Système myoarthro - muscles et tendons 1 Flashcards

1
Q

Examen à nécropsie: que doit-on regarder ?

A
Couleur
Texture
Volume
Comparer avec côté opposé
Prélever muscles actifs et peu actifs
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Q

Biopsie musculaire

A

Dans sens longitudinal: plusieurs cms de long, 5-10mm large
Site multiples
Fixer sur abaisse-langue –> saline –> formol

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3
Q

Dégénérescence, nécrose et réparation musculaire
Causes des dommages:
- Quelles sont les première cellules affectées ?
- causes possbles
- éléments du Dx

A

Myocytes

Traumas, ischémie, déficience nutritionnelle, intoxications

Nature, localisation lésions, biochimie, toxicologie

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4
Q

Dégénérescence, nécrose et réparation musculaire

Changements biochimiques associés aux dommages musculaires

A

Augmentation créatine kinase sérique
Myoglobiénémie et myoglobinurie
Hyperkaliémie

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5
Q

Dégénérescence, nécrose et réparation musculaire
Changements biochimiques associés aux dommages musculaires
- Augmentation CK

A

Pic qlq h après dommage
Demi-vie 6-12h
Augmentation AST, LDH et ALT (moins spécifique que CK, 1/2 vie plus longue)

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6
Q

Dégénérescence, nécrose et réparation musculaire
Changements biochimiques associés aux dommages musculaires
- Myoglobiénémie et myoglobinurie

A

Lors dommages musculaires importants

Si trop gde qnté –> néphrose tubulaire

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7
Q

Myoglobiénémie et myoglobinurie

- Hyperkaliémie

A

Suite à nécrose musculaire massie

Peut entraîner défaillance cardiaque aiguë

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8
Q

Nécrose

  • Aspect
  • Lésions fibres affectées
A

Aspect de zônes pâle, souvent segmentaire

Volume +, cytoplasme foncé et homogène, striations transverses et noyaux disparaissent, cytoplasme cavuolaire, minéralisation fibres

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9
Q

Régénération musculaire

  • Efficacité et pk
  • conditions
  • lors de dommages extensifs, que se passe-t-il ?
A

Très efficace: cell. plurinucléées, cell. satellits (capacité de division), endomysium qui protèe contre arrivée fibroblastes

Vascularisation, innervation, c satellites dispos, membrane basale intacte

Réparation par fibroplasie –> perte élasticité et contraction musculaire

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10
Q

Nécrose musculaire

- monofocale

A

1 seul muscle ou 1 seul côté

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11
Q

Nécrose musculaire

- multificale

A

plusieurs muscles des 2 côtés

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12
Q

Nécrose musculaire

- monophasique

A

lésions au même stade

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13
Q

Nécrose musculaire

- polyphasique

A

différents stades

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14
Q

Nécrose musculaire

trauma

A

monofocal et monophasique

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15
Q

Nécrose musculaire

subst myotoxique

A

multifocale monophasique

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16
Q

Nécrose musculaire

dommage mécanique répété

A

monofocal polyphasique

17
Q

Nécrose musculaire

déficience nutritionnelle

A

multifocale polyphasique

18
Q

Atrophie de dénervation

A

Sans influx nerveux
Souvent asymétrique
Sévère et rapide: 2-3sem = prte 2/3 masse musculaire
Partielle parfois: fibres encore innervées peuvent s’hypertrophier

19
Q

Atrophie de dénervation

Chez le cheval (3 conditions)

A

Hémiplégie laryngée due à dommage au nerf laryngé récurrent G

Maladie des neurones moteurs: atrophie musculaire généralisée suite à perte de neurones moteurs

Atrophie muscles scapulaires suite à P d’un collier chez cheval de trait

20
Q
Atrophie de dénervation
Chez Bovin (2 conditions)
A

Dystocie: compression n. fémoral veau et atrophie mm. correspondants

Atrophie musculaire congénitale: arthrogrypose

21
Q

Atrophie de cachexie, malnutrition et sénilité

  • Que deviennent les muscles ?
  • Description lésions
A

Deviennent source de nutriments

Symétrique, dev lentement, réversible

22
Q

Arthrogrypose

- description

A

Muscles atrophiés, remplacés par tissus adipeux et collagène

Membres croches, tordus, contractures, flexions normales

23
Q

Arthrogrypose

- Étiologies

A

Héréditaire
Infections virales in utero
Ingestion plantes toxiques

24
Q

Arthrogrypose

- Espèces touchées

A

Bo
Po
Ov

25
Q

Arthrogrypose

- Exemples infections in utero

A
BVD
Maladie de Border
Bluetongue
virus de Schmallenberg
Virus Cache Valley
26
Q

Hyperthermie maligne

- Espèces touchées

A

Porc
Chien
Cheval

27
Q

Hyperthermie maligne

- Quand ?

A

Anesthésie
Stress
Exercices

28
Q

Hyperthermie maligne

  • pathogenèse
  • Aspect des muscles
A

Récepteur ryanodine anormal
Augmentation soudaine Ca dans cytosol
Contraction musculaire persistante, tachycardie, dyspnée, acidose métabolique, hyperthermie

Muscles pâles, mous, exsudatifs

29
Q

Maladie à stockage des polysaccharides du cheval

  • étiologie
  • qui est porteur ?
A

Héréditaire: mutation gène glycogène synthétase 1 musculaire affectant métabolisme des HC

Chevaux de trait: 50% orteurs
Chevaux légers: 30% porteurs

30
Q

Maladie à stockage des polysaccharides du cheval

- signes/lésions

A

Rhabdomyolyse à exercice
Faiblesse musculaire
Atrophie musculaire
Douleur aux MPs

31
Q

Maladie à stockage des polysaccharides du cheval

- Histo

A

Fibres pâles

Coloration PAS –> mise en évidence glycogène et inclusions + polysaccharides anormaux