Système hématologique 2 Flashcards
Pk une coagulation excessive est dangereuse ?
Car ça peut former des caillot sanguin qui vont causer des oedèmes a/n des MS et MI (caillot se loge dans vs sanguin ⇒ acc de liquide (sang retourne pas au coeur) ⇒ gonflement)
Qd est-ce qu’une coagulation même NORMALe peut être dangereuse ?
- historique AIT ou AVC
- historique de maladie coronarienne
- maladie héréditaire ou acquise (peut augmenter coag du sang)
- maladie veineuse thrombolytique
- chx orthopédique
Comment on appelle le mécanisme pour arrêter le saignement en cas de rupture d’un vx sanguin ?
hémostase
fait en sorte qu’on ne perd pas tout notre sang même après une minuscule coupure
L’hémostase est une réponse… ?
- rapide
- localisée
- précise
Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase ?
- spasme vasculaire
- formation du clou plaquettaire
- coagulation (formation du caillot)
Qu’est-ce qui forme le clou plaquettaire ?
les thrombocytes (plaquettes)
Est-ce que le clou plaquettaire reste éternellement ?
Non, il se rétracte après qq jours (se dissout à mesure qu’il est remplacé par du tissu fibreux)
Qu’est-ce qui empêchent les plaquettes d’adhérer spontanément à la surface des vx sanguins ?
la libération de 2 médiateurs par les cell endothéliales INTACTES : monoxyde d’azote (NO) et prostacycline (PGI2)
Qu’est-ce qui fait que qd y’a une lésion les plaquettes sont attirées vers le site ?
- le collagène est exposé et il porte une charge négative
- la charge - va interragit avec le facteur von Willebrand (VWF) qui va lui interagir avec un récepteur spécifique des plaquettes
- formation d’un pont entre collagène et plaquettes
C’est quoi le facteur von Willebrand (VWF) ?
une protéines plasmatique sécrétée par les cell endothéliales et les plaquettes qui va stabiliser la liaison collagène-thrombocytes en formant un pont entre les 2
Que cause la maladie de von Willebrand ?
pas de facteur de von Willebrand ⇒ difficulté à coaguler car les plaquettes n’adhèrent PAS à la surface du vx
(1% des gens)
pas forcément mortelle!!
Qu’est-ce que la maladie de Bernard-Soulier ?
Mutation qui affecte le récepteur qui se lie au facteur de vWF
% de personnes touchées par la maladie de von Willebrand ?
1% (300 000 canadiens)
Que se passent-ils qd les plaquettes sont activées ?
- elles gonflent
- forment des prolongements acérés (pseudopodes)
- deviennent + collantes
- libèrent des messagers chimiques
Quels sont les 3 messagers chimiques libérés par les plaquettes activées ?
- Adénosine diphosphate (ADP)
- Sérotonine
- Thromboxane A2
Qu’est-ce que l’ADP ?
- adénosine diphosphate
- puissant agent d’agrégation (fait en sorte que + de thrombocytes adhèrent ensemble et libèrent leur contenu)
Que favorisent la sérotonine & la thromboxane A2 (dérivée de la prostaglandine) ?
- spasme vasculaire
- agrégation plaquettaire
Pk on dit que l’agrégation. plaquettaire se fait par rétroactivation ?
Pcq + il y a de plaquettes, + il y a de messagers et donc + de plaquettes
Comment appelle-t-on l’agrégat de plaquettes final qui stop le saignement ?
clou plaquettaire ou thrombus blanc
Combien de temps pour former le clou plaquettaire ?
moins de 1 minute
Qu’est-ce qui permet l’activation des plaquettes ?
- fibres de collagène exposées
- facteur vWF
- thrombine
- thromboxane A2
Que permettent les mécanismes intracell induits par la liaison du collagène aux récepteurs plaquettaires ?
- activation des plaquettes + changement de forme (pseudopodes)
- activation du récepteur du fibrinogène
- libération de messagers chimique (ADP, thromboxane A2)
- activation de l’enzyme COX (produit thromboxane A2)
- thrombine (enzyme qui active les plaquettes & transforme fibrinogène en fibrine pour stabiliser clou plaquettaire)
Mx antiplaquettaire le + connu et le + utilisé
Aspirine = Acide Acétylsalicylique (AAS)
- inhibe fomation de thromboxane A2
- éclaircit le sang
Est-ce que tout le monde peut prendre de l’AAS ?
Non pas si problèmes d’hémorragie, allergies ou d’autres problèmes médicaux
Quels sont les 4 premiers facteurs (nécessaires pour la cascade de coagulation) ?
- fibrinogène
- prothrombine
- facteur tissulaire (FT)
- ions calciums (Ca2+)
Pk si on a des problème de fois, on a tendance à mal coaguler ?
Pcq le foie produit bcp de facteurs nécessaires à la cascade de coagulation
Quelles sont les 2 voies de coagulation ?
- intrinsèque
- extrinsèque
Qd est-ce que c’est la voie extrinsèque qui intervient ?
Qd on a une lésion vrm profonde pcq le FT se trouve à l’EXTÉRIEUR des vx sanguins
Quel ion est important +++ pour la cascade de coagulation ?
CALCIUMMM
La cascade de coagulation active quelle protéine (phase 2) ?
Prothrombine
Que fait la prothrombine ?
Active la thrombine
Que fait la thrombine ?
Transforme le fibrinogène (soluble) en fibrine (insoluble) pour stabiliser le clou plaquettaire
Que fait la fibrine ?
Stabilisation des polymères de fibrine
Pk on dit que la voie intrinsèque est intrinsèque ?
Pcq les facteurs nécessaires à la coagulation sont à l’intérieur du sang
Par quoi est activée la voie intrinsèque ?
Par les surfaces portant des charges négatices (collagène + plaquettes activées)
Pk la voie intrinsèque est + lente ?
Bcp d’étapes intermédiaires
Pk on dit que la voie extrinsèque est intrinsèque ?
Pcq les facteurs tissulaires nécessaires se trouvent à l’extérieur du sang, dans les cellules autour du vx sanguin
En combien de temps la voie intrinsèque forme le caillot ?
15 secondes
c’est graveeee
Rôle principal de la thormbine
Transformer fibrinogène (soluble) en fibrine (insoluble)
Pk on dit que thrombine = puissant activateur plaquettaire ?
Active bcp de facteurs de la cascade qui va générer + de thrombine (rétroaction positive)
Quel est le + puissant inhibiteur de la thrombine ?
anticoagulant
hirudine
Origine de l’hirudine
Sang de sangsue
Mx qui inhibe la thrombine et qui est utilisé lors des chx
Dabigatran
Processus qui va dégrader le caillot une fois la coagulation terminée
Fibrinolyse
Comment le foie joue un rôle critique dans la cascade de coagulation ?
- Il produit et modifie des protéines du sang incluant celles qui sont utilisées dans la cascade de coagulation
- Les sels biliaires favorisent absorption des lipides de la diète & de la vitamine K (liposoluble)
