Système hématologique 2 Flashcards
Pk une coagulation excessive est dangereuse ?
Car ça peut former des caillot sanguin qui vont causer des oedèmes a/n des MS et MI (caillot se loge dans vs sanguin ⇒ acc de liquide (sang retourne pas au coeur) ⇒ gonflement)
Qd est-ce qu’une coagulation même NORMALe peut être dangereuse ?
- historique AIT ou AVC
- historique de maladie coronarienne
- maladie héréditaire ou acquise (peut augmenter coag du sang)
- maladie veineuse thrombolytique
- chx orthopédique
Comment on appelle le mécanisme pour arrêter le saignement en cas de rupture d’un vx sanguin ?
hémostase
fait en sorte qu’on ne perd pas tout notre sang même après une minuscule coupure
L’hémostase est une réponse… ?
- rapide
- localisée
- précise
Quelles sont les 3 étapes de l’hémostase ?
- spasme vasculaire
- formation du clou plaquettaire
- coagulation (formation du caillot)
Qu’est-ce qui forme le clou plaquettaire ?
les thrombocytes (plaquettes)
Est-ce que le clou plaquettaire reste éternellement ?
Non, il se rétracte après qq jours (se dissout à mesure qu’il est remplacé par du tissu fibreux)
Qu’est-ce qui empêchent les plaquettes d’adhérer spontanément à la surface des vx sanguins ?
la libération de 2 médiateurs par les cell endothéliales INTACTES : monoxyde d’azote (NO) et prostacycline (PGI2)
Qu’est-ce qui fait que qd y’a une lésion les plaquettes sont attirées vers le site ?
- le collagène est exposé et il porte une charge négative
- la charge - va interragit avec le facteur von Willebrand (VWF) qui va lui interagir avec un récepteur spécifique des plaquettes
- formation d’un pont entre collagène et plaquettes
C’est quoi le facteur von Willebrand (VWF) ?
une protéines plasmatique sécrétée par les cell endothéliales et les plaquettes qui va stabiliser la liaison collagène-thrombocytes en formant un pont entre les 2
Que cause la maladie de von Willebrand ?
pas de facteur de von Willebrand ⇒ difficulté à coaguler car les plaquettes n’adhèrent PAS à la surface du vx
(1% des gens)
pas forcément mortelle!!
Qu’est-ce que la maladie de Bernard-Soulier ?
Mutation qui affecte le récepteur qui se lie au facteur de vWF
% de personnes touchées par la maladie de von Willebrand ?
1% (300 000 canadiens)
Que se passent-ils qd les plaquettes sont activées ?
- elles gonflent
- forment des prolongements acérés (pseudopodes)
- deviennent + collantes
- libèrent des messagers chimiques
Quels sont les 3 messagers chimiques libérés par les plaquettes activées ?
- Adénosine diphosphate (ADP)
- Sérotonine
- Thromboxane A2
Qu’est-ce que l’ADP ?
- adénosine diphosphate
- puissant agent d’agrégation (fait en sorte que + de thrombocytes adhèrent ensemble et libèrent leur contenu)
Que favorisent la sérotonine & la thromboxane A2 (dérivée de la prostaglandine) ?
- spasme vasculaire
- agrégation plaquettaire
Pk on dit que l’agrégation. plaquettaire se fait par rétroactivation ?
Pcq + il y a de plaquettes, + il y a de messagers et donc + de plaquettes
Comment appelle-t-on l’agrégat de plaquettes final qui stop le saignement ?
clou plaquettaire ou thrombus blanc
Combien de temps pour former le clou plaquettaire ?
moins de 1 minute
Qu’est-ce qui permet l’activation des plaquettes ?
- fibres de collagène exposées
- facteur vWF
- thrombine
- thromboxane A2
Que permettent les mécanismes intracell induits par la liaison du collagène aux récepteurs plaquettaires ?
- activation des plaquettes + changement de forme (pseudopodes)
- activation du récepteur du fibrinogène
- libération de messagers chimique (ADP, thromboxane A2)
- activation de l’enzyme COX (produit thromboxane A2)
- thrombine (enzyme qui active les plaquettes & transforme fibrinogène en fibrine pour stabiliser clou plaquettaire)
Mx antiplaquettaire le + connu et le + utilisé
Aspirine = Acide Acétylsalicylique (AAS)
- inhibe fomation de thromboxane A2
- éclaircit le sang
Est-ce que tout le monde peut prendre de l’AAS ?
Non pas si problèmes d’hémorragie, allergies ou d’autres problèmes médicaux
