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Examen final REA1001 > Système endocrinien partie 3 > Flashcards

Système endocrinien partie 3 Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre l’os cortical et l’os trabéculaire?

A

Os cortical:
- Forme l’enveloppe extérieure
- Plus dense que l’os trabéculaire
- 80% de la masse osseuse
- Épais
- Os longs

Os trabéculaire:
- 20% de la masse osseuse
- À l’intérieur des os
- Plus poreux
- Aux extrémités des os longs ou dans les vertèbres
- Remodelage osseux bcp plus élevé dans l’os trabéculaire

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2
Q

En quoi l’os est composé?

A

La matrice osseuse est renforcée par des dépôts de sels de calcium
- L’os cortical contient 30% de matrice et 70% de sels
- L’os nouvellement formé contient plus de matrice que de sels

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3
Q

Comme l’os est en remodelage continuel (formation + résorption osseuse), quelles sont les cellules qui font de la formation osseuse et celles qui font de la résorption?

A

Formation osseuse: Les ostéoblastes (cellules qui forment du nouvel os)

Résorption: Les ostéoclastes (grandes cellules phagocytaires multinucléées qui résorbent l’os)

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4
Q

Qu’est-ce que l’ostéoporose?

A

Maladie généralisée du squelette caractérisée par une solidité osseuse diminuée prédisposant l’individu à un risque accru de fracture.

La solidité osseuse reflète principalement l’intégration de:
- la densité osseuse et
- la qualité osseuse

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5
Q

Qu’est-ce que comprend la solidité osseuse?

A
  • Densité minérale osseuse
  • Architecture osseuse
  • Remodelage osseux
  • Matrice minérale/osseuse
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6
Q

Qu’est-ce que le score T et le score Z et sur quel type de personnes ils sont évalués?

A

Les scores T et scores Z utilisés pour décrire l’ostéoporose.

Ils correspondent au nombre de déviations standards en dessous de la moyenne d’un jeune adulte au pic de sa DMO (pour le score T) et d’une personne du même âge, même génération (pour le score Z)

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7
Q

Quelle est la statistique qui prouve que la DMO seule ne prédit pas le risque de fracture?

A

60% des femmes avec fracture de fragilisation ont une DMO non ostéoporotique (T-score>-2.5)

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8
Q

Quels sont les sites de fractures ostéoporotiques?

A
  • Colonne
  • Hanche
  • Poignet
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9
Q

Qu’est-ce qu’une fracture de fragilisation?

A

Fracture qui survient spontanément ou après un léger traumatisme tel que: une chute en position debout, une chute en position assise, une chute après avoir raté une à trois marches dans l’escalier, un faux mouvement ou la toux.

TOUS LES OS, sauf
- Crâne et visage
- Colonne cervicale
- Main, cheville, pieds

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10
Q

Quelles sont les conséquences des fractures?

A
  • Des nouvelles fractures
  • Douleur chronique
  • Immobilité
  • Diminution de la qualité de vie
  • Perte d’autonomie
  • Institutionnalisation
  • Coûts
  • Décès
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11
Q

Quels sont les facteurs de risque de DMO basse, de fracture et de chutes qu’on doit considérer lorsqu’on fait l’anamnèse?

A
  • Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans
  • Antécédents de fracture de la hanche chez un parent
  • Ménopause précoce
  • Emploi de corticostéroïdes (prednisone) > 3 mois au cours de l’année écoulée
  • Hygiène de vie: tabagisme, consommation excessive d’alcool et sédentarité
  • Perte de poids > 10% du poids à l’âge de 25 ans
  • Alimentation, apport calcique et en vitamine D inadéquats
  • Chutes récurrentes dans la dernière année
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12
Q

Quelles sont les deux façons que nous allons faire l’examen physique pour faire le diagnostic d’ostéoporose?

A
  • Espace Côte-crête
  • Distance occiput-mur
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13
Q

Chez quelles personnes nous allons utiliser la méthode semi-quantitative d’estimation du risque absolu sur 10 ans à l’égard d’une fracture ostéoporotique majeure?

A

Chez les femmes postménopausées et les hommes de plus de 50 ans

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14
Q

La catégorie de risque de base est établie selon…

A

l’âge, le sexe et le T-score au COL FÉMORAL

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15
Q

Quels sont les facteurs qui font passer le risque CAROC de base d’une catégorie à la suivante (c.-à-d., de faible à modéré ou de modéré à élevé)?

A
  • Fracture de fragilisation après l’âge de 40 ans
  • Utilisation récente et prolongée de corticostéroïdes systémiques
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16
Q

Qu’est-ce qui nous dit que les patients sont à risque élevé (>20%) peu importe le résultat de la DMO?

A
  • Fracture de la hanche ou de vertèbre après l’âge de 40 ans
  • Présence > 1 fracture de fragilisation

Dans ces cas, il y aura quand même de l’ostéoporose même si la densité est bonne. Il ne faut pas faire l’erreur de seulement regarder la densité et dire que tout va bien, ce n’est pas vrai !

17
Q

Qui a besoin de médicaments, soit c’est qui qui a un risque?

A
  • Faible risque: <10%
    PAS DE TRAITEMENT
  • Modéré: 10-20%
    ça dépend d’autres facteurs de risque
  • Élevé: > 20%
    OUI - besoin de Rx (prescription)
18
Q

Décrire l’histologie et la stéroïdogénèse des glandes surrénales.

A
  • Cortex surrénal
    Zone glomérulée→ Minéralocorticoïdes (aldostérone) (≠ hormones) contrôlent la pression artérielle et le volume de LEC

Zone fasciculée→ Glucocorticoïdes (cortisol) rôle dans la réponse au stress indispensables à la survie

Zone réticulée→ Hormones sexuelles

Médullosurrénale→ Catécholamines (≠hormones)
NorAdrénaline, Adrénaline

Certaines hormones ont une activité MC et GC/ L’effet MC n’est pas exclusif à zone glomérulée
L’effet GC pas exclusif à zone fasciculée
MC= minéralocorticoïdes
GC= Glucocorticoïdes

19
Q

Qu’est-ce qui correspond au précurseur des hormones corticosurrénaliennes?

A

Le cholestérol

20
Q

Quels sont les stéroïdes provenant du cholestérol?

A
  • Aldostérone
  • Cortisol →cortisone
  • Androstenedione (converti en testostéronepar les tissus périphériques)
21
Q

Quelles sont les hormones faisant partie des Minéralocorticoïdes, Glucocorticoïdes et des Hormones sexuelles?

A

Minéralocorticoïdes:
Aldostérone
Cortisol

Glucocorticoïdes:
cortisol

Hormones sexuelles:
DHEA DHEAS
Androstenedione

Toutes ces hormones partent de la même substance→ Cholestérol

22
Q

Qu’est-ce qui stimule l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien?

A

L’hormone hypothalamique

23
Q

Quel est l’effet minéralocorticoïde?

A

Médié par l’Aldostérone (>90%)
- Cortisol a effet MC MOINDRE que aldostérone, mais le cortisol est en plus grande quantité dans le plasma

Transport
- Lié à des protéines plasmatiques

Mécanisme
- Agit via un récepteur stéroïde cytoplasmique

24
Q

Quelles sont les actions de l’Aldostérone?

A
  • Rein, glandes salivaires, glandes sudoripares, colon
  • Réabsorption sodium
  • Sécrétion potassium = quand ça va être remis dans l’urine
25
Q

Décrire la régulation de l’Aldostérone.

A
  1. La pression de perfusion rénale diminue
  2. Augmentation de la relâche de rénine
  3. Augmentation de la production d’angiotensine
  4. Vasoconstriction par l’Ag II
  5. Relâche d’Aldostérone
  6. Rétention de Na et excrétion de K
  7. Augmentation du volume circulant
26
Q

Quelles sont les caractéristiques des Glucocorticoïdes?

A

Glucocorticoïdes = cortisone, prednisone, corticostéroïdes

Cortisol 95%
Corticostérone 5%

Transport
- Liée à des protéines de liaison

Mécanisme
- Récepteurs cytoplasmiques après diffusion à travers la membrane cellulaire

27
Q

Décrire la synthèse des Glucocorticoïdes.

A

ACTH se lie à un Récepteur couplé aux protéines G
↑ Importation de cholestérol
↑ enzymes requises pour stéroïdogénèse (production des stéroïdes)

Retenir que la cellule du cortex surrénalien est stimulée par l’ACTH.

28
Q

Quel est le mécanisme d’action des Glucocorticoïdes?

A

GC agissent par le biais d’un récepteur spécifique appartenant à la superfamille des R stéroïdes R cytoplasmique.

29
Q

Quels sont les effets des glucocorticoïdes à concentration physiologique?

A
  • Effets métaboliques opposés à ceux de l’insuline
  • Requis pour l’action des catécholamines
  • Réduction de l’absorption gastrointestinale et augmentation de l’excrétion urinaire de calcium
  • Augmentation de l’appétit
  • Augmentation de la filtration glomérulaire
  • Différenciation de certains organes chez le foetus
  • Inhibition de la production de CRH et ACTH
30
Q

Quels sont les effets du cortisol?

A

Glucides:
- Néoglucogénèse
- Diminution de l’utilisation de glucose par les cellules

Protéines:
- Diminution de la synthèse de protéines (plus grande source de protéines= muscles)
- Augmentation du métabolisme protéique

Lipides:
- Libération des AG du tissu adipeux

Stress et inflammation:
- Anti-inflammatoire

Lignées sanguines:
- Diminution des lymphocytes et éosinophiles

31
Q

La sécrétion de cortisol est stimulée par:

A
  • CRH/CRF
  • ACTH
  • Stress
  • Heures de sommeil
32
Q

Par quoi est freinée la sécrétion du cortisol?

A

La sécrétion du cortisol est freinée par le feedback négatif (donc par l’augmentation du cortisol)

Quand on reçoit cortisone de l’extérieur, ACTH/CRH va inhiber, on ne va plus en produire car on en reçoit de l’extérieur.

33
Q

Qu’est-ce qu’il faut savoir sur le rythme circadien?

A

Cortisol joue sur protéines des muscles, sommeil, acides aminés, sucre

Il faut que cortisol soit au plus haut quand on se réveille, et cela se prépare dans la nuit

34
Q

Qu’est-ce que les médullosurrénales?

A

Les médullosurrénales font partie du système nerveux sympathique autonome.
Ce sont des ganglions du système nerveux sympathique.
Les cellules sont comme des neurones post ganglionnaires ayant perdu leur axone.
Elles sécrètent les hormones produites (les catécholamines) directement dans le sang
Elles ne sont pas essentielles à la survie

Examen final REA1001 (3 decks)

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