Système myoarthrosquelettique: muscles Flashcards
Expliquer comment prendre une biopsie musculaire (4)
- Dans le sens longitudinal des fibres (5 à 10 mm diamètre, plusieurs cm de long)
- Sites multiples
- Fixer sur une abaisse-langue
- ->pinces spécialement conçues/fixer les muscles sur une pièce de carton ou sur un abaisse-langue à l’aide de ligatures ou d’agrafes - Saline (15 min) puis formol
NOTE: les muscles présentent très fréquemment des changements histologiques artéfactuels qui peuvent facilement être confondus avec des lésions.
Nommer les 5 caractéristiques à noté lors de l’examen des muscles à la nécropsie.
- Couleur
- Texture
- Volume
- Comparer avec côté opposé
- Prélever muscles actifs + peu actifs
Qu’est ce qui se passe lors d’un dommage au muscles? (5)
NOTE: Muscles sont composés de: Mocytes multinucléés entourés par des vaisseaux sanguins, des fibroblastes (endomysium) et des nerfs.
Lors d’un dommage:
- Myocytes = les premières cellules affectées. Ils peuvent développer de la:
1. Dégénérescence
2. Nécrose
3. Régénération
4. Atrophie
5. Hypertrophie
Nommer 4 causes des dommages musculaires.
- Traumas
- Ischémie
- Déficiences nutritionnelles
- Intoxications
Vrai ou faux: Il est souvent facile à déterminer l’étiologie du problème musculaire en se basant uniquement sur les lésions macroscopiques et/ou microscopiques.
FAUX!
Des tests supplémentaires (toxicologie, dosage de la vitamine E et du sélénium par exemple) ainsi que l’histoire clinique sont essentiels pour préciser la cause du problème.
Nommer les 3 facteurs sur laquelle le diagnostic d’une lésion musculaire dépend.
- Nature + localisation des lésions (nécropsie et examen microscopique)
- Biochimie
- Toxicologie
Nommer les 4 changements biochimiques associés à des dommages musculaires.
1. Augmentation de la créatine kinase (CK) sérique
- Pic atteint en quelques heures après le dommage.
- Taux sérique retourne à la normale rapidement après fin du dommage (même si la destruction musculaire est extensive au départ)
- Demi-vie = 6 à 12 h
2. Augmentation de AST (aspartate aminotransférase), LDH(déshydrogénase lactique) + ALT
- Moins spécifiques comme indication de la nécrose musculaire
- Concentration dans le sang reste élevée plus longtemps
- Augmentation de la concentration sérique d’ALT –> indicative d’un dommage musculaire.
3. Myoglobubinémie et myoglobinurie
- Relâchée par myocytes endommagés se retrouve dans le sang, excrétée principalement par les reins.
- Si nécrose musculaire sévère –>cause néphrose tubulaire (néphrose myoglobinurique).
4. Hyperkaliémie
-Consécutive à une nécrose musculaire massive et peut entraîner une défaillance cardiaque aiguë.
Nommer la condition présente dans cette photo.
Nécrose musculaire suite à une injection
Nommer la condition présente dans cette photo.
La nécrose musculaire (zones blanchâtres)
Vrai ou faux: Il est fréquent de voir de la nécrose musculaire histologiquement alors que les lésions macroscopiques sont vues plus rarement.
Vrai: la nécrose prend l’aspect de zones pâles dans le muscle affecté. On ne peut donc pas exclure la nécrose musculaire sur la seule base d’un examen macroscopique.
Vrai ou faux: la dégénérescence et la nécrose musculaire se produisent la plupart du temps de façon segmentaire, n’impliquant qu’une portion de la fibre musculaire.
Vrai
Qu’est ce que l’hypercontraction segmentaire?
Premier changement microscopique de la nécrose musculaire:
- Fibres affectées deviennent plus volumineuses
- Cytoplasme est plus foncé + homogène
- Striations transversales et les noyaux disparaissent
- Cytoplasme devient floculant ou vacuolaire + se fragmente.
- Minéralisation des fibres nécrotiques (macroscopiquement = aspect crayeux à la région nécrosée)
Nommer les conditions pour une régénération musculaire efficace.
- Membrane basale intacte (entourant chaque fibre musculaire)
- ->Empêche les fibroblastes d’envahir la zone nécrosée. - Cellules satellites disponibles
- ->Ont conservé la capacité de se diviser - Innervation + vascularisation fonctionnelles
Nommer 3 raisons pourquoi la régénerescence musculaire est très efficace.
- Cellules plurinucléées
- Cellules satellites
- Endomysium
Expliquer les 6 étapes de la réparation musculaire.
- Macrophages +/- neutrophiles et d’autres leucocytes, viennent phagocyter les débris cellulaires 12 h après le début de la nécrose.
- Cellules satellites s’activent et commencent à se diviser.
- Cellules satellites migrent dans région nécrotique avec macrophages,
- ->se transforment en myoblastes activés. - Myoblastes s’anastomosent entre eux, en 5 à 6 jours, avec les segments viables de la fibre musculaire originale pour former un myotube.
- Après 10 à 14 jours, il y a synthèse de myofibrilles, d’organelles et de sarcoplasme.
- 15 à 21 jours après le dommage, noyaux migrent du centre de la fibre musculaire vers périphérie, juste sous la membrane cellulaire.
Vrai ou faux:
Dans certains cas, la régénération musculaire peut se faire par bourgeonnement. Certaines cellules myogéniques provenant de la moelle osseuse pourraient aussi participer à la régénération des muscles en agissant comme des cellules satellites.
Vrai
Expliquer qu’est ce qui se passe lors de dommages sévères aux muscles.
Lors de dommages extensifs, avec des lésions aux vaisseaux et aux tissus conjonctifs des muscles (traumas extensifs, brûlures, myosite sévère) ou lorsque la membrane basale est détruite, la réparation se fait fibroplasie, ce qui réduit de façon considérable l’élasticité du muscle et l’efficacité de la contraction musculaire.
Nommer les quatres types de nécrose musculaire.
- Monofocale
- Multifocale
- Monophasique
- Polyphasique
Qu’est ce que la nécrose musculaire monofocale?
Un seule muscle ou un seule côté est affecté
Qu’est ce que la nécrose musculaire multifocale?
Plusieurs muscles des deux côtés sont atteints.
Qu’est ce que la nécrose musculaire monophasique?
Les lésions sont toutes au même stade (ex: nécrose aiguë, subaiguë, chronique ou réparation)
Qu’est ce que la nécrose musculaire polyphasique?
Les lésions sont à différentes stades
Les lésions ________ (localisées à un seul endroit) et ________ (lésions toutes au même stade de développement) sont plus probablement causées par un trauma (ex. : injection intramusculaire).
Les lésions monofocales (localisées à un seul endroit) et monophasiques (lésions toutes au même stade de développement) sont plus probablement causées par un trauma (ex. : injection intramusculaire).
Les lésions ________ __________ résultent d’une seule agression, comme l’exposition à des médicaments ou à des produits myotoxiques ou encore lors de problème métabolique. Les lésions peuvent être étendues mais sont toutes au même stade.
Les lésions multifocales monophasiques
Les lésions ________ _________ sont la conséquence d’un dommage mécanique répété à un endroit.
Les lésions monofocales polyphasiques
Les lésions ________ ________ sont communes et indiquent un dommage continu sur une longue période de temps, comme cela se produit lors de certaines déficiences nutritionnelles et de certaines maladies génétiques. Les dommages sont étendus et on observe de la dégénérescence, des infiltrations de leucocytes et de la régénérescence.
Les lésions multifocales polyphasiques
Qu’est ce que l’atrophie musculaire?
Le terme atrophie peut désigner une diminution du volume d’un muscle ou encore la diminution du diamètre des fibres musculaires. Il est très difficile de détecter l’atrophie au microscope.
Qu’est ce que l’atrophie de dénervation? (5)
- Condition commune où les fibres musculaires perdent leur innervation et subissent une atrophie sévère et rapide (2-3 semaines, les deux tiers de la masse musculaire peuvent être perdus)
- Souvent asymétrique
- Partielle parfois (atrophie sélective): les fibres encore innervées peuvent s’hypertrophier (hypertrophie de compensation)
- Réversible si l’innervation est rétablie (bourgeonnement des terminaisons nerveuses)
- Si réinnervation ne se fait pas, de la fibrose se produit dans le muscle.
Nommer quelques exemples d’atrophie de dénervation chez le cheval. (4)
-Hémiplégie laryngée due à un dommage au nerf laryngé récurrent gauche
-Atrophie musculaire généralisée consécutive à la perte des neurones moteurs (Maladie des neurones moteurs)
- Atrophie des muscles scapulaires consécutive à un dommage au nerf suprascapulaire (pression d’un collier mal ajusté chez les chevaux de trait)
- Atrophie unilatérale de certains muscles lors de myéloencéphalite à protozoaires
Nommer quelques exemples d’atrophie de dénervation chez le chien. (2)
- Atrophie du muscle temporal lors d’une lésion au nerf trijumeau
- Compression ou avulsion du plexus brachial avec paralysie radiale
Nommer quelques exemples d’atrophie de dénervation chez le bovin. (2)
- Lors de dystocie, un nerf fémoral du veau peut être comprimé; les muscles correspondants s’atrophient.
- Plusieurs cas d’atrophie musculaire congénitale sont secondaires à des problèmes d’innervation ex. : arthrogrypose et dysraphisme.
Qu’est ce que l’atrophie de non-usage? Nommer quelques causes (5).
Atrophie qui fait suite à une inactivité musculaire. L’atrophie des muscles des membres immobilisés se produit moins rapidement que s’il s’agissait d’une atrophie de dénervation.
- *Causes:**
- Application d’un plâtre
- Rupture d’un tendon
- Arthrite
- Ankylose
- Paresse
Est-ce que l’atrophie de non-usage est réversible?
L’atrophie de non-usage est réversible à condition que:
- La cause primaire soit éliminée
- Qu’il n’y ait pas de fibroplasie marquée. Si le non-usage se poursuit, les muscles sont remplacés par du collagène.
Qu’est ce que l’atrophie de cachexie, de malnutrition et de sénilité?
- Muscles deviennent la source de nutriments (protéines) pour le reste de l’organisme lors de problèmes de sous-alimentation, de mauvaise absorption, de néoplasie (à cause du TNF) ou autres.
- Atrophie musculaire symétrique : les muscles sont petits, minces, foncés, collants et un peu mous. Les muscles ne sont pas tous affectés au même degré.
Vrai ou faux: L’atrophie musculaire consécutive à la malnutrition prend du temps à se développer et est réversible.
Vrai
Nommer les 3 types d’atrophie myogénique (atrophie avec influx nerveux).
- Atrophie de non-usage
- Atrophie de cachexie, de malnutrition et de sénilité
- Atrophie associée à des débalancements hormonaux
- ->L’hypothyroïdisme et l’hyperadrénocorticisme sont associés à de l’atrophie musculaire symétrique
Qu’est ce que l’hypertrophie musculaire? Nommer quelques causes.
L’hypertrophie musculaire peut correspondre à une augmentation du diamètre du muscle en entier ou à une augmentation du diamètre des fibres musculaires, même si le muscle n’a pas changé de diamètre.
Causes:
- Réponse physiologique à un effort musculaire intense et soutenu (hypertrophie physiologique)
- Compenser la perte d’un muscle partiellement détruit ou dénervé : les portions encore fonctionnelles s’hypertrophient (hypertrophie de compensation).
Nommer des 4 exemples d’anomalies congénitales et héréditaires des muscles
- L’arthrogrypose
- Stéatose musculaire
- Hyperthermie maligne
- Maladie à stockage de polysaccharides du cheval
Qu’est ce que l’arthrogrypose?
Condition consécutive à un développement anormal du neuro-ectoderme qui affecte l’innervation des muscles et leur développement normal.
= Muscles atrophiés ou sous-développés –> remplacés par du tissu adipeux et du collagène.
-Membres sont croches et tordus. L’atrophie et la fibrose des muscles causent la contracture des articulations (rigidité articulaire congénitale) et une extension ou une flexion des membres affectés. Les protubérances osseuses deviennent proéminentes. La colonne vertébrale peut présenter une cyphose ou une scoliose.
Qu’est ce que la stéatose musculaire?
Condition rencontrée chez la plupart des espèces servant à la production de viande (porcs, bovins et moutons). C’est une condition asymptomatique cliniquement, qu’on détecte lors de l’abattage ou de la nécropsie des animaux qui en sont atteints.
Lésions bilatérales + symétriques et affectent surtout les muscles de la croupe et des longes (parfois, presque tous les muscles squelettiques sont touchés)
Fibres musculaires sont progressivement remplacées par des adipocytes.
Qu’est ce que le syndrome du porc stressé? Expliquer l’apparence de leurs muscles.
Chez les porcs atteints d’hyperthermie maligne, le stress causé par la manipulation, le transport ou les batailles peuvent causer des mortalités subites.
-Muscles sont pâles, mous, tuméfiés, oedémateux et ont un aspect cuit (PSE : pale, soft and exsudative).
NOTE: Les changements histologiques (hypercontraction, nécrose monophasique multifocale et œdème) ne sont observés que durant ou peu après une crise d’hyperthermie maligne.
Cas clinique:
Jument Belge présentant de la raideur et de la faiblesse musculaire + atrophie musculaire.
Augmentation de la CK à la biochimie.
Biopsie musculaire (voir photo)
Quelle est votre diagnostic?
Maladie de stockage des polysaccharides.
Mettre en ordre les types de cellules du plus sensible au moins sensible aux effects de l’ischémie:
(cellules satéllites, myocytes, fibroblastes)
Plus sensible à l’ischémie: myocytes (nécrose quelques heures) –> cellules satéllites (nécrose en 6 à 24 h) –> fibroblasts (nécrose en + 24h)
Qu’est ce que le syndrome compartimental? Expliquer les étapes de sa pathogénie.
Muscles entourés d’une aponévrose épaisse ou localisés entre une aponévrose et un os sont particulièrement susceptibles à l’ischémie.
Pathogénie:
Muscles se contractent –> augmentation de la pression intramusculaire —>collapse des veines locales –> contraction se poursuit –>augmentation du flot de sang artériel –> pression intramusculaire continue à augmenter –> compression des artères –> accumulation de métabolites provenant des fibres musculaires dans l’interstitium –> œdème entre fibres musculaires –> augmentation de la pression intramusculaire –> l’ischémie + la nécrose des muscles et des cellules endothéliales
Qu’est ce que la myopathie de décubitus? Nommer les espèces les plus à risque.
Un type de dégénérescence musculaire post-ischémique causé par un décubitus prolongé (quelques jours pour les bovins, quelques heures pour les chevaux), ou encore des bandages ou un plâtre trop serrés peuvent être en cause.
NOTE: Les muscles des membres en flexion ou encore qui se retrouvent sous l’animal sont particulièrement susceptibles.
Espèces: surtout chez les grands animaux (vache, cheval) et à l’occasion chez les moutons, les porcs et les chiens de grande race.
Qu’est ce que le syndrome d’occlusion vasculaire? Pourquoi est-ce que cette pathologie est rare?
Une condition qui cause la dégénérescence musculaire suite à des problèmes artériels ex: thrombose des artères iliaques et de l’aorte chez le chat (ischémie + nécrose des muscles des membres postérieurs)
La dégénérescence musculaire faisant suite à des problèmes artériels est rare, car en général, la circulation collatérale provenant des tendons, des fascias et des nerfs, réussit à limiter les lésions.
Ex: Thrombose des artères iliaques chez le cheval ne cause que des dommages musculaires transitoires, étant donné qu’une circulation collatérale s’établit très rapidement.
Nommer les 3 causes d’hémorrhagies musculaires.
- Trauma (déchirures ou ruptures musculaires)
- Problèmes vasculaires (dommages ou inflammation)
- Problème de coagulation
Elles peuvent être plus ou moins sévères et accompagnées de nécrose musculaire. Les hématomes peuvent s’encapsuler et être convertis en foyers de fibrose ou d’ossification (« myosite ossifiante », se produit le plus souvent chez les chevaux).
Expliquer la pathogenèse de la myopathie nutritionnelle.
Déficience (ou demande accrue) en Se et/ou en vitamine E → dommage oxydatif aux membranes cellulaires → influx de Ca dans le cytosol→ Ca s’accumule dans les mitochondries, les rendant inefficaces → nécrose segmentaire des myofibrilles
NOTE: réparation très efficace dans les muscles (membrane basale et les cellules satellites ne sont pas affectées) mais pas dans le coeur
Vrai ou faux: lors de myopathie nutritionnelle: Les muscles les plus actifs (langue, intercostaux, diaphragme, cœur) sont les plus sévèrement atteints. Ils prennent une coloration pâle ou blanchâtre, surtout si de la minéralisation accompagne la dégénérescence. Ces changements sont souvent bilatéraux et symétriques, mais ils peuvent également être localisés à un seul muscle (ex. : langue, diaphragme).
Vrai
Qu’est ce que l’intoxication aux ionophores?
Les ionophores (monensin, salinomycine, narasin, lasalocide) favorisent le transport de cations au travers des membranes cellulaires: entrée de Ca, dégénérescence et mort des myocytes sans affecter les cellules satellites.
Espèces: surtout monogastriques (cheval, porc, chien, volaille).
Nécrose multifocale monophasique (microscopiquement)
À la nécropsie: changements compatibles avec une insuffisance cardiaque (congestion et œdème pulmonaire, hydropéricarde) + myoglobinurie
Qu’est ce que la myopathie d’exercice (rhabdomyolyse) du cheval?
- Autres noms: azoturie, maladie du lundi matin
- Rhabdomyolyse
- Peut apparaitre lors d’exercice plus ou moins marqué
- Facteurs de risque (favorisent l’apparition de lésions):
1. Alimentation riche en grains
2. Manque d’exercice régulier
Nommer les 2 agents bactériennes qui causent des myosites purulentes.
- H. somni (bovins)
- A. equuli (poulains)
Les microbes pyogènes introduits dans un muscle causent tout d’abord une suppuration localisée et de la myonécrose. Cette lésion peut se résoudre complètement, se localiser sous la forme d’un abcès ou, dans les pires cas, s’étendre le long des plans musculaires (phlegmon).
Nommer la condition présente dans la photo suivante.
Phlegmon
Nommer 2 agents bactériennes qui causent des myosites abcédatives.
- Staphylococcus et Streptococcus chez plusieurs espèces
- Trueperella pyogenes, surtout chez les porcs et les bovins
- Streptococcus equi et Strept. zooepidemicus chez le cheval
- Corynebacterium pseudotuberculosis chez les ovins et les caprins
- Pasteurella multocida chez le chat.
Nommer un agent bactérien qui causent des myosites granulomateuses.
RARES
-M. bovis
-A. lignieresi
-Staphylococcus aureus (botryomycose).
Qu’est ce que le charbon symptomatique? Nommer les 3 agents causals.
Myosite gangréneuse des ruminants (bovins de boucherie surtout et vaches laitières de moins de 2 ans). Les muscles affectés sont noirâtres, emphysémateux et humides (au début de la condition) ou secs (lésions plus avancées).
Agents:
- Clostridium chauvoei seul ou en combinaison avec :
- Cl. septicum et/ou Cl. novyi
Qu’est ce que l’oedème malin? Nommer les 4 agents causals.
Les infections des tissus sous-cutanés et des muscles par des Clostridium spp se produisent chez les ruminants, les chevaux et les porcs lors de traumas pénétrants (plaies de castration, d’amputation de la queue, de dystocie et de tonte) ou de l’emploi d’instruments contaminés. Chez les chevaux et les chiens, la plupart des cas se produisent à la suite d’injections intramusculaires.
Agents causals:
- Clostridium septicum
- C. perfringens
- C. novyi
- C. chauvoei
Retrouvées normalement dans l’environnement sous forme de spores.
Nommer un exemples de nématode et 2 exemples de cestodes qui causent des myosites parasitaires.
- *Nématode:**
- Trichinella spiralis : omnivores
- *Cestodes :**
- Cysticercus bovis (Tænia saginata) : bovin
- Cysticercus cellulosae (Tænia solium) : porc
Qui suis-je?
Ce parasite est très commun chez les bovins, les ovins, les caprins et beaucoup plus rare chez les équins. Histologiquement, on observe les parasites dans différents muscles dont le cœur, l’œsophage et les muscles squelettiques. Chez les bovins, les infections massives par cette parasite peuvent être associées à des signes cliniques.
Sarcocystis
Chez les bovins, les infections massives par S. cruzi peuvent être associées à des signes cliniques.
Nommer la condition présente dans la photo.
- *Myosite éosinophilique des bovins et des ovins**
- Probablement consécutive à une infection par Sarcoscystis spp.
- Muscles affectés = souvent les psoas.
- Infiltrations locales parfois très marquées d’éosinophiles = condamnation des muscles atteints pour des raisons esthétiques.
Qu’est ce que la myosite des muscles masticateurs du chien? Expliquer comment cette condition se manifeste.
Présence d’Ac circulants réagissant avec la myosine 2M
Aigu = myosite éosinophilique
Myosite éosinophilique:
-Tuméfaction bilatérale + symétrique des muscles de la tête (infiltration de cellules inflammatoires associée à de la nécrose) –> myosite éosinophilique
Chronique = myosite atrophique des muscles masticateurs
- Muscles s’atrophient et deviennent fibrosés.
- Régénération musculaire est partielle (lame basale est souvent détruite par la réaction inflammatoire, la réparation se fait surtout par fibroplasie) -Mononucléaires prédominent rxn inflammatoire.
(présente uniquement dans les muscles masticateurs, inflammation localisé car Ac circulants sont produits contre cette myosine exclusivement)
Qu’est ce qu’un rhabdomyosarcome? Expliquer son apparence.
Tumeur très maligne est rare qui peut se développer dans les muscles des membres, de la langue, des joues, du pharynx, de l’œsophage, du thorax et du poitrail, mais aussi dans des tissus non musculaires, comme les poumons, les reins, la vessie (en particulier chez le chien où il est appelé rhabdomyosarcome botryoïde) et l’utérus.
Présentation:
- Forme de nodules sphériques, plus ou moins nombreux et volumineux, de couleur grisâtre ou rosée selon le degré de nécrose ou d’hémorragie.
- Métastases sont fréquentes (nœuds lymphatiques, poumons, rate, cœur et muscles squelettiques).
Nommer un exemple de tumeur secondaire des muscles.
Les métastases s’installent rarement dans les muscles.
Le lipome infiltrant provenant des tissus sous-cutanés peut envahir profondément les muscles et il est souvent difficile de l’enlever complètement.
Expliquer les 6 étapes de réparation d’un tendon après sa déchirure.
- Suite au dommage, vaisseaux sanguins alimentant le tendon sont lésés = formation d’un hématome + ischémie locale + nécrose.
- Réaction inflammatoire locale
- ->Cellules inflammatoires phagocytent: débris, cellules nécrotiques, fibrine + corps étrangers. - Fibroblastes du tendon et des tissus environnants prolifèrent et forment des adhérences entre le tendon et les structures adjacentes,
- Néo-vascularisation
- Synthèse de collagène par fibroblastes et éventuellement, il mature et se fusionne aux fibres de collagène adjacentes.
- Le tendon se détache des structures qui l’entourent et qui lui ont fourni des fibroblastes pour se réparer; le degré de séparation détermine le degré de retour à des fonctions normales.
NOTE: Si séparation est incomplète, persistance des adhérences et une limitation du mouvement du tendon.
