obstruction du vaisseau)

19
Q

Pourquoi est-il nécessaire de dégrader le caillot de fibrine?

A
  • Pour éviter qu’il obstrue le vaisseau

- Pour rétablir le flux sanguin normal dans le vaisseau ou le tissu

20
Q

Quelles sont les étapes de la fibrinolyse du caillot?

A
  • La plasmogène (tPA) forme la plasmine (enzyme)
  • La plasmine dégrade la fibrine en fragments de fibrine soluble = fibrinolyse
  • La plasmine dégrade les facteurs de coagulation
21
Q

À quel moment est-ce que la plasmogène (tPA) est activé?

A

Seulement lorsqu’elle est liée avec la fibrine

22
Q

Quel processus permet de produire de la fibrine (grandes étapes)?

A
  • Formation de l’activateur de la prothrombine
  • L’activateur de la prothrombine transforme la prothrombine en thrombine
  • La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre
  • La thrombine (avec du Ca2+) active le facteur XIII
  • Facteur XIIIa transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée –> Stabilise la caillot
23
Q

Quel facteur permet de transformer la prothrombine en thrombine?

A
  • Le facteur Xa + Ca2+

Il est accéléré par d’autres facteurs:
- Facteur Va et PF3

24
Q

De quoi est formé l’activateur de la prothrombine?

A

Complexe formé par:

  • Facteur Xa
  • Facteur Va –> Accélère la réaction du facteur Xa
  • PF3 –> Accélère la réaction du facteur Xa
  • Ca2+
25
Q

Qu’est-ce que le PF3? Comment est-il activé / produit?

A

Le facteur plaquettaire (PF3):
- Est exprimé seulement lors de la formation du clou plaquettaire = essentiel pour activer / accélérer plusieurs facteurs de coagulation

26
Q

Quelles sont les 2 voies permettant de transformer la prothrombine en thrombine?

A
  • Voie intrinsèque (lésion vasculaire)

- Voie extrinsèque (Lésion tissulaire)

27
Q

Expliquer comment se déroule l’activation de la voie extrinsèque (Jusqu’à la production de thrombine).

A

Voie extrinsèque = plus rapide, mais production en trop petite qt:
- Dommage tissulaire entraine production de facteur tissulaire (FT)
- Active la thromboplastine tissulaire (jamais activé dans tissu sain), qui active le facteur VII
- Le facteur VIIa active le facteur IX et X (directement)
- Le facteur Xa active la prothrombine pour devenir la thrombine
(Le facteur IXa amplifie la production de facteur Xa)

28
Q

Expliquer comment se déroule l’activation de la voie intrinsèque (jusqu’à la production de thrombine).

A

Voie intrinsèque = plus lente, mais production en grande qt:

  • Dommage à un vaisseau
  • Exposition des fibres de collagène
  • Activation du facteur XII (une fois lié au collagène exposé)
  • Facteur XIIa entraine une suite d’activation de facteurs (XI et IX)
  • Le facteur IXa active le facteur X
  • Le facteur Xa transforme la prothrombine en thrombine
29
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la thrombine a été produite une première fois?

A

Amplifie la réaction intrinsèque en activant plusieurs facteurs:

  • Facteur XI
  • Facteur VIII (Facteur VIIIa accélère l’activation du facteur X par le facteur IXa)
  • Facteur V (Facteur Va accélère la transformation de la prothrombine en thrombine par le facteur Xa) –> Forme le complexe de l’activateur de la prothrombine (Xa, Va, PF3 et Ca2+)
30
Q

Quels sont les différents éléments qui permettent de prévenir la coagulation dans les vaisseaux / tissus sains adjacents?

A

Cellules endothéliales:
- Produisent des inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire (PGI2 = prostacycline et NO) –> PF3

Présence de d’une protéine thrombomoduline sur la membrane (thrombine complexe):

  • Diminue vitesse de coagulation par la thrombine (si thrombine s’échappe, on ne veut pas qu’il y ait coagulation)
  • Activation de la protéine C (protéine plasmatique) –> Inactive les facteurs V et VIII

Fixation de la thrombine par la fibrine (Ne peut pas s’éloigner de la lésion)

Antithrombine III –> Lie la thrombine en circulation et l’inactive
Antithrombine III + héparine:
- Augmente l’affinité de l’antithrombine III +++ à lier la thrombine
- Inactive les facteurs XII, XI, X et IX

PSL 1996: Physiologie (C) (5 decks)

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