Système musculosquelettique Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions des os (4)?

A

-Structure
-Protection organes
-Ancrage musculaire
-Entrepose 99% calcium

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2
Q

Donne-moi un exemple pour chacun des types d’os différents : long, irrégulier, plat et court

A

-Long : Tibia
-Irrégulier : vertèbre
-Plat : omoplate
-Court : os du carpe

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3
Q

Quelles sont les 3 parties de l’os?

A

Épiphyse, métaphyse et diaphyse

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4
Q

Que contient le périoste (3)?

A

-SN
-Système lymphatique
-Vaisseaux sanguins

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5
Q

Quels symptômes (2) créé une # du périoste?

A

-Dlr
-Hématome

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6
Q

Voir diapo 10

A
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7
Q

Quelles sont les 5 étapes de la croissance osseuse?

A
  1. Formation d’une gaine osseuse autour cartilage hyalin
  2. Calcification cartilage au centre diaphyse et formation cavités
  3. Invasion cavités internes par bourgeon conjonctiovasculaire et début formation os spongieux
  4. Allongement diaphyse et formation cavité médullaire
  5. Ossification épiphyses
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8
Q

Quelles sont les 2 types de MOE et le cellules qui les composent?

A

-Moelle jaune
-Moelle rouge : Cellules souches hématopoïétiques, GR, GB, PLT

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9
Q

Qu’est-ce qu’un ostéocyte?

A

Ostéoblaste post-prolifératif immobilisé dans os

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10
Q

Qu’est-ce qu’un ostéoblaste?

A

Synthèse de la matrice extracellulaire

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11
Q

Qu’est-ce qu’une cellule ostéogénique?

A

Cellule souche

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12
Q

Que permet l’ostéoclaste?

A

Résorption osseuse

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13
Q

Qu’est-ce que le remodelage osseux?

A

-Équilibre entre activité ostéoblastes et ostéoclastes
-Garantit dispo calcium dans sang
-Stabilité squelettique vs croissance

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14
Q

Comment se fait une fracture?

A

-Force appliquée sur os > force tensile de l’os
-Force très grande sur os normal
-Os affaibli (OA, tumeur)
-Forces répétées (# de stress)

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15
Q

Quelles sont les complications de la fracture (5)?

A

-Déformation
-Mal-union/non-union
-Infection (# ouverte)
-Atteinte vasculaire
-Atteinte neuro

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16
Q

Quels sont les tx des # (2)?

A

-Restaurer alignement
-Immobilisation

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17
Q

Quelles sont les 4 étapes de guérison des fractures et leur durée?

A

-Formation d’un hématome (0-2 sems)
-Formation d’un cal fibrocartilagineux (2-6 sems)
-Formation d’un cal osseux (6 sems à 6 mois)
-Remodelage de l’os (6 mois à 2 ans)

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18
Q

Dans l’ostéoporose, il y a plus d’ostéoblastes ou d’ostéclastes?

A

Ostéoclastes

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19
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

-Perturbation microarchitecture
-Diminution masse osseuse

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20
Q

Quelles sont les 2 types d’ostéoporose?

A

-Primaire : Perte osseuse liée à l’âge et perte d’œstrogène secondaire à ménopause
-Secondaire : Perte osseuse secondaire à Rx ou patho

21
Q

Quels sont les modes de vies qui mettent à risque de l’ostéoporose (4)?

A

-Sédentarité
-Fumeur
-Bas poids corporel
-Alcoolisme

22
Q

Quelle médication peut mettre à risque d’ostéoporose?

A

Glucocorticoïdes

23
Q

Quelles pathologies sont des facteurs de risque de l’ostéoporose (3)?

A

-Syndrome de malabsorption : Perturbation absorption nutriments a/n intestin
-DbI
-Cancer

24
Q

Pourquoi il y a plus de risque de faire une fracture avec de l’ostéoporose?

A

Faible qualité osseuse = fractures secondaires mécanismes à basse vélocité (chutes, TRF, toux)

25
Q

Rôles muscles squelettiques (4)

A

-Mvt
-Thermorégulation
-Métabolisme
-Source prots

26
Q

Quels sont les types de muscles involontaires et volontaires?

A

-Involontaires : lisse et cardiaque
-Volontaire : squelettique

27
Q

Voir diapo 37

28
Q

Qu’est-ce que le filament fin et épais?

A

-Fin : actine (troponine et tropomyosine)
-Épais : myosine

29
Q

Qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique?

A

-Équivalent réticulum endoplasmique
-Réserve et régulation calcium intramusculaire

30
Q

Quelles sont les étapes de la contraction?

A
  1. Tropomyosine cache site de fixation myosine
  2. Ca2+ du RS se fixe sur troponine et fait glisser tropomyosine
  3. Pont union
  4. Libération ADP et P qui provoque rotation tête myosine créant mvt
    5.Fixation ATP sur tête myosine ce qui détache actine
    6.Hydrolyse ATP provoquant redressement tête myosine
31
Q

L’intensité d’activité stimule quelle voie de l’ATP?

A

-Légère ou intense mais de courte durée : Créatine phosphate
-Modérée : Dégradation glucose musculaire et phosphorylation oxydative
-Modérée + : Sources plasmiques + phosphorylation oxydative (glucose et acides gras)
-Intense, brève durée : Glycolyse

32
Q

Les types de fibres musculaires sont lentes ou rapides?

A

-Type I : lente
-Type IIB : rapide
-Type IIa : rapide

33
Q

Qu’est-ce qui permet de maintenir une masse musculaire stable?

A

-Diète variée + nv d’activité physique stable
-Synthèse protéique = dégradation protéique

34
Q

Qu’est-ce que l’hypertrophie?

A

-Augmentation tailles fibres musculaires
-Tension mécanique appliquée sur muscles
-Disponibilité acides aminées

35
Q

Qu’est-ce qu’une cellule satellite?

A

-Cellules souches spécialisée sous lame basale des fibres musculaires
-Fusion cellules satellites avec myofibres augmente volume musculaire (hypertrophie) et augmente nbr de myonuclei ce qui augmente capacité à synthétiser nouvelles fibres

36
Q

Qu’est-ce que l’atrophie?

A

Diminution de l’aire transversale musculaire secondaire à diminution masse et volume musculaire

37
Q

Qu’est-ce qui peut cause de l’atrophie?

A

-Immobilisation
-Cachexie
-Sarcopénie

38
Q

Quel est le mécanisme pathophysiologique derrière l’immobilisme?

A

-Fibres lentes -> rapides (type I + sensible à immobilité et dénervation)
-Perte de noyaux (apoptose ou autophagie)
-Non-activation voies métaboliques/chimiques/hormonales = actions a/n noyau qui supprime croissance, stimule protéolyse, mort cellulaire et inhibition cycle cellulaire
-Inhibition activité cellules satellites = dim nbr cellules satellites = atrophie

39
Q

Qu’est-ce que la cachexie?

A

-Perte masse protéique 2re processus inflammatoires 2re état pathologique (jeûne extrême, glucocorticoïdes, sepsis, néoplasie, SIDA)
-Changement composition fibres rapides vers lentes (type 1 + résistante famine et type II + vulnérable cachexie)

40
Q

Qu’est-ce que la sarcopénie?

A

-Dim masse et FM liée à l’âge
-Pas nécessairement perte poids (muscles remplacé par gras)
-Atrophie + perte fibres muscu (taux perte moins rapide que cachexie, perte 5% par décade à partir 40 ans)

41
Q

Le vieillissement à quel impact sur les muscles?

A

-Fibres rapides vers lentes
-Atrophie préférentielle type II
-+ faible synthèse protéique et mitochondries
-Dim nbr cellules satellites

42
Q

Quel impact a la sédentarité?

A

Augmente conditions et maladies entraînant des incapacités

43
Q

Quel impact a le vieillissement sur les mécanismes métaboliques?

A

-Dim métabolisme protéique
-Dim métabolisme basal
-Aug cytokines inflammatoires

44
Q

Quel impact a le vieillissement sur les fonctions neuro-musculaires?

A

Diminution : processus neuro-dégénératif

45
Q

Lors du vieillissement, il y a une altération dans l’expression es gènes et une diminution du niveau et la réponse aux hormones?

46
Q

Que manque-t-il souvent dans l’alimentation des PA?

A

-Vitamine D
-Acides aminés

47
Q

Quelles sont les conséquences de la sarcopénie (4)?

A

-Risque de chutes
-Risque de # hanche
-Taux hospit
-Mortalité

48
Q

Comment combattre l’atrophie?

A

-Dépend de la cause
-++études sur cibles métaboliques
-Ex’s/réadapt
-Soutien nutritionnel