Système Endocrinien Flashcards

1
Q

Décrire les 2 rôles du système endocrinien

A
  • influe sur les activités métaboliques des cellules par l’intermédiaire d’hormones
  • provoque des réactions qui surviennent après un période de latence: quelques secondes voire quelques jours et leurs actions durent longtemps
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2
Q

Décrire les hormones

A
  • Ce sont des messagers chimiques sécrétés par les cellules dans le liquide interstitiel
  • ils circulent dans le sang et influent sur le métabolisme de d’autres cellules de notre organisme
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3
Q

Décrire les 5 rôles des hormones

A
  1. la reproduction
  2. la croissance et le développement
  3. la maintient de l’équilibre des electrocytes, de l’eau et les nutriments dans le sang
  4. la régulation du métabolisme cellulaire et de l’équilibre énergétique
  5. les défenses de l’organisme contre les facteurs de stress
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4
Q

Qu’est ce que l’endocrinologie

A

L’étude scientifique des hormones et des organes endocriniens

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5
Q

Quels sont les 2 types de glandes

A

1.glandes exocrines
Produisent des substances non hormonales (salive,sueur) et sont dotés de conduits au moyen desquels elles acheminent leurs sécrétion à la surface d’une membrane. Ex. Glande salivaire
2.glandes endocrines
-glande a sécrétion interne
-produisent des hormones et sont dépourvues de conduits
-libèrent leurs hormones dans le liquide interstitiel environnant
-les systèmes vasculaires et lymphatiques transportent leurs sécrétions

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6
Q

Quels sont les 2 groupes d’hormones

A
  1. hormones dérivées d’acides aminés
    - hydrosolubles
    - la majorité des hormones
    - la taille varie beaucoup
  2. Hormones stéroïdes
    - synthétismes à partir du cholestérol
    - hormones gonadiques et du cortex surrénales
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7
Q

Quelles sont les deux hormones qui ne font pas partie du système endocrinien mais sont des messagers chimiques locaux

A

1.hormones autocrines
-molécules dont l’action s’exerce sur sur les cellules qui les sécrètent
-ex. Myocytes non stries libèrent des prostaglandines qui provoquent leurs contractions
2.hormones paracrines
-ont une action locale (agissent sur le même tissu) mais elles ont pour cible d’autre types de cellules que ceux dont elles proviennent
Ex. Cellules du pancréas (delta) produisent la somatostatine qui inhibe la libération d’insuline produite par un autre type de cellule du pancréas (Bêta)

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8
Q

Quels sont les mécanismes d’action des hormones

A

-Les hormones agissent sur les cellules cibles (ayant des récepteurs spécifiques à l’hormone)
-ils agissent modifiant leurs activités
Récepteurs membranaires
Récepteurs intracellulaires
*ils accélèrent ou ralentissent les processus normaux des cellules cibles

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9
Q

Quels sont les 5 effets des hormones

A
  1. modification de la perméabilité ou du potentiel de repos de la membrane plasmique à la suite de l’ouverture ou la fermeture des canaux ioniques
  2. stimulation de la synthèse d’enzyme de là cellule ou de protéines
  3. activation ou désactivation d’enzyme
  4. déclenchement de l’activité sécrétrice
  5. stimulation de la mitose et méiose
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10
Q

Les hormones agissent sur leurs récepteurs de deux façons différentes

A

1.hormones hydrosolubles
-toutes les hormones dérivant des acides aminés sauf l’hormone thyroïdienne
-agissent sur les récepteur de la membrane plasmique
-récepteur couple aux protéines G.
-a au moins un second messager (AMP cyclique)
Ex.glucagon dans le dois active une enzyme qui dégrade le glycogene en glucose
2.hormones liposolubles
-hormones stéroïdes et thyroïdienne
-en étant liposoluble, ces hormones entrent dans la cellule
-agissent sur les récepteurs à l’intérieur de là cellules, ils activent directement un gène (transcription d’un gène en ARNm)
=fabrication de protéines

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11
Q

Quels sont les 3 types de stimulus qui amènent les glandes à produire et à libérer des hormones

A
  1. humoraux
  2. nerveux
  3. hormonaux
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12
Q

Décrire le stimulus humoral

A

Les variations des taux sanguins de certains ions et nutriments entraînent la libération d’hormones spécifiques
Ex. Cellules des glandes parathyroïdes détectent la concentration des ions de calcium du sang et libèrent la pth si elles détectent une diminution

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13
Q

Decrire le stimulus nerveux

A

LIBÉRATION D’HORMONES CAUSE PAR UN POTENTIEL D’ACTION.Les cellules nerveuses stimulent parfois la libération d’hormones
Ex. Le système nerveux sympathique en période de stress amène la médulla surrénale a libérer de l’adrénaline et noradrenaline

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14
Q

Decrire le stimulus hormonal

A

De nombreuses glandes endocrines libèrent leurs hormones en réaction à des hormones produites par d’autres glandes endocrines
Ex. Les hormones de l’adenohypophyse agissent sur la glande thyroïde et entraînent la libération de ses hormones
Adenohypophyse libère: TSH, fsh, acth, gh, prl

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15
Q

Décrire la demi vie, l’apparition et la durée de l’activité hormonale

A

Demi vie: temps que met la concentration sanguine d’une hormone pour diminuer de moitié
La durée d’action: elle est limitée et peut aller de 10 secondes à quelques heures
Apparition: l’hormone circule dans le sang à l’état libre ou lié à une protéine de transport. Une fois libérée, l’hormone dégradée par est enzymes est éliminée par les reins ou le foie

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16
Q

Quelle sont les interactions hormonales au niveau des cellules cibles

A

Permissivité
Synergie
Antagonisme

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17
Q

Décrire la permissivité (interaction hormonale au niveau des cellules cibles)

A

Une hormone ne peut pas produire tous ses effets sans la présence d’une autre hormone.
Ex. Thyroxine (hormone thyroïdienne) est nécessaire pour que les structures génitales se développent normalement. Œstrogène et progesterone sont produites par les organes génitaux.

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18
Q

Décrire la synergie (interaction hormonale au niveau des cellules cibles)

A

Deux ou plusieurs hormones, avec des effets identiques sur la cellule cible, voient leur action amplifiée si elles sont combinées.
Ex. Le glucagon et l’adrénaline augmentent la quantité de glucose libérée.

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19
Q

Décrire antagonisme (interaction hormonale au niveau des cellules cibles)

A

Quand une hormone s’oppose à l’action d’une autre.

Ex. Insuline et glucagon

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20
Q

Décrire l’hypophyse
Son emplacement et sa composition
Ce qu’il libère et reçoit (hormones)

A

L’hypophyse est une glande pituitaire
L’hypophyse est située dans la selle turcique du sphénoïde
Elle est composée de:
-Lobe postérieur (neuro hypophyse)
Composé de tissu nerveux
Libère des neuro hormones qu’il reçoit de l’hypothalamus

-lobe antérieur (adenohypophyse)
Composé de cellules hormonopoïétiques
Produit et libère plusieurs hormones différentes

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21
Q

Décrire les relations structurales et fonctionnelles en la neuro hypophyse et l’hypothalamus

A
  1. les neurones hypothalamiques synthétisent l’adh et l’ocytocine
  2. l’ocytocine et l’adh sont transportés le long du tractus hypothalamo-hypophysaire jusqu’à la neuro hypophyse
  3. l’ocytocine et l’adh sont emmagasinés dans les terminaisons axonales de la neuro hypophyse
  4. L’ocytocine et l’adh sont libérés dans la circulation sanguine quand les neurones de l’hypothalamus déclenchent l’influx
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22
Q

Décrire les relations structurales et fonctionnelles entre l’adenohypophyse et l’hypothalamus

A
  1. quand ils sont suffisamment stimulés, les neurones de l’hypothalamus sécrètent des hormones de libération et d’inhibition dans le réseau de capillaire primaire
  2. Les hormones de l’hypothalamus voyagent des veines portes jusqu’à l’adenohypophyse, ou elles stimulent ou inhibent la libération d’hormones par cette dernière
  3. les hormones de l’adenohypophyse sont sécrétées dans le réseau capillaire secondaire
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23
Q

Quelles sont les hormonés sécrétées par l’adenohypophyse

A
Gh: hormone de croissance 
TSH: hormone thyreotrophine
PRL: prolactine 
LH:hormone luteinisante 
FSH: hormone folliculostimulante 
ACTH: hormone adenocorticotrophe
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24
Q

De quoi est composé le système porte hypophysaire

A
  • réseau des capillaire primaire
  • Veines portes hypophysaires
  • réseau de capillaire secondaire
25
Q

Qu’est-ce que le thymus

A

Région du cerveau ou il y a plusieurs noyaux (regroupement de corps cellulaires). Sert au relais entre le cortex cérébral et autres régions (tron cérébral)

26
Q
Décrire l’ocytocine (sécrétée par neuro hypophyse)
But 
Quand 
Stimulé par
Inhibé par
A

Provient du Noyau paraventriculaire de l’hypothalamus
>But:stimule la contraction utérine et la sécrétion lactée
>Quand:pendant l’accouchement et la lactation
>Stimule par: rétro activation par des influx provenant des neurones hypothalamiques émis en réaction à la dilatation de l’utérus et du col et à la succion du lait durant l’allaitement
>Inhibée par: absence des stimulus nerveux appropriés

27
Q

Décrire l’hormone ADH ou vasopressine

A

Provient du noyau supra optique de l’hypothalamus
But:
-substance qui inhibe ou empêche la formation d’urine
-prévient les fluctuations excessives du bilan hydrique et dont de la déshydratation ou la sur hydratation
-ADH se lié aux cellules des tubules rénaux et réabsorbe l’eau de l’urine en formation en l’envoyant dans la circulation sanguine
-diabète insipide est une hyposécrétion d’ADH, cause une augmentation de l’excrétion d’urine
Hypersécrétion: SiADH= syndrome inapproprié ADH
Stimulé par: influx provenant des neurones hypothalamiques émis en réaction à une augmentation de l’osmolarité sanguine ou à une diminution du volume sanguin; aussi stimulé par la douleur, certains médicaments et l’hypotension artérielle
Inhibé par: hydratation adéquate et alcool

28
Q

Décrire l’hormone GH ou somatostatine

A

Hormone adenohypophysaire
But:
Se fixe sur les récepteurs de différents tissus de l’organisme et induit leur croissance et metabolisme
Agit sur le foie les os et le cartilage
Hyposécrétion cause du nanisme
Hypersécrétion cause du gigantisme (avant puberté) et acromégalie (après la puberté)
Stimulé par: la libération de GH-RH (somatocrinine), elle même provoquée par la diminution du taux sanguin de GH ainsi que par des déclencheurs secondaires, dont l’hypoglycémie, l’élévation du taux sanguin d’acides aminés, la diminution du taux sanguin d’acides gras, l’exercice et autres facteurs de stress, les œstrogènes
Rétro inhibé par: la GH et les IGF(somatomedines) ainsi que par l’hyperglycémie, l’hyperlipémie, l’obésité et les carences affectives, qui provoquent un accroissement de la libération de GH-IH (somatostatine) ou une diminution de la libération de GH-RH

29
Q

Décrire les gonadotrophine (FSH/ LH)

A

Hormone adenohypophysaire

Se fixe sur les gonades

30
Q

Décrire la TSH ou thyreotrophine

A

-séquence fixe sur la glande thyroïde et induit la synthèse de la T3 et la T4
-hyposécrétion cause du cretinisme (enfant ) et myxoedeme (adulte)
-hypersécrétion cause hyperthyroïdie (comme la maladie de basedow)
Stimulé par: TRH et indirectement par la grossesse et le froid chez les nourrissons
Rétro inhibé par: les hormones thyroïdiennes sur l’adenohypophyse et l’hypothalamus ainsi que par la GH-IH (somatostatine)

31
Q

Decrire le myxoedeme

A

Accumulation d’eau dans la peau donnant un aspect bouffi. Prise de poids et épaississement des traits du visage, métabolisme lent

32
Q

Décrire le cretinisme

A

Arrêt du développement physique et mental chez l’enfant

33
Q

Décrire la maladie de grave basedow

A
  • anticorps anormaux qui imite la TSH donc augmentation de TSH donc augmentation de T3 et T4
  • accélération du métabolisme
  • des pulsations cardiaques rapides et irréguliers, une augmentation de la nervosité et une perte pondérale
34
Q

Décrire ACTH ou corticotrophine

A

-se fixe sur le cortex surrenalien et induit la synthèse du cortical, aldostérone et androgènes
-hyposécrétion rare
-Hypersecretion cause maladie de crushing (cortisol)
Stimulé par: la CRH (corticoliberine), les stimulus qui favorisent la libération de CRH sont la fièvre, l’hypoglycémie et d’autres facteurs de stress
Retro inhibé par: glucocorticoïdes

35
Q

Décrire la maladie de crushing

A

Cause par ACTH
Hypersécrétion de cortisol
Obésité chronique de la partie supérieure du corps, un aspect bouffi du visage, des manifestations cutanées et un hirsutisme (pilosité excessive chez femme endroits inhabituels- barbe) ainsi que des troubles physchologiques

Chez enfant: hirsutisme , mono sourcil (synophridie) , abdomen proéminent, hydrogèle bilatérale (accumulation de liquide au niveau des feuillets de la tunique vaginale)

36
Q

Décrire la FSH ou hormone folliculostimulante

A

-but:
-se fixe sur les ovaires et stimule la maturation du follicule ovarien et la production d’œstrogène
-se fixe sur les testicules et stimule la spermatogenèse
Hyposécrétion cause une absence de maturation sexuelle
Hypersécrétion cause aucun effet important
Stimulé par: GN-RH (gonadoliberine )
Rétro inhibé par : l’inhibine, les œstrogènes chez la femme et la testostérone chez l’homme

37
Q

Decrire la LH (hormone luteinisante)

A

But:
-se fixe sur les ovaires et stimule l’ovulation
-se fixe sur les testicules et stimule la production de testostérone
Hyposécrétion cause un absence de maturation sexuelle
Stimulé par : GN-RH (gonadoliberine)
Rétro inhibé par: œstrogène et testostérone

38
Q

Décrire la prolactine

A

*cellules lactotropes
But: se fixe sur les seins et stimule la production du lac
Stimulé par: œstrogène, allaitement, contraceptif oraux, médicaments bloquant la dopamine
Rétro inhibé par: dopamine (PIH)

39
Q

Décrire les 5 caractéristiques de la glande thyroïde

A
  1. en forme de papillon
  2. repose sur la tranchée, au dessus du cartilage thyroïde
  3. cellules folliculaires
  4. follicules remplis de colloïdes
  5. cellules parafolliculaires
    * accumule son produit de synthèse à l’intérieur de cavités: les follicules
40
Q

Décrire les hormones thyroïdiennes (3 effets)

A

Les hormones sont la T3= triiodothyronine et T4= thyroxine
Elles agissent sur les cellules de presque tous les tissus
-accélération du métabolisme basal
-régule la croissance et le développement des tissus
-stabilise la pression artérielle

41
Q

Décrire la synthèse des hormones thyroïdiennes (7 étapes )

A
  1. synthèse de thyroglobuline dans rer et golgi et libération dans la lumière du follicule
  2. captage des iodures provenant des capillaires (transport actif)
  3. oxydation de l’iodure et transformation en iode
  4. liaison de l’iode à la tyrosine (provenant de molécule de thyroglobuline) dans le colloïde et formation de DIT et MIT (DIT + MIT= thyroglobuline du colloïde)
  5. union des tyrosines iodées et formation de T3 et T4
  6. endocytose de la thyroglobuline du colloïde et association de la vésicule et d’un lysosome
  7. séparation de la T4 et de la T3 de la thyroglobuline du colloïde par des enzymes lysosomiales et diffusion des hormones dans la circulation sanguine
    * T3= triiodothyronine et T4=thyroxine
42
Q

Décrire le transport et la régulation des T3 et T4 (hormones thyroïdiennes)

A

TGB= thyroxine-binding globuline
Les T3 et T4 se lient aux récepteurs membranaires des cellules cibles
REVOIR DANS LE LIVRE DIAPO 53

43
Q

Decrire la calcitonine

A

C’est une hormone polypeptidique libérée par les cellules parafolliculaires (cellule C), en réponse à une augmentation des taux de calcium (dans la glande thyroïde)
Effets:
-diminution de calcium
-Accroît le transfert de calcium plasmatique dans l’os
1.inhibe l’activité des ostéoclastes (réabsorption osseuse) et la libération de calcium de la matrice osseuse
2.stimule le captage du calcium et son incorporation à la matrice osseuse

44
Q

Décrire les glandes parathyroïdes

A

-secrète la parathormone (PTH) par les cellules principales
Effets:
Augmentation de calcium
Active les osteoclastes (réabsorption osseuse), digestion de la matrice osseuse et libération du calcium dans le sang
Augmentation de l’absorption du calcium dans les tubules rénaux
Favorise l’activation de la vitamine D dans les reins, augmente l’absorption du calcium dans l’intestin

45
Q

Décrire les glandes surrénales (forme et composition)

A
Ce sont des organes en forme de pyramides 
Situées au dessus des reins 
2 parties:
1.medulla surrenale: catecholamines (adrénaline et noradrenaline)
2.cortex surrenalien : corticostéroïdes 
-aldostérone (zone glomerulée)
-cortisol (zone fasciculée)
-androgènes (zone réticulée)
46
Q

Décrire les couches de la glande surrénale

A

1.capsule
2.zone glomerulée (aldostérone: rein : tension artérielle, volume sanguin, na et k )
3.zone fasciculée (cortisol: tous les tissus: augmente la glycémie, métabolisme des graisses, anti inflammatoire cardiovasculaire)
(1 a 3,5 = cortex)
4.zone réticulée (androgènes: développement des organes sexuels mâles)
5.medulla surrénale (epinephrine et norepinephrine : muscle, cœur, réponse situation stress)
(3,5 a 5 = medulla surrenale)

47
Q

Décrire les minealocorticoïdes / l’aldostérone de la zone glomerulée du cortex de la glande surrenale
Stimulé , inhibé, effets et organes cibles, hypo et hyper

A

Stimulé par: systeme angiotensine (lui même active par la diminution du volume sanguin ou pression artérielle), l’augmentation du taux sanguin de K+ et l’ACTH
Inhibé par: augmentation du volume sanguin et pression artérielle et diminution du taux sanguin de k+
Organes cibles et effets: augmentation du taux sanguin de na+ et diminution de k+, réabsorption d’eau dans tubule collecteur des reins donc augmentation du volume sanguin et pression artérielle
Vasoconstriction des vaisseaux
Hyposécrétion: maladie d’addison
Hypersécrétion : hyperaldosteronisme

48
Q

Décrire les glucocorticoïdes/ le cortisol

Stimulé / inhibé/ organes cibles et effets/ hypo /hyper

A

Stimulé par: ACTH
Inhibé par: rétro inhibition déclenchée par le cortisol
Organes cibles et effets: cellules de l’organisme: favorisent la neoglucogenese et l’hyperglycémie, mobilisent les graisses en vue du métabolisme énergétique, stimulent le catabolisme des protéines, aident l’organisme à résister aux facteurs de stress, réduire la réaction inflammatoire et la réponse immunitaire
Hypersécrétion: maladie de crushing
Hyposécrétion: maladie d’Addison

49
Q

Décrire les gonadocorticoïdes/ androgènes convertis en testostérones où œstrogène après leur libération
Stimulé / inhibé / organes cibles et effets/ hyposécrétion/ hypersécrétion

A

Stimulé par: ACTH
Inhibé par : rien
Organes cibles et effets: pas effet chez homme. Femmes: libido féminine, poils pubiens, ménopause
Hypersécrétion: masculinisation chez la femme (syndrome androgenique)
Hyposécrétion: rien

50
Q

Décrire la maladie d’Addison (hyposécrétion de l’aldosterone et du cortisol)

A
  1. fatigabilité croissante, asthénie
  2. anorexie, nausées, vomissements
  3. hyperpigmentation cutanée et muqueuses
  4. diminution pilosité (femme)
  5. amaigrissement
  6. hypotension
  7. troubles psychiatriques
  8. hypoglycémie
51
Q

Décrire l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

Déficit de la synthèse du cortisol dans la zone fasciculée de la glande corticosurrénale
-entraine une surproduction ACTH par l’hypophyse à cause d’un manque de feed-back (rétrocontrôle) négatif, ce qui entraînera une réponse à cet excès d’ACTH par une sécrétion excessive d’androgènes par les surrénales
Effets:
Homme: rien
Femmes: signe d’androgenisation prénatale (masculinisation)
Ex.développement d’organes génitaux ambigus (hypertrophie clitoridienne)

52
Q

Décrire les catecholamines (adrénaline et noradrenaline)

Stimulé / organes cibles et effets / hypo / hyper

A

Stimulé par: neurofibres preganglionnaires du système nerveux sympathique (réponse au stress)
Organes cibles et effets: organes du système nerveux sympathique: augmentation de la fréquence cardiaque, mobilisation des acides gras et le métabolisme, augmentation de la pression artérielle en augmentant la vasoconstriction
Hypersécrétion: prolongation de la réaction de lutte ou de fuite, hypertension
Hyposécrétion: rien

53
Q

Décrire la réponse au stress de courte durée vs prolongé

A

Court: hypothalamus envoie influx nerveux qui passe par moelle épinière pour se rendre dans les neurofibres sympathiques preganglionnaires de la medulla surrenale. La medulla secrète les cathecholamines (adrénaline et noradrenaline)
Réponse:
-augmentation de la fréquence cardiaque
-augmentation de la pression artérielle
-dilatation des bronchioles
-conversion du glycogene en glucose par le foie et la libération de glucose dans le sang
-accélération du métabolisme
Prolonge: hypothalamus secrète la CRH (corticoliberine) dans l’adenohypophysé. L’ACTH se rend par les vaisseaux sanguins au cortex surrenal pour sécréter les mineralocorticoïdes (aldostérone) et les glucocorticoïdes (cortisol)
Réponse de l’aldosterone: réabsorption d’eau et sodium par reins, augmentation du volume sanguin et la pression artérielle
Réponse du cortisol: augmentation de la glycémie, affaiblissement du système immunitaire, dégradation des macromolécules en vue de la production d’énergie

54
Q

Décrire la glande pinéale ou épiphyse

A
  • petite glande du diencéphale
  • ses cellules sécrétrices sont les pinealocytes
  • secréte la melatonine
  • hormones du sommeil ou hormone de l’obscurité (active la nuit et inhibé le jour)
55
Q

Décrire le pancréas

A

-organe mou, en forme de triangle, situé derrière l’estomac
-glande exocrine (suc pancréatique= cellules acineuses) et endocrine =insuline
-îlots pancréatiques ou de langer Hans produisent les hormones pancreatiques
-cellules alpha= produisent le glucagon
-cellules bêta= insuline
Elles régulent la glycémie
L’insuline est hypoglycémiante et le glucagon est hyperglycémiant

56
Q

Décrire le glucagon

A

Secrète par les cellules alpha de l’îlot pancréatique
Hyperglycémiant
Effets sur le foie:
-conversion du glycogene en glucose (glycogenolyse)
-liberation de glucose dans le sang par les cellules hépatiques, ce qui entraîne une élévation de la glycémie
-une baisse de glycémie entraîne la libération de glucagon. Une augmentation de glycémie inhibé la libération de glucagon

57
Q

Décrire l’insuline

A

Petite protéines
Les cellules bêta de l’iLot pancréatiques sécrète l’insuline
Effets:
-favorise le transport membranaire du glucose dans les cellules
-inhibe la dégradation du glycogene en glucose
-inhibe la conversion des acides aminés et du glycérol en glucose
*retire le glucose du sang afin qu’il serve à la production d’énergie ou qu’il soit converti en glycogene ou en graisse et elle favorise la synthèse des protéines
*l’augmentation de la glycémie stimule la sécrétion d’insuline

58
Q

Décrire les 2 types de diabète sucres

A

Type 1: absence d’insuline, maladie auto immune: destruction des cellules bêta
Type 2: présence d’insuline mais insuffisants ou résistant à l’insuline (insensibilité des récepteurs à l’insuline)
1.l’estomac convertit les aliments en glucose
2.le glucose pénètre le système sanguin
3.le pancréas produit de l’insuline mais le corps a développé une resistance
4.le glucose ne peut pas efficacement se répartir dans le corps
5. Le taux de sucre dans le sang augmente
La glycémie demeure élevée après le repas parce que le glucose ne peut entrer dans les cellules de la plupart des tissus

Symptômes: polyurie, polydipsie, polylhagie