Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Examen final-2010 > Système histaminergique > Flashcards

Système histaminergique Flashcards

1
Q

Quelles sont les sources principales d’histamine?

A

1) La dégranulation des mastocytes et l’exposition des IgE à des allergènes
2) Cellules ECL située dans la paroi de l’estomac
3) Terminaisons axonales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

FITB: L’histamine fait partie de la grande famille des _______

A

autacoïdes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Où sont produits les autacoïdes?

A

Dans la plupart des tissus de l’organisme de façon autocrine et de façon paracrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Les autacoïdes sont principalement actifs à deux endroits, lesquels?

A
  1. Les muscles lisses vasculaires
  2. Les muscles lisses viscéraux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

FITB: Les cellules ECL ont un rôle _______

A

paracrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles sont les deux voies de dégradations de l’histamine?

A

1) HMT: histamine méthyltransférase
2) Diamine oxidase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

En ce qui concerne la biosynthèse et le métabolisme, comment obtient-on de l’histamine?

A

Par décarboxylation de l’acide aminé L-histidine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

La présence de l’histidine dans les cellules entérochromaffine (ECL) est important, pourquoi?

A

Histamine agit comme un médiateur paracrine qui stimule la sécrétion d’acide par les cellules pariétales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les cellules immunitaires les plus riches en histamine?

A

Mastocytes et basophiles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

FITB: La dégranulation des mastocytes peut être induite par…

A

1) Hypersensibilité de type I: Complexes IgE + antigène via l’augmentation de calcium intracellulaire
2) Des antibiotiques comme la penicilline, amoxiline, IgG
3) Certains opiacés (morphine, codéine)
ex: GPCR MRGPRX2- Antagoniste des récepteurs B2 de la bradykinine, molécules sous-cutanés

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les étapes associées à la réaction d’hypersnsibilité de type I?

A

1) Phase de sensibilisation:
a) Exposition à un allergène
b) Lymphocyte vont sécréter des IgE qui vont reconnaitre l’allergène
c) IgE circulant vont contribuer à la dégranulation des mastocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels sont les signes cardinaux de l’inflammation?

A

1) Rougeur
2) Chaleur
3) Oedème
4) Douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quel est le mécanisme associé à la chaleur et la rougeur?

A

Dilatation vasculaire des artérioles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quels sont les stimulis associés à la rougeur et à la chaleur?

A

Histamine, prostanglandines, leucotriènes, bradykinine, thrombine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelles sont les conséquences engendrées par l’augmentation du débit sanguin?

A

1) Apport de nutriments et cellules immunitaires
2) Élimination des déchets
3) Développement de l’oedème

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est le mécanisme associé à l’oedème?

A

Augmentation de la perméabilité endothéliale
Relâchement des jonctions cellules-cellules
Diffusion des grosses protéines (albumine, alpha2-macroglobuline) du sang vers le tissu interstitiel
Apport de liquide selon le gradient de protéines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quels sont les stimulis associés à l’œdème?

A

Histamine, Leucotriène, bradykinine, thrombine, PGE2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est-ce qui est particulier dans le mécanisme engendrant la perméabilité endothéliale?

A

La vasodilation des vaisseaux va amener du sang, mais ne sera pas suffisante pour engendrer une réaction allergique comme Will Smith dans Hicks. La création d’une pression oncotique est également importante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Où sont majoritairement situé les récepteurs H1?

A

Les muscles lisses bronchiques et les muscles lisses vasculaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles sont les voies de signalisation associées aux récepteurs H1?

A

La voie des phospholipase C et l’augmentation du calcium, phospholipase A2, Nf-kB

21
Q

Où sont majoritairement situé les récepteurs H2?

A

Cellules pariétales de la muqueuse gastrique
Muscles lisses vasculaires et bronchiques

22
Q

Quelles sont les voies de signalisation associées aux récepteurs H2?

A

Augmentation de l’AMPc vua Galpha-s

23
Q

Quelles sont les voies de signalisation associées aux récepteurs H3?

A

Neurones

24
Q

Quelles sont les voies de signalisation associées aux récepteurs H3?

A

Diminution de l’AMPc via Galpha-i
Stimulation PLCbêta via les sous-unités By

25
Q

Où sont majoritairement situé les récepteurs H4?

A

Neurones, cellules hématopoïétiques, éosinophiles

26
Q

Quelle est la voie de signalisation associée au récepteur H4

A

Diminution de l’AMPc via Galpha-i
Stimulation PLCbêta via les sous-unités By

27
Q

FITB: Les antagonistes de l’histamine actuellement disponibles en clinique sont tous des agonistes _______ capables de stabiliser les récepteurs dans leur conformation _________.

A

inverses
inactive

28
Q

Quel est le rôle des récepteurs H3?

A

Blocage de la sécrétion d’histamine dans la fente synaptique.
Récepteur pré-synaptique

29
Q

Quel est le rôle des récepteurs H4?

A

Présent sur les neurones et présents sur les cellules immunitaires, c’est pro-inflammatoire

29
Q

Quel est le rôle des récepteurs H4?

A

Présent sur les neurones et présents sur les cellules immunitaires, c’est pro-inflammatoire

30
Q

Quelle cellule immunitaire assure le transport de l’histamine?

A

astrocyte

31
Q

FITB: Le récepteur H4 est ______ et impliqué dans la _____ et le ______ des leucocytes

A

Pro-inflammatoire
maturation
chimiotactisme

32
Q

Pour quelles raisons le récepteur H4 est une avenue thérapeutique potentielle?

A
  • Relâche d’histamine est élevée
  • Antagonistes H1 se sont avérés inefficaces (asthme, prurit associé aux dermatites chroniques)
33
Q

Pour quelles raisons le récepteur H3 est une avenue thérapeutique potentielle?

A
  • Pour les troubles du système nerveux central, dont les troubles de l’appétit
  • Possibilité de déclenchement d’autres médiateurs inflammatoire (prostaglandine, substance P)
34
Q

Quelles sont les caractéristiques associés aux anti-histaminiques de 1ère génération?

A

Passent la barrière hémato-encéphalique
Inhibiteur de la recapture de la sérotonine
Sélectivité relative, bloque les récepteurs dopaminergiques, muscariniques
Cause la somnolence

35
Q

Quelles sont les caractéristiques associés aux anti-histaminiques de 2ère génération?

A

Ne passent la barrière hémato-encéphalique
Moins de somnolence
Moins lipophile

36
Q

Le récepteur H1 relaxent les muscles lisses vasculaires, mais contractent les muscles lisses bronchiques, pourquoi?

A

Présence de récepteurs H1 sur l’endothélium vasculaire
L’augmentation du calcium intracellulaire, associée à l’activation de la phospholipase C= contraction

37
Q

FITB: L’activation des récepteurs H1 dans l’endothélium mène à la relâche de ____

A

NO

38
Q

FITB: La stimulation de la _______ par le récepteur ____ mène à la production _______ de type ______ ou _______.

A

Phospholipase A2
H1
éicosanoïdes
prostaglandines ou leucotriènes

39
Q

Pour quelle raison la somnolence est-elle un symptome des anti-histaminique de première génération?

A

Blocage de H1, mais dans le mauvais organe engendre la somnolence

40
Q

Quelle est le nom du syndrome induisant le retrait de plusieurs médicaments sur le marché?

A

Syndrome du long QT

41
Q

Qu’est-ce que le syndrome du long QT

A
  • ECG indique une torsade de pointe ( le coeur ne pompe plus, toutes les fibres cardiaques doivent être contractés en même temps)
    -Certains médicaments bloquent le canal potassique ce qui prolonge l’intervalle de QT
42
Q

Que s’est-il passé dans le cas de la kétoconazole et terfénadine?

A
  • Métabolisation par le même cytochrome CYP3A4
    -Kétoconazole a une plus grande affinité pour le cytochrome et donc va inhiber le métabolisme de la terfénadine
  • La terfénadine va inhiber le canal potassique hERG responsable de la repolarisation des cardiomyoctes
43
Q

Quel est une des recommandations de l’ICH

A

L’évaluation du potentiel d’interaction avec hERG est maintenant obligatoire pour toutes les molécules en développement ainsi que leurs métabolites majeurs. (AVANT QUE L’ON SE RENDE À L’HUMAIN)

44
Q

Quelles sont les étapes de la régulation de la pompe à protons ?

A

1) Sécrétion de la gastrine vers ECL
2) Cellules ECL sécrètent de l’histamine
3) L’histamine active les récepteurs H2
4) Les récepteurs H2 active la pompe à protons
5) Baisse le pH gastrique

45
Q

Quelles caractéristiques sont à retenir en ce qui concerne les IPP

A

1) IPP: prodrogues, ne sont pas actifs, devienennt actifs s’ils se retrouvent en milieu acide
2)Lorsque protonée, la molécule se cyclise
3)ce qui forme un intermédiaire et forme donc un lien covalent irréversible ( l’enzyme)

46
Q

Quelle est une caractéristique importante de Omeprazole?

A

Il inhibe seulement les cellules pariétales sous sa forme active

47
Q

Qui suis-je?
Je suis le seul endroit qui n’est pas acide?

A

canilicule

Examen final-2010 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions