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bloc 4 > systeme immunitaire > Flashcards

systeme immunitaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 principales fonctions du système immunitaire ?

A
  1. Défense contre les cellules (étrangères [pathogènes : bactéries, mycètes, algues etc & tissus greffés], anormales [cancéreuses] ou infectées [principalement par virus])
  2. Défense contre des molécules et des particules comme les toxines (sécrétées par des bactéries), du venin ou des virus
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Q

Quel est le mode de fonctionnement d’un virus (brièvement) ?

A

Infecte une cellule hôte et prend possession de ce qu’elle contient afin de rester en vie (mais ne peut tout de même pas infecter n’importe quoi)

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3
Q

Quelle est la différence entre des antigènes et des autoantigènes ?

A

Un antigène appartient au non-soi ; il est reconnu par le système immunitaire et constitue principalement en une portion de protéine et de polysaccharide.

Un autoantigène est un de nos propres antigènes et une molécule spécifique à la surface de nos cellules.

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4
Q

Qu’est ce qu’un CMH ?

A

Complexe Majeur d’Histocomptabilité ; c’est une famille de gènes qui encode les molécules du CMH, qui sont les protéines hôtes qui présentent le fragment d’antigènes à la surface de nos cellules nuclées (CMH de classe I). Il agit comme une « pancarte » unique à chacun.

*Si le globule blanc ne trouve pas le CMH dans la cellule, il la détruira !

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5
Q

Définir la défense innée (défense externe et interne (en général))

A
  • Arme à large spectre, qui agit contre une grande classe de bactéries comme du Purell
  • Présente chez tous les animaux et végétaux
  • Non spécifique

Externe (ligne 1) : barrière physique à l’extérieur de l’organsime, empêche la pénétration dans l’organsime

Interne (ligne 2) : relève de la reconnaissance de macromolécules communes à un large spectre de pathogènes au moyen d’un petit nombre de protéines réceptrices transmembranaires (TOLL), réactions rapides

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6
Q

Définir la défense acquise/adaptative (en général)

A

Ligne 3
- on naît avec et on développe l’immunité à force de s’exposer aux pathogènes au courant de notre vie
- présente chez les vertébrés
- mise en place lente
- spécifique à des fragments d’AG particuliers à chaque pathogène
- via lympocytes et anticorps

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7
Q

Quel est le rôle de la première ligne de défense innée externe ?

A

Empêcher les pathogènes de pénétrer à l’intérieur de l’organisme

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8
Q

Quelles sont les composantes de la première ligne de défense innée externe ainsi que leurs fonctions ?

A

Composantes : Muqueuse et peau
Fonctions :

Barrières physique > obstacle au passage
Facteurs chimiques > sécrétions ayant des propriétés antimicrobiennes et sécrétions acides pour limiter la prolifération de bactéries
Nettoyage > poils, mucus, miction (évacuation de l’urine), larmes, sueur, battements des paupières et des cils de la trachée, toux, éternuement, vomissement ..
Microbiote (flore) normal

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9
Q

Où sont produits les leucocytes ?

A

La moelle osseuse rouge

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10
Q

Quels leucocytes contiennent des granules ?

A

Tous sauf les cellules NK et les lymphocytes

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11
Q

Quels sont les leucocytes contenus dans le sang et la lymphe ?

A

Les neutrophiles, monocytes, éosinophiles, basophiles, cellules NK et lymphocytes

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12
Q

Quels sont les leucocytes contenus dans les tissus conjonctifs et/ou lymphoÏdes ?

A

Les mastocytes, macrophages, cellules dendritiques et lymphocytes

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13
Q

Quel est le débit dans le système lymphatique et qu’est ce qui l’explique ?

A

3 L / 24h

Les cellules musculaires dans les parois des vaisseaux se contractent et créent un genre de tonus, mais les gradients de pression sont quasi locaux

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14
Q

Quels sont les organes impliqués par les deuxièmes et troisièmes lignes de défense interne ?

A

Dans le système lymphatique : les vaisseaux lymphatiques, la lymphe, les organes lymphoÏdes et les tissus lymphoÏdes

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15
Q

Que fait un capillaire lymphatique ?

A

Produit le débit du système lymphatique et possède une extrémité en cul-de-sac dans l’espace interstitiel avec ouverture à sens unique

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16
Q

Qu’est-ce qu’une amygdale ?

A

Un regroupement de leucocytes

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17
Q

Quelle est la fonction de la rate

A

Filtrer le sans des pathogènes

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18
Q

Où sont situés les follicules lymphatiques agrégés ?

A

Dans la muqueuse de l’intestin grêle et des poumons
Aussi appelés « Plaques de Peyer »

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19
Q

Quelle est la principale fonction du thymus dans le système immunitaire ?

A

La sélection clonale

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20
Q

De quoi sont composés les organes et tissus lymphoÏdes ?

A

lymphocytes
cellules dendritiques
macrophages

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21
Q

Quel est le lieu de maturation des lymphocytes B et des lymphocytes T ?

A

Moelle osseuse rouge (LB)
Thymus (LT)

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22
Q

Quels organes lymphoïdes servent à retenir les microorganismes ?

A

Noeuds* lymphatiques (filtration de la lymphe)
Rate* (filtration du sang)
Follicules et tissus lymphatiques (dans les muqueuses)

*Lieu d’activation des lymphocytes

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23
Q

À quel moment est-ce que la phagocytose entre en jeu ?

A

Lorsque la première ligne de défense est franchie

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24
Q

Quelle est la définition d”un phagocyte ?

A

Cellule qui mange

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25
Q

Définissez neutrophiles.

A
  • Ce sont les 1ers répondants
  • Ils migrent du sans aux tissus là où la première ligne est franchie (attirés par des signaux émis par les tissus infectés, où ils détruisent les microbes en les absorbant)
  • Courte durée de vie
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26
Q

Définissez macrophages

A
  • Grosses cellules qui mangent ( «éboueurs» )
  • Capables de déformation
  • Les + efficaces et durables
  • Dans les organes lymphoïdes et les autres organes
  • Peuvent résider en permanence dans des tissus susceptibles d’infection
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27
Q

Définissez cellules dendritiques

A
  • Cellules avec prolongements
  • Principalement dans les tissus en contact avec l’environnement, dans les organes lymphoïdes et tissu conjonctif lâche
  • Peuvent migrer des tissus aux organes lymphoïdes, où ils stimulent le développement de l’immunité adaptative
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28
Q

Définissez monocytes et éosinophiles

A

Monocytes : Précurseurs des macrophages et ceux qui migrent du sang aux tissus deviennent des macrophages
Éosinophiles : Souvent dans la muqueuse et ont un rôle important contre les parasites eucaryotes pluricellulaires

Les 2 : Activité phagocytaire faible

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29
Q

Décrivez le mécanisme de la phagocytose dans le système immunitaire. (MO = microorganisme)

A
  1. Chimiotactisme :

Les substances chimiotactiques (provenant de cellules lésées par la présence de MO, leucocytes, protéines du complément) exercent une attraction chimique sur les phagocytes (macrophagoytes ou neutrophiles).

  1. Adhérence du MO au phagocyte par un motif moléculaire associée aux agents pathogènes (peptidoglycane de la paroi cellulaire et récepteur TOLL)

Opsonisation : processus d’enrobage du MO par des AC ou des récepteurs correspondants pour faciliter l’adhérence

  1. Ingestion du MO par le phagocyte > membrane plasmique du phagocyte forme des pseudopodes (prolongements)
  2. Formation d’un phagosome lorsque le la vésicule (fusion des pseudopodes - MO avalé) s’enfonce dans le cytoplasme
  3. Fusion du phagosome et d’un lysosome (contient des enzymes digestives et des substances bactéricides) pour former un phagolysosome
  4. Digestion du MO par les enzymes hydrolitiques dans le phagolysosome
  5. Formation du corps résiduel contenant la matière non digestible
  6. Évacuation des déchets par exocytose dans le milieu extérieur OU présentation des fragments digérés (cellules dendritiques)
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30
Q

Quelles sont les 2 principales fonctions des cellules NK ?

A
  1. S’attaquent principalement aux cellules infectées par certains virus et aux cellules cancéreuses
  2. Entraînent l’apoptose
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31
Q

Qu’est-ce que l’apoptose ?

A

La mort cellulaire programmée dans nos gènes, le « suicide » cellulaire

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32
Q

Décrivez le mécanisme des cellules Natural Killer menant à l’apoptose des cellules nuisibles.

A
  1. La cellule NK possède des granulations contenant de la perforine (protéine) et des granzymes (protéases)
  2. Si la cellule est saine, la liaison du CMH-I de la cellule au récepteur inhibiteur de la cellule NK lui enverra un signal inhibiteur, ce qui l’empêchera de tuer la cellule saine.
  3. Si la cellule est infectée/cancéreuse, la liaison du récepteur activateur de la cellule NK au ligand de la cellule infectée lui enverra un signal activateur, ce qui mènera à l’apoptose.
  4. La cellule NK libérera le contenu de ses granules par exocytose et la perforine va s’installer dans la membrane de la cellule cible, ce qui formera des pores.
  5. La granzyme pourra alors rentrer par ces pores et induira l’apoptose
33
Q

Qu’est-ce qu’un interféron ?

A

Messager pour urgence
Protéine produite par les cellules infectées par un virus
Protègent les cellules voisines

34
Q

Qu’est-ce qu’une cytokine ?

A

Un messager en interaction avec une cellule du système immunitaire (protection, fabrication ou communication)

35
Q

Qu’est-ce qu’un peptide antimicrobien ?

A

Court peptide de 12 à 50 AA
large spectre d’action
divers modes d’action

36
Q

Décrivez le mécanisme de production de messagers par les interférons

A
  1. Pénétration du virus dans la cellule hôte 1
  2. Activation de gènes d’interféron
  3. Production de molécules d’interféron par la cellule
  4. Cellule est tuée par le virus
  5. Dans la cellule hôte 2 (à proximité), liaison de l’interféron produit par la cellule hôte 1
  6. L’interféron incite la cellule à activer des gènes de protéines antivirales (qui protègent la cellule)
  7. Les protéines antivirales inhibent la réplication virale
37
Q

Qu’est-ce que le système du complément (brièvement) ?

A

Un groupe de 30 protéines inactives (de C1 à C9) produites par le foie (font acte de présence au cas où)

38
Q

Quels sont les 3 voies d’activation du système du complément ?

A

Voir p.195 théorie pour représentation visuelle

  1. Classique :

Dépendante des AC à la surface de la protéine et des AG à la surface du MO

I. Liaison des AC du C1 aux AG du MO
II. C1 se coupe et forme C2 et C4
III. C2 et C4 forment C2b, C2a, C4b et C4a
IV. C2a et C4b se collent et activent C3
V. C3 se coupe et forme C3a (mène à l’inflammation) et C3b (mène à la cytolyse ou opsonisation)

  1. Alterne :

Indépendante des AC, déclenchée par la présence de complexe lipide-glucide à la surface d’un pathogène

I. Liaison protéines-complexes = activation de C3
II. C3 se coupe en C3a (mène à l’inflammation) et C3b (mène à la cytolyse ou opsonisation)

  1. Des lectines :

Indépendante des AC, déclenchée par la présence de motifs glucidiques comprenant du mannose (qu’on ne peut pas produire donc forcément étranger) à la surface d’un pathogène

I. Lectine liant le mannose va couper en C2 et C4
II. C2 et C4 forment C2b, C2a, C4b et C4a
III. C2a et C4b se collent et activent C3
IV. C3 se coupe et forme C3a (mène à l’inflammation) et C3b (mène à la cytolyse ou opsonisation)

39
Q

Quelles sont les 3 conséquences de l’activation du complément ?

A

Voir p.195 théorie pour représentation visuelle

  1. Réaction inflammatoire

I. C3 coupé en C3a et C3b
II. C3b active C5
III. C5 se coupe en C5a et C5b
IV. C3a et C5a se lient à leurs récepteurs correspondants à la surface des mastocytes
V. Liaison déclenche la libération d’histamine (médiateur de la réaction inflammatoire)
VI. Vaisseaux sanguins deviennent + perméables et les facteurs chimiotactiques (C5a) attirent les leucocytes au site de l’infection

  1. Opsonisation

I. Dépôt du fragment C3b à la surface des MO
II. Enrobage facilite la fixation d’un phagocyte au MO grâce à un récepteur liant C3b

  1. Cytolyse

I. C3b active C5
II. C5 se scinde en C5a et C5b
III. C5b attire C6, C7, C8 et C9 > assemblage d’un complexe d’attaque membranaire
IV. Complexe forme un pore dans la membrane cellulaire du MO
V. Liquide extracellulaire peut rentrer dans le MO et provoquer son éclatement (cytolyse) de la cellule microbienne

40
Q

Quelles sont les fonctions de la réaction inflammatoire ?

A
  • Empêche la propagation d’agents pathogènes
  • Élimine les agents pathogènes et leurs débris
  • Amorce le processus de réparation
  • Stimule la 3ème ligne de défense
41
Q

Quels sont les 4 signes de la réaction inflammatoire ?

A
  1. Rougeur (bcp de sang)
  2. Chaleur (bcp de sang)
  3. Oedème (bcp de L.I pcq les vaisseaux sont + perméables)
  4. Douleur (compression et détérioration des cellules)
42
Q

Quelles sont les effets de la réaction inflammatoire ?

A

Les cellules lésées, macrophages résidents et les cellules dendritiques libèrent des médiateurs chimiques (cytokines), mastocytes et basophiles libèrent de l’histamine donc :

  1. Effet vasculaire (histamine)

Vasodilatation des artérioles, augmentation de l’apport sanguin à la région lésée, ce qui est à l’origine de la rougeur et de la chaleur

Augmentation de la perméabilité des capillaires au niveau local, ce qui permet aux substances défensives de traverser la paroi des vaisseaux et d’atteindre la région lésée. L’accumulation de ces substances forme l’oedème.

  1. Chimiotactisme

Attraction des neutrophiles (1ers répondants), monocytes et lymphocytes

  1. Margination (leucocytes se collent à la paroi des capillaires avec protéines adhérentes) et Diapédèse (leucocytes se faufilent entre les cellules endothéliales vers le L.I
43
Q

Qu’est-ce qui cause la formation de pus ?

A

La mort des neutrophiles et des macrophagocytes après avoir avalé les pathogènes lors de la réaction inflammatoire

44
Q

La fièvre est une réponse systémique ou locale ?

A

systémique

45
Q

Qu’est ce qui caractérise les substances pyrogènes ?

A

Produites par certains leucocytes et macrophages OU d’origine microbienne
Agissent sur le centre de thermorégulation de l’hypothalamus

> 37 degrés : mécanisme de réchauffement (trembler, peau froide, redirection du sang)
< 37 degrés : mécanisme de refroidissement (transpiration)

46
Q

Quelles sont les conséquences d’une fièvre modérée ?

A

Séquestration du fer dont les bactéries ont besoin
Effet positif sur les inférons
Augmentation du métabolisme et donc amélioration des défenses et de la réparation (protéines se dissocieront du Fer moins rapidement)

47
Q

De quoi est composée la troisième ligne de défense adaptative ?

A
  • Macrophages et cellules dendritiques
  • Lymphocytes B (plasmocytes et AC)
  • Lymphocytes T :
    cytotoxiques : provoquent la mort d’autres cellules
    auxiliaires : aident cytotoxiques et LB à faire leur travail
48
Q

Quels sont les deux types de réponse dans la défense adaptative ?

A

Réponse humorale
Réponse à médiation cellulaire

49
Q

Définissez réponse humorale

A
  • À l’extérieur de nos cellules (bactéries, virus en phase extracellulaire, mycètes, toxines et venins)
  • AG accessibles
  • Via LB
50
Q

Définissez réponse à médiation cellulaire

A
  • AG non accessibles (on peut les atteindre quand ils passent de cellule en cellule mais le laps de temps est trop court)
  • Cellules infectées, tumorales et greffées
  • Via LT et cytotoxiques
51
Q

Décrivez le processus de développement, maturation et activation des lymphocytes

A
  1. Origine

LB et LT précurseurs sont issus de la moelle osseuse rouge

  1. Maturation
  • LT précurseurs migrent vers le thymus et mûrissent
  • LB mûrissent dans la moelle osseuse
  • Acquisition de l’immunocompétence et de l’autotolérance
  • Élimination des lymphocytes autoréactifs (capables de se lier aux autoAG)
  1. Colonisation des organes lymphoïdes et circulation
  • Lymphocytes immunocompétents mais naïfs (jamais rencontré d’AG) quittent thymus/moelle osseuse
  • Colonisation des organes lymphoïdes secondaires et circulent dans la lymphe/sang
  1. Rencontre de l’AG + activation
  • Liaison récepteurs AGiques d’un lymphocyte et AG = activation du lymphocyte
  1. Prolifération et différentiation
  • Lymphocytes activés prolifèrent et se différencient en cellules effectrices/mémoires
  • Cellules mémoires et LT effecteurs circulent dans le sang/lymphe/organes lymphoïdes secondaires
52
Q

Expliquez le processus de sélection clonale des lymphocytes B

A

Processus permettant d’éliminer les lymphocytes qui reconnaissent les autoAG

  1. Sélection/Activation

AG se lient aux récepteurs d’AG d’un lymphocyte B

  1. Prolifération (expansion clonale)

LB sélectionné prolifère et forme un clone de cellules identiques avec les récepteurs d’AG compatibles avec l’AG détecté

  1. Différentiation

1 partie des cellules filles deviennent des cellules mémoires avec une longue durée de vie susceptibles de réagir rapidement en cas d’exposition future au même AG
1 autre partie devient des plasmocytes avec une courte durée de vie et qui sécrète des AC spécifiques à l’AG (cellules effectrices)

53
Q

Quelle est la différence entre les récepteurs AGiques des LB et des LT ?

A

LB : reconnaissance directe des AG
LT : reconnaissance des AG seulement si présentés sur une molécule du CMH

54
Q

Qu’est-ce qu’un CMH de classe I ?

A
  • présent sur toutes les cellules nuclées
  • présente aléatoirement les molécules fabriquées à l’intérieur de la cellule
  • reconnu par les LTc
55
Q

Qu’est-ce qu’un CMH de classe II ?

A
  • sur les cellules présentatrices de l’AG (CPA) [cellules dendritiques, macrophages, LB]
  • présente les molécules ingérées par phagocytose/endocytose
  • reconnu par les LTaux
56
Q

Décrivez le processus d’activation d’un LB dans la réponse immunitaire humorale

A
  1. LB est devenu une CPA
  • Les cellules peuvent se lier aux AG grâce aux récepteurs membranaires composés d’immunoglobuline et spécifiques à un type d’AG
  • Un AG qui se lie au récepteur d’un LB naïf rentre dans la cellule par endocytose
  • Après l’endocytose, le LB dégrade l’AG en fragments qu’il fixe sur les protéines de CMH II
  1. Liaison LTaux et récepteur du LB
  • Activation du LB en libérant des protéines de costimulation
  • Stimulation du LTaux par cytokines de la CPA et du LTaux
  1. Multiplication des LB et production de clones
  • Production de LTaux mémoire (longue durée de vie susceptibles de réagir rapidement en cas d’exposition future au même AG) et d’effecteurs (courte durée de vie et qui sécrète des AC spécifiques à l’AG)
57
Q

Quelles sont les fonctions des LTaux effecteurs ?

A

Stimulent les LB et les LTc contre un AG précis
Stimulent phagocytose et cellules NK

58
Q

Décrivez le mécanisme de réaction à médiation cellulaire par LTc

A
  1. Après la phagocytose, la cellule dentritique présente des fragments d’AG sur un CMH I
  2. Processus de sélection clonale

*stimulation du LTc par les cytokines du LTaux effecteur (activé par le même AG)

  1. LTc effecteurs se lient aux cellules infectées portant l’AG du CMH I
  2. Provocation de l’apoptose par perforine et granzymes
59
Q

Décrivez la réaction humorale employant des polysaccharides ou des lipopolysaccharides.

A
  1. Reconnaissance de l’AG

Si l’AG est un polysaccharide ou un lipopolysaccharide avec des séquences répétitives identiques, cette longue molécule peut se lier à plusieurs récepteurs à la fois sur un même LB

  1. Sélection clonale du LB avec le récepteur est donc possible sans l’aide du LTaux
  2. Expansion clonale
  3. Production de plasmocytes (pas de LB mémoire !)
  4. Plasmocytes sécrètent les AC (tous identiques et spécifiques à l’AG)
60
Q

Quels sont les fonctions des IgM ?

A

Provoquent l’agglutinatioon (opsonisation)
Activation du complément
Premiers formés lors d’une infection primaire

61
Q

Où se trouvent les IgA ?

A

Dans les sécrétions associées aux muqueuses, le lait maternel, la salive, les larmes etc

62
Q

Quels sont les fonctions des IgC ?

A

Activation du complément
Opsonisation
Les plus nombreux et parmi les plus simples, traversent le placenta

63
Q

Que sont les IgD ?

A

Récepteurs AGiques des LB

64
Q

Quelles sont les fonctions des IgE ?

A

S’attachent sur la membrane des masotcytes et des basophiles
Provoquent la libération d’histamine
Impliqués dans les allergies

65
Q

Laquelle des réponses immunitaires est la plus rapide ?

A

Secondaire (aussi plus forte et plus durable)

66
Q

Où sont stockés les lymphocytes mémoires ?

A

Organes lymphoïdes (thymus, rate et ganglions lymphatiques)

67
Q

Quels sont les 2 modes d’acquisition de l’immunité ?

A
  1. Active (c’est nous qui fabriquons les AC)
  2. Passive (AC nous sont fournis)
68
Q

Quelles sont les 2 manières d’acquision d’immunité active ?

A
  1. Naturellement (infection ; contact avec un pathogène)
  2. Artificiellement (vaccin [induire production d’AC par nos cellules] ; agents pathogènes morts ou atténués)
69
Q

Quelles sont les 2 manières d’acquision d’immunité passive ?

A
  1. Naturellement (AC passent de la mère au foetus par le placenta ou par le lait maternel)
  2. Artificiellement (Injection d’un immunosérum [gammaglobuline])
70
Q

Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune ?

A
  • Perte de la tolérance de soi (on ne reconnaît pas nos autoAG)
  • Système immunitaire s’attaque aux cellules de notre organisme
71
Q

Donnez un exemple de maladie auto-immune.

A
  1. Diabète insulinodépendant (type 1) : cellules immunitaires détruisent les cellules du pancréas qui sécrètent l’insuline et elles ne se régénèrent pas, il faut donc des injections d’insuline à vie.
  2. Sclérose en plaques : cellules immunitaires détruisent les gliocytes qui produisent la gaine de myéline, donc les axones transmettent les influx nerveux plus lentement, donc il n’y a plus de stimulus pour la contraction des muscles ou le fonctionnement des glandes
  3. Polyarthrite rhumatoïde : cellules immunitaires attaquent les articulations
72
Q

Qu’est-ce que l’immunodéficience ?

A
  • Perte d’efficacité du système immunitaire
  • Peut toucher une ou plusieurs portions du système immunitaire
  • Peut être congénitale (innée) ou acquise
73
Q

Donnez un exemple d’immunodéficience congénitale.

A
  1. Syndrome de Di George (aplasie/dégénérécence thymique) : thymus ne fonctionne plus, destruction des LT
  2. Déficit immunitaire combiné sévère (enfants bulles) : système immunitaire n’est pas efficace, environnement stérile donc nécessaire
74
Q

Donnez un exemple d’immunodéficience acquise

A
  1. Médicaments immunosuppresseurs (chimiothérapie, greffes) ou anticancéreux
  2. Certains cancers (lymphome de Hodgkin)
  3. Infections sur système immunitaire (SIDA - Syndrome de l’ImmunoDéficience Acquise)
75
Q

Qu’Est-ce que l’hypersensibilité de type I ?

A

Une réaction exagérée à un AG inoffensif (allergène)

76
Q

Décrivez le mécanisme d’une réponse allergique de type I

A

SENSIBILISATION

  1. Reconnaissance de l’AG
  2. Activation : liaison allergène-récepteur AG, intervention du LTaux effecteur
  3. Expansion clonale
  4. Différenciation
  5. Secrétion : plasmocytes sécrètent des AC (IgE) qui se fixent à la surface des basophiles et mastocytes

DÉGRANULATION

Liaison allergènes + basophiles/mastocytes sensibilisés = libération d’histamine et donc vasodilatation des vaisseaux sanguins, libération de mucus, bronchoconstriction (rougeur et chaleur)

77
Q

Quelle est la rapidité d’une réaction allergique ?

A

2 à 30 minutes après l’exposition

78
Q

Comment combattre les symptômes d’une allergie ?

A
  • Antihistaminique
  • Adrénaline (Epipen > vasoconstriction généralisée pour augmenter la PA)
  • Bronchodilatateur en pompe

bloc 4 (2 decks)

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