Système digestif Flashcards

1
Q

Quel est le but du système digestif?

A

Transférer les substances du milieu extérieur (lumière tube digestif) vers le milieu intérieur (circulation sanguine)

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2
Q

Quelles sont les 4 grandes fonctions du système digestif?

A

1) Motilité
2) Sécrétion
3) Digestion
4) Absorption

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3
Q

Quelles sont les organes du système digestif qui sont essentiels à la survie?

A
  • Foie: Organe du métabolisme
  • Estomac: Sécrète protéine (facteur intrinsèque) –> Se lie à la B12 pour qu’elle soit absorbée. Foie = réserve pour 1000 jours, si non = anémie pernicieuse

–> Tube digestif non-essentiel

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4
Q

Quel est le trajet du bol alimentaire?

A

Bouche –> Pharynx –> Oesophage –> Estomac –> Petit intestin / intestin grêle (duodénum, jéjunum, iléon) –> Gros intestin (caecum, colon ascendant, colon transverse, colon descendant, colon sigmoïde, rectum)

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5
Q

Quelles sont les 4 couches de la paroi intestinale?

A

1) Muqueuse: 3 couches d’épithélium, 3 types de replis (replis circulaires, villosités et microvillosités de la bordure en brosse), ↑ surface d’absorption (x600)
2) Sous-muqueuse: Contient vaisseaux sanguine
3) Musculeuse: 2 couches
- Circulaire interne (et sphincters) –> Muscles annulaires (font varier le diamètre du tube)
- Longitudinale externe (font ↓ la longueur du tube)
4) Séreuse: Enveloppe / péritoine –> Tapisse aussi la paroi de l’abdomen. Si atteint = péritonite

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6
Q

Quelles sont les 2 seules fonctions régularisées? Sont régularisées par quel contrôle?

A

Motilité et sécrétion

- Régularisées par le système neuro-hormonal

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7
Q

À quoi ressemble globalement l’innervation du système digestif?

A

2 types d’innervation :

1) Innervation extrinsèque = SNA
2) Innervation intrinsèque = Système nerveux entérique (dans la paroi du tube digestif)

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8
Q

À quoi ressemble l’innervation extrinsèque du système digestif? 2 divisions: Activé quand, NT, localisation, effets sur la motilité et la sécrétion?

A

Innervation extrinsèque provient du SNA sympathique:
1) SNA parasympathique: Au repos
- NT = Ach
- Localisation:
Xe N. crânien (N. vague) –> Innerve tous les viscères jusqu’au colon transverse = le plus important
N. rachidiens sacrés S2 à S4 –> Innervent le colon le reste (colon descendant. sigmoïde et rectum)
- Effets: Active / stimule la motilité et la sécrétion

2) SNA sympathique: Stress, anxiété, Xs très intense
- NT = NE
- Localisation: N. rachidiens de D5 à L2 (10 paires)
- Effets: Inhibe la motilité et la sécrétion

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9
Q

À quoi ressemble l’innervation intrinsèque du système digestif? Division: Localisation, fct?

A

Innervation intrinsèque provient du SN entérique
- SN entérique = SN dans les parois du tube digestif (de l’œsophage à l’anus) = Comme un petit cerveau dans paroi du tube –> Notre cerveau a bcp d’influence sur le cerveau de l’intestin (ex: anxiété –> Diarrhée, si trouve rien dans tube = cerveau de l’intestin)

Composé de 2 plexus:

1) Myentérique d’Auerbach
- Localisation: entre les 2 couches musculaires (circulaire interne et longitudinale externe)
- Fonction: Ctrl de la motilité

2) Sousmuqueux de Meissner
- Localisation: a/n de la sous-muqueuse
- Fonction: Ctrl de la sécrétion

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10
Q

À quoi ressemble globalement le contrôle hormonal/endocrinien du système digestif? Types de ¢ cibles: fonction? Types de peptides gastrointestinaux?

A

Les ¢ cibles ont des récepteurs membranaires qui sont activés par différentes peptides gastrointestinaux (peptides sécrétés dans circulation = hormone)

  • Types de ¢ cibles:
    1) ¢ musculaires lisses:
  • Fct = motilité (contraction ou relaxation)
    2) ¢ glandulaires exocrines
  • Fct = sécrétion (eau, électrolytes, mucus, enzymes)
    3) ¢ glandulaire endocrine:
  • Fct = sécrétion (hormones)
  • Types de peptides gastrointestinaux:
    1) Hormones (dans la circulation sanguine)
    2) Paracrines (récepteurs à proximité –> ¢ qui sécrète est collée sur le récepteur)
    3) Neurocrines (NT sécrété par un N. qui a des effets sur une ¢ cible)
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11
Q

Quelles sont les différentes hormones agissant sur le système digestif? Sécrétées par quel organe? Organe cible? Effet?

A

1) Gastrine
- Sécrétée par: ¢ à gastrine dans la dernière partie de l’estomac
- Organe cible: Estomac et pancréas
Effet:
- Stimule l’estomac (motilité et sécrétion de HCl)

2) Cholécystokinine (CCK)
- Sécrétée par: Petit intestin (duodénum et jéjunum)
- Organe cible: Vésicule biliaire
- Effet: Stimule la contraction de la vésicule biliaire

3) Sécrétine
- Sécrétée par: Petit intestin (duodénum et jéjunum)
- Organe cible: Pancréas et foie
- Effet: Stimule la production de bicarbonate

4) Gastric inhibitory peptide (GIP)
- Sécrétée par: Petit intestin (duodénum)
- Organe cible: Estomac
- Effet: Inhibe l’estomac (motilité de sécrétion de HCl)

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12
Q

Quelles sont les différentes paracrines agissant sur le système digestif? Sécrétées par quel organe? Organe cible? Effet?

A

1) Histamine (en réalité n’est ø un peptide = dérivé d’un acide aminé)
- Sécrétée par: Estomac
- Organe cible: Estomac (récepteurs H2, Réc H1 = Rx allergique)
- Effet: Augmente la sécrétion d’acide gastrique (HCl)

2) Somatostatine:
- Sécrétée par: Estomac (et duodénum)
- Organe cible: Estomac
- Effet: Diminue la sécrétion d’HCl (et gastrine)

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13
Q

Quelles sont les différentes neurocrines agissant sur le système digestif? Sécrétées par quel organe? Organe cible? Effet?

A

1) Gastrin releasing peptide (GRP) / bombésine:
- Sécrétée par: N. vague (Xe N. crânien)
- Organe cible: ¢ à gastrine de l’estomac
- Effet: Augmente la sécrétion de gastrine (et indirectement la sécrétion d’HCl et la motilité de l’estomac))

2) Vasoactive intestinal peptide (VIP):
- Sécrétée par: N. vague (Xe N. crânien)
- Organe cible: ?
- Effet: Relaxation musculaire lisse (diminue motilité)

3) Encéphaline
- Sécrétée par: ?
- Organe cible: ?
- Effet: Contraction musculaire lisse (Augmente motilité)

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14
Q

Tout le tube digestif est composé de muscle lisse excepté 2 parties, lesquelles? Sont composés de quoi?

A

2 extrémités du tube:

  • Pharynx et 1ere moitié de l’oesophage
  • Sphincter anal externe

Composés de muscle strié (ctrl volontaire)

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15
Q

Quels sont les 2 types de mouvements / fct compris dans la motilité digestive? Que se passe-t-il si le péristaltisme est inversé?

A

1) Mélange (+ diminution taille des aliments)
2) Propulsion = péristaltisme ( anneau contractile qui avance de la bouche à l’anus)
- Si mvt inverse = Nausée et vomissements (mécanisme de protection)

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16
Q

Quels sont les 6 sphincters présents dans le tube digestif? Localisation? Fonction générale? Fct de chaque sphincter?

A
  • Oesophagien supérieur: Entre le larynx et l’oesophage –> Empêche entrée d’air dans l’oesophges et estomac (Poeso = 756 vs Patm = 760 –> Si ouvert = aire entre = estomac gonflé) = flatulence épigastrique = rots pour soulager
  • Oesophagien inférieur: Entre l’oesophage et l’estomac –> Empêche le reflux d’HCl dans l’oesophage = brûlements d’estomac (RGO) et enzymes proéolytiques = dégradation des protéines de l’oesophage)
  • Pylorique: Entre estomac et duodénum –> Empêche reflux et crtl vidange de l’estomac
  • Iléocaecal: Entre petit intestin et gros intestin –> Empêche l’entrée de milliards de bactéries dans le petit intestin
  • Anneau interne: Muscle lisse involontaire à la partie terminale du rectum
  • Anneau externe: Muscle strié volontaire à la partie terminale du rectum

Rôle global = Prévenir les mvt rétrogrades dans le tube digestif

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17
Q

La contraction des muscles lisses du tube digestif est stimulée par quoi? Inhibée par quoi?

A
  • Stimulée par: le SNA parasympathique (Ach) = dépolarisation
  • Inhibée par : le SNA sympathique (NE) = hyperpolarisation
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18
Q

Quelles sont les grandes étapes de la motilité digestive pour faire progresser le bol alimentaire suite à l’ingestion d’un aliment?

A

1) Mastication
2) Déglutition
3) Motilité gastrique (estomac)
4) Motilité du petit intestin
5) Motilité du gros intestin

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19
Q

Quelles sont les fonctions de la mastication? Quel est le rôle des dents dans la mastication?

A

Fonctions de la mastication:

  • Réduire la taille des aliments
  • Mélanger les aliments avec la salive –> Expose l’amidon à l’amylase salivaire (enzyme) = début de digestion
  • Déglutition plus facile si bol alimentaire plus petit et humide

Rôle des dents = dégrader les aliments

  • Molaire = écraser
  • Incisives = couper
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20
Q

Qu’est-ce que la déglutition? Localisation du centre de déglutition? Quelles sont les 3 phases de la déglutition: volontaire ou involontaire, ce qui se passe / étapes?

A

Déglutition = action d’avaler le bol alimentaire (faire passer de la bouche à l’estomac)

  • Centre de déglutition = dans le tronc cérébral (crtl de l’enchainement des phases)
  • Phases de la déglutition:
    1) Phase buccale (volontaire)
  • La langue pousse les aliments vers le haut et l’arrière
    2) Phase pharyngée (involontaire)
  • Fermeture du nasopharynx, du larynx (épiglotte) et de la trachée
    3) Phase oesophagienne (involontaire)
  • Relaxation des sphincters oesophagiens sup et inf
  • -> Pour passer du pharynx à l’estomac = péristaltisme en non gravité
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21
Q

Quelle type d’atteinte peut affecter la déglutition? Quel est le risque? Pq il ne faut pas manger avant une anesthésie générale? Si obligé suite à accident?

A

Atteintes:

  • Atteinte tronc cérébral (ex: AVC)
  • Coma
  • Anesthésie générale

Risque = Pneumonie d’aspiration (aliments qui se retrouvent dans voies respiratoires

Avant anesthésie générale:

  • Il ne faut pas manger car si non pourrait provoquer vomissements en absence de réflexe de déglutition = risque de pneumonie d’aspiration
  • Si suite à accident (personne pas à jeun) : les anesthésistes ont des techniques spéciales
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22
Q

Quelles sont les 3 fonctions de la motilité gastrique?

A

Fonctions de la motilité gastrique:

1) Storage (jusqu’à 1.5l = 30x sa capacité vide) –> Si plus distendu = nausée et vomissements
2) Mélange (formation de la chime = mélange entre bol alimentaire et liquides de l’estomac)
3) Vidange: péristaltisme antral (dernière partie de l’estomac = antre) et ouverture du sphincter pylorique

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23
Q

Quels sont les facteurs gastriques qui accélèrent la vidange de l’estomac (régulation neuro-hormonale de la motilité de l’estomac)?

A

Facteurs gastriques accélérant la vidange de l’estomac:

1) Nerveux: N. vague (parasympathique)
- Stimulus: Distension gastrique (estomac)
- Effets: ↑ motilité et sécrétion d’HCl

2) Hormonaux: Gastrine
- Stimuli: Distension estomac et certains aliments (acides aminés)
- Effets: ↑ motilité et sécrétion d’HCl

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24
Q

Quels sont les facteurs intestinaux qui ralentissent la vidange de l’estomac (régulation neuro-hormonale de la motilité de l’estomac)?

A

Facteurs duodénaux (dans l’intestin) retardant la vidange de l’estomac: –> Ont + d’impact que facteurs gastriques (peuvent provoquer inconfort / flatulences gastriques ar retardent vidange)

1) Nerveux: Réflexes entérogastriques
- Stimuli: Distension du petit intestin, Hyperacidité du petit intestin (favorise ulcères), hyperosmolalité du petit intestin (si trop de particules = renverse l’absorption, car eau va passer de circulation –> intestin)
- Effets: Inhibe motilité et sécrétion de l’estomac

2) Hormonaux:
Cholécystokinine:
- Stimulus : Chime gras (aliments gras)
- Effets: Stimule contraction vésicule biliaire et inhibe motilité et vidange de l’estomac

Sécrétine:

  • Stimulus: Si hyperacidité de l’intestin
  • Effets: inhibe motilité et vidange de l’estomac

GIP:
- Effets: inhibe motilité et vidange de l’estomac

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25
Q

Quels sont les 2 buts de la motilité du petit intestin?

A

1) mélange des aliments avec les sécrétions du petit intestin (et glandes annexes)
2) Propulsion = péristaltisme –> 3 x plus long que G. intestin, mais prend 6x moins de temps = 18x plus rapide que G. intestin

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26
Q

Quels sont les facteurs qui régulent le péristaltisme du petit intestin (motilité)?

A

Augmenté par: Gastrine et CCK

Diminué par sécrétine

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27
Q

Qu’est-ce que le vomissement? Localisation centre du vomissement? Ce qui peut provoquer nausée et/ou vomissement? Étapes du vomissement?

A

Vomissement à la base = mécanisme de protection (empêche de continuer à ingérer une substance qui nous rend malade)

Centre du vomissement = tronc cérébral

Causes possibles:

  • Irritation ou surdistension du tube digestif supérieur
  • Psychique (vue de scène dégoutante)
  • Hypertension intra-crânienne (traum sans #, mais vomissements = oedème intra-crânien)
  • Mal des transports (accélérations linéaires et rotatoires)
  • Dlr
  • Hypotension
  • Médicaments (chimio, narcotiques = diminution péristaltisme –> Nausées et constipation)
  • Antipéristaltisme = nausée et vomissement

Étapes du vomissement: –> Toujours hypersalivation avant (pour gérer acidité)

1) Contraction des muscles abdominaux, du duodénum et de l’estomac
2) Relaxation des sphincters oesophagiens inférieur et supérieur

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28
Q

Quels sont les 2 buts de la motilité du gros intestin?

A

1) Mélanger (et favoriser l’absorption)

2) Propulsion lente (18-24h pour parcourir tout le gros intestin)

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29
Q

Que se passe-t-il si le péristaltisme dans le gros intestin est augmenté? Peut être causé par quoi? Que se passe-t-il si le péristaltisme est diminué? Causé par quoi?

A

Propulsion accélérée = Diarrhée
- Facteurs émotionnels (Augmentation du parasympathique par des émotions importantes) = Diarrhée psychogénique

Propulsion ralentie = Constipation

  • Manque de fibres et d’eau (Fibres = glucides non-digérables –> Restent dans l’intestin et attirent l’eau par osmose
  • Opiacés –> Il y a des récepteurs pour opiacés dans le tube (tranquillise le tube)
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30
Q

Qu’est-ce que la défécation? Étapes? Que se passe-t-il si les circonstances ne s’y prêtent pas? Effets de la Valsalva chez les PA?

A

Défécation = Activité réflexe qui permet d’expulser les selles

  • Distension rectum –> Stimule mécanorécepteurs –> Réflexe a/n de la ME –> Relaxation des sphincters –> Vide rectum
  • Si lésion = doivent vider manuellement

Étapes:

1) Relaxation des sphincters anaux internes et externes
2) Contraction des muscles thoraciques, abdominaux et du rectum –> Augmentation P abdominale et thoracique

–> Si circonstances ne s’y prêtent pas = contraction sphincter externe –> Les mécanorécepteurs se calment et le contenu remonte légèrement (fait passer temporairement)

Valsalva chez certaines PA:

  • Entraine augmentation de P intra-abdominale et thoracique
  • Comprime les veines –> Diminue retour veineux au coeur (diminue DC)
  • Peuvent perdre conscience
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31
Q

Quels sont 2 stimuli qui peuvent favoriser l’augmentation de la motilité?

A
  • Principal = distension

- Aussi: irritation / infection –> Veut faire sortir au plus vite

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32
Q

Implications cliniques du péristaltisme?

A

Si une personne se présente avec violents maux de ventre, on écoute au stéthoscope:

  • Si aucun bruit = paralysie de l’intestin
  • Si bcp de bruit = obstruction (augmentation distension)
  • -> Peut aider pour Dx
Si diarrhée infectieuse = bcp de péristaltisme
Si laparotomie (ouverture de l'abdomen) = intestin paralysé pour 48-72h --> Ne peut pas mettre sonde nasogastrique car vomirait tout les jours. En écoutant péristaltisme, on peut voir l'évolution de la paralysie
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33
Q

Quelle est la quantité totale de sécrétions dans le tube digestif? Proviennent d’où?

A

Sécrétions totales = 6700 ml/jour

  • Salivaires = 1000 ml/jour
  • Gastriques = 1500 ml/jour
  • Biliaires = 1000 ml/jour
  • Pancréatiques = 1000 ml/jour
  • Petit intestin = 2000 ml/jour
  • Gros intestin = 200 ml/jour
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34
Q

Qu’est-ce que peuvent contenir les sécrétions?

A
  • Eau et électrolytes
  • Mucus (eau + protéines) pour lubrification et protection de la muqueuse du tube (essentiel a/n de l’estomac)
  • Enzymes (servent à digérer les glucides, lipides et protides)
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35
Q

Qu’est-ce qui peut stimuler la sécrétion?

A
  • Facteurs mécaniques (pression des aliments sur la paroi du tube digestif) = mécanorécepteurs
  • SNA (surtout parasympathique)
  • Hormones gastrointestinales
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36
Q

Quelles sont les 3 principales glandes salivaires? Proportion de la salive produite?

A

Glandes salivaires principales: 90% de la salive

  • Glandes parotides (à côté des oreilles)
  • Glandes sousmaxillaires = 70%
  • Glandes sublinguales
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37
Q

Quel est le contenu de la salive?

A

1) Eau et électrolytes
2) Mucus
3) Amylase (enzyme) –> Digèrent un peu les aliments (mais peu efficace car sa forme est modifiée en présence d’acide = devient inactive dès qu’arrive dans l’estomac

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38
Q

Quelles sont les fonctions de la salive?

A
  • Lubrification des aliments
  • Protection de la bouche (mucus et substances bactéricides)
  • Digestion par l’amylase (pas très important)
  • Est légèrement alcalin –> Neutralise un peu le contenu acide de l’estomac (vomissement)
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39
Q

Comment est régulé la sécrétion de salive?

A

Régulation nerveuse (pas hormonale) – Surtout parasympathique

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40
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la production de salive? Diminue?

A

Augmentée par:

  • Aliments dans la bouche
  • Mastication
  • Juste avant vomissement

Diminuée par:

  • Sommeil
  • Anxiété
  • Déshydratation
  • Anticholinergiques (mx qui inhibent l’Ach = parasympathique –> Souvent en psychiatrie)
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41
Q

Quelles sont les substances sécrétées par l’estomac?

A

1) Mucus par ¢ muqueuses (dans tout l’estomac)
- Protège contre acidité et pepsine (enzyme qui digère les protéines)
2) HCl par ¢ pariétales (fond et corps)
- Sécrétion active de H par la H-K-ATPase dans le membrane luminale –> Jusqu’à pH minimal de 0.8 ou 160mM HCl
3) Facteur intrinsèque par ¢ pariétales (fond et corps)
- Nécessaire à l’absorption de la vitamine B12 dans l’iléon (s’unit au facteur extrinsèque = B12) –> Si non = anémie pernicieuse
4) Pepsinogène par les ¢ peptiques / principales (fond et corps)
- Proenzyme –> Transformé en pepsine en présence de HCl (si non pourrait dégrader les protéines de l’estomac)
5) Gastrine par les ¢ à gastrine dans les glandes pyloriques (antre) –> Exocytose

42
Q

Quels sont les rôles des sécrétions gastriques?

A
  • Protéger la muqueuse (auto-digestion)
  • Garder l’estomac stérile (pH acide) –> Sauf E-coli et ilicobactère pylorie
  • Transformer le pepsinogène en pepsine –> Amorce la digestion des protéines
  • Absorption de la vit B12
43
Q

Comment se fait la régulation neuro-hormonale de la sécrétion d’acide gastrique (HCl)?

A

Augmentée par : Insèrent dans la membrane des protéines H-K-ATPase

1) Ach
2) Gastrine –> La + puissante
3) Histamine

Diminuée par:

1) Excès d’acide –> pH trop bas = mécanisme de rétroaction négative –> Somatostatine
2) Facteurs intestinaux:
- Réflexe entérogastrique : distension du petit intestin, (mécanorécepteurs –> Diminue vidange et sécrétion de HCl)
- Cholécystokinine (CCK), sécrétine et GIP –> Inhibent motilité et sécrétion de HCl par l’estomac

44
Q

La stimulation de la production de HCl se fait en 3 phases, lesquelles? Proportions?

A

1) Céphalique (30%)
- Odorat, vision, goût des aliments, mastication –> Active le N. Vague (SNA parasympathique) –> ↑ de GRP –> ↑ Gastrine –> ↑ HCl

2) Gastrique (60%)
- Distension estomac, peptides, calcium

3) Intestinale (10%)

45
Q

Comment se fait la régulation neuro-hormonale de la sécrétion de gastrine?

A

Augmentée par:

  • GRP
  • Distension estomac
  • Peptides
  • Calcium

Diminuée par:

  • Excès d’acide –> pH trop bas = mécanisme de rétroaction négative –> Somatostatine
  • Sécrétine
  • GIP
46
Q

Qu’est-ce qu’un ulcères gastrique et duodénal? La majorité se retrouvent où? Pourquoi? Quels sont les facteurs qui endommagent la muqueuse? Quels sont les facteurs qui protègent la muqueuse?

A

Ulcère = trou dans la paroi (auto-destruction de la paroi du tube digestif par HCl et peptides)
- 90% = ulcères duodénaux (car estomac = très bien protégé, renouvellement des cellules très rapide)

Facteurs qui endommagent la muqueuse:
- Bactérie Helicobacter pylorie –> A enzyme uréase (très résistante). 50% l’ont, mais 1-10% font des ulcères)

Facteurs qui protègent la muqueuse:

  • Mucus
  • Bicarbonate (neutralise l’acide)
  • Prostaglandines (hormone très importante dans l’inflammation –> AINS peut soulager l’infl, mais enlève l’effet protecteur de l’estomac)
47
Q

Qu’est-ce qu’un gastrinôme? Effets?

A

Gastrinôme = petite tumeur bénigne qui augmente +++ la sécrétion de gastrine
- Risque ++ de faire des ulcères

48
Q

Quels sont les différents mx possibles pour prévenir / traiter les ulcères?

A
  • Antiacides (bicarbonates)
  • Bloqueurs des récepteurs H2 pour l’histamine (Zantac)
  • Inhibiteurs de la H-K-ATPase (oméprazole)
  • Antibiotiques contre Hélicobacter pylori
49
Q

Quel est le contenu des sécrétions biliaires?

A

1) Sels biliaires
2) Excrétions des produits de déchets
3) Eau et électrolytes (bicarbonate)

50
Q

Comment sont synthétisés les sels biliaires? Ex de sels biliaires? Fonction des sels biliaires? Ce qui se produit avec les sels biliaires dans le tube digestif? Pq restent aussi longtemps? Ce qui se passe en présence de résines?

A

Synthèse:
- Sont synthétisés à partir de cholestérol par les cellules du foie (hépatocytes)

Ex: Cholate, déoxycholate, chenodéoxycholate

Fonction:
- Digestion et absorption des graisses –> Permet de séparer les grosses gouttes de graisse en plein de petites gouttelettes

Dans le tube digestif:
- Circulent dans le tube digestif jusqu’à l’iléon (dernière partie de l’intestin grêle) où ils sont réabsorbés, puis retournés dans le foie par le sang (cycle répété 12x/jour) –> Pour permettre de digérer les graisses le plus longtemps possible

Une partie peut être liée à des résines (mx) –> Ne seront pas réabsorbés
- Doit former de nouveaux sels biliaires dans le foie à partir de cholestérol (effet hypolipémiant)

51
Q

Quels sont les différents produits de déchets sécrétés par la bile?

A

Endogènes:

1) Bilirubine conjuguée par le foie
2) Cholestérol
3) Phospholipides (30% = 2e + important)
4) Hormones (2 familles):
- Stéroïdes (à partir de cholestérol)
- Protéiques

Exogènes: Rx et toxines liposolubles

52
Q

Que peut-il se produire a/n de la vésicule biliaire avec la bilirubine et le cholestérol?

A

Si très concentrés dans la vésicule biliaire, peuvent se cristalliser et former des calculs. Si sortent de la vésicule peuvent bloquer le canal biliaire = cholique hépatique

53
Q

Quelle est la fonction de l’eau et des électrolytes dans la bile?

A

La bile arrive dans le duodénum –> Les bicarbonates vont aider à neutraliser le grande quantité d’acide

54
Q

Quelles sont les différentes voies pour sortir qqch de l’organisme?

A
  • Si gaz = poumons
  • Si liquide:
    1) Hydrosoluble = urine
    2) Liposolubles = Bile
  • Si solide = selles
55
Q

Comment se fait le métabolisme de la bilirubine (4 étapes)?

A

1) Bilirubine non-conjuguée : Pas passée par le foie = segment Hème de l’Hb de GR dégradées qui donne la bilirubine (insoluble dans l’eau)
2) Bilirubine conjuguée par le foie: Passée par le foie (soluble dans l’eau du sang)
3) Urobilinogène (métabolisé par les bactéries de l’intestin = dégradée?)
4) Forme l’urobiline (se retrouve dans l’urine) et la stercobiline (forme retrouvée dans les selles –> Donne la coloration brune –> Si par de bilirubine = selles grisatres)

56
Q

Qu’est-ce que la triade anormale? Peut être causée par quoi?

A

Triade anormale =

  • Ictère –> Les pigments jaunes ne peuvent être évacués, s’accumulent dans la peau (peau, yeux jaunes)
  • Selles décolorées
  • Urines foncées

Causes possibles: Maladie du foie (hépatiques) ou obstruction biliaire

57
Q

Quelles sont les fonctions de la vésicule biliaire?

A

Fonctions:

  • Remplissage (20-60ml) = stockage de la bile
  • Concentration de la bile (réabsorption d’eau et d’électrolytes)
  • Expulsion de la bile (cholécystokinine si graisse dans le duodénum)
58
Q

Comment se fait la régulation a/n du foie (bile)?

A

Augmentation de sécrétion de bicarbonate par la sécrétine

59
Q

Quelle est une particularité du pancréas?

A

Est à la fois une glande endocrine (insuline et glucagon dans sang) et exocrine (dans le petit intestin = 99%)

60
Q

Que contiennent les sécrétions pancréatiques?

A

1) Eau et bicarbonate –> Génère un pH alcalin dans l’intestin (enzymes fonctionnent seulement si pH alcalin 8 = idéal)
2) Enzymes de digestion
- Amylase pancréatique = Digestion des glucides (digère amidon = grosses chaines de molécule de glucose)
- Lipase = Digestion des triglycérides
- Proenzymes (trypsinogène, chymotripsinogène, procarboxypolypeptidase) = Digestion des protéines –> Enzymes inactives pour éviter la dégradation du pancréas

61
Q

Quelles sont les différentes phases de la sécrétion pancréatique (3)? %?

A

1) Phase céphalique (20%)
2) Phase gastrique (10%)
3) Phase intestinale (70%) –> Protéines, lipides dans l’intestin

62
Q

Comment se fait la régulation de la sécrétion pancréatique?

A

Sécrétion augmentée par:

  • Ach (parasympathique)
  • Gastrine
  • Cholécystokinine (CCK)
  • Sécrétine
63
Q

Que contiennent les sécrétions du petit intestin?

A

1) Eau et électrolytes
2) Mucus (protection)

–> Ne contient pas d’enzymes dans la lumière / sécrétions (proviennent des sécrétions pancréatiques), mais il y en a sur la paroi de l’intestin

64
Q

Qu’est-ce qui peut faire augmenter la qt d’eau et d’électrolytes dans le petit intestin? Conséquence?

A

Augmenté par:

  • Toxine du choléra (par au Québec) –> Peut atteindre 15-20 l/jour (si pas de solution de réhydratation =mort)
  • Clostridium difficile (C-difficile) –> Surtout grave chez PA vulnérables
  • Obstruction intestinale –> Bcp de particules suite au blocage –> Attire l’eau, mais ne peut pas être réabsorbé car = extérieur

Tout irritant = diarrhée (on veut la sortir au plus vite)

65
Q

Comment se fait la régulation des sécrétions du petit intestin?

A

Augmenté par :

  • Stimuli locaux
  • Cholécystokinine et sécrétine
66
Q

Que contiennent les sécrétions du gros intestin?

A

1) Eau et électrolytes
2) Mucus

–> Ne contient pas d’enzymes car digestion complétée

67
Q

Quelle est la fonction principale de la digestion? Se fait de quel façon?

A

Fct = préparation des molécules avant leur absorption –> Diminuer leur taille

Hydrolyse des:

  • Polysaccharides (glucides)
  • Triglycérides (lipides)
  • Protéines (acides aminés)
68
Q

Quels sont les 2 mécanismes / types de digestion possible?

A

1) Digestion luminale (enzymes sécrétés dans la lumière du tube digestif)
2) Digestion membranaire (enzymes présentes dans la bordure en brosse)

69
Q

Où se produit la majorité de la digestion? Autre endroit possible et conséquence?

A

Digestion = surtout dans le petit intestin

Digestion aussi dans le gros intestin = enzymes des bactéries qui dégradent partiellement les restes –> Produit des gaz

70
Q

Comment se fait la digestion des glucides digérables? Se produit où?

A

Dégradation des polysaccarides et disaccarides en monosaccarides (glucose, fructose, galactose)

Où:

1) Dans la bouche et l’estomac = Amylase salivaire
2) Dans le petit intestin = Amylase pancréatique (99% digestion amidon)
3) Dans la bordure en brosse des entérocytes (enzymes = maltase, sucrase et lactase) –> Dégradent les disaccarides (maltose, sucrose et lactose)

71
Q

Qu’arrive-t-il si un enzyme est insuffisant ou absent (ex: lactase)?

A

Diarrhée osmotique (ex: intolérance au lactose)

  • Enzyme lactase insuffisante ou absente
  • Les molécules de lactose ne sont pas digérées, restent dans la lumière intestinale
  • Arrivent dans le gros intestin –> Ne peut pas être absorbé = Attire l’eau
72
Q

Qu’est-ce qu’un glucide non-digérable? Effet? Bénéfices?

A

Glucide non-digérable = fibres alimentaires –> Laxatif naturel (restent dans tube digestif et attirent l’eau)

Bénéfices:

  • Accélèrent le péristaltisme (diminue cholestérol)
  • Diminue incidence du cancer du colon (sort plus rapidement les toxines)
  • Diminue risque de diverticulites (se forment lors de pression excessives sur parois)
  • Diminue obésité (sensation de satiété)
  • Diminue risque de fissurer anales (selles plus molles)
73
Q

Comment se fait la digestion des lipides? Où?

A

Lipides = liposoluble (hydrophobe) –> Ont tendance à se regrouper et former des grosses gouttes de graisse.

  • Sels biliaires les divises en gouttelettes
  • Digestion des triglycérides en 3 acides gras et 1 gycérol par la suite

Où:

1) Sels biliaires = détergents (émulsification)
2) Petit intestin = Lipase pancréatique

74
Q

Qu’arrive-t-il si on est incapable de bien digérer les lipides? Causes possibles?

A

Malabsorption graisseuse = stéatorrhée
- Selles graisseuses, mal odorantes et flottent sur l’eau

Causes possibles:

  • Diminution production sels biliaires
  • Diminution sécrétions pancréatiques (cancer ou pancréatite chronique = alcoolique)
75
Q

Comment se fait la digestion des protéines / Où?

A

1) Dans l’estomac = Pepsine (commence digestion du collagène = structure des viandes)
2) Enzymes pancréatiques (trypsine, chymotrypsine, carboxypolypeptidase)
3) Bordure en brosse des entérocytes = Peptidase (défait les petits peptides)

76
Q

Qu’arrive-t-il si les protéines sont mal digérées? Causes possibles? Ce qu’on peut faire?

A

Malabsorption des protéines

Causes possibles:

  • Pancréatite chronique
  • Pancréatectomie

On peut donner des enzymes par la bouche

77
Q

Conséquences évolutives du fait de l’absence de régulation de l’absorption?

A

L’absorption n’est pas ajustée aux besoins de l’organisme

  • À l’âge paléolithique: Repas très éloignés –> Absorbait tout ce qu’il pouvait
  • Maintenant: On mange bcp plus et plus régulièrement –> Entraine obésité et DB = problématique
78
Q

Quelle est le trajet d’une substance absorbée?

A

1) Membrane cellulaire luminale / apicale
2) Membrane cellulaire basolatérale
3) Paroi du vaisseau capillaire sanguin ou lympathique

79
Q

Quels sont les 2 types d’absorption?

A

1) Absorption active: Quand plus concentré dans la sang ou cellule que dans la lumière –> Besoin d’ATP
2) Absorption passive: Quand plus concentré dans la lumière ou le sang = Pas besoin d’ATP = Diffusion

80
Q

Où se fait la majorité de l’absorption?

A

Surtout proximale (duodénum et jéjunum)

81
Q

Quels substances sont absorbées dans l’iléon? Pourquoi?

A

1) Sels biliaires (on veut les garder le plus longtemps possible pour digérer les graisses)
2) Vitamine B12 (le récepteur est dans l’iléon)

82
Q

Quelle est la quantité totale de substances absorbées? Proportions? Proportion qui se retrouve dans les selles?

A

Total = 8000 ml/jour

  • Petit intestin = 6500 ml/jour
  • Gros intestin = 1500 ml/jour

Selles = ± 100-200 ml/jour
- On ingère ± 1500ml et sécrétions = 6700 ml/jour –> Total = 8200 ml/jour - 8000 ml/jour = 200ml

83
Q

Quelles sont les adaptations de la paroi du petit intestin pour augmenter la surface d’absorption?

A

Surface d’absorption augmentée de 600x

1) Valvules conniventes (3x) –> Replis visibles à l’oeil (macroscopique)
2) Villosités (10x) –> Comme des doigts au microscope
3) Microvillosités (20x) –> Bordure en brosse de la cellule (microscope électronique)

84
Q

Pourquoi est-ce qu’on dit qu’une résection chirurgicale d’une partie du petit intestin est possible? Si on enlève 100%?

A

Résection chirurgicale est possible car le reste de l’intestin peut compenser (pourrait absorber 10x plus que ce qu’il fait)

Si résection complète = Nutrition par entérale (cathéter)

85
Q

Quelles sont les différentes substances absorbées dans le petit intestin?

A

1) Eau
2) Ions
- Na+, Cl-, HCO3-
- K+
- Ions divalents (Ca2+, PO4 2-, FE2+, Mg2+)
3) Glucides
4) Lipides
5) Protides
6) Vitamines

86
Q

Comment se fait l’absorption de l’eau dans le petit intestin?

A

Absorption par diffusion selon le gradient osmotique (attiré par les particules)
- Si chyme hyperosmotique = Sécrétion d’eau au lieu d’absorption (gradient renversé) –> Peut faire diminuer TA car perte d’eau dans l’organisme

87
Q

Comment se fait l’absorption des différents ions par le petit intestin? Conséquence si on ingère plus d’ions divalents? Ex: Calcium? Si absorbe plus?

A

1) Na+ = transport actif (Pompe Na+-K+-ATPase) (passif membrane apicale et actif membrane basolatérale)
- -> Est aussi utilisé pour faire entrer d’autres ions a/n de la membrane apicale (glucides, AA…)

2) Cl- = Diffusion passive (suit le gradient électrique du Na+)
3) K+ = absorbé et sécrété
4) Ions divalents (Ca2+, PO4 2-, FE2+, Mg2+) = Absorbés partiellement (incomplète) –> Si plus = attire l’eau = diarrhée (ou calculs)

Ex: Ca2+

  • On ingère 1000mg
  • 150-200mg = absorbée (15-20%) –> Si plus d’absorption = calculs de Ca2+
  • Le reste se retrouve dans les selles (800-850mg)
88
Q

Comment se fait l’absorption des glucides par le petit intestin?

A

L’intestin absorbe des monosaccarides (glucose, fructose et galactose) –> Ne passent pas facilement à travers la membrane car hydrosolubles (besoin de co-transporteurs ou autres pour passer)

  • Absorption du glucose et galactose = Co-transporteurs avec Na+ (besoin de Na+)
  • Absorption du fructose = diffusion facilitée
89
Q

Comment se fait l’absorption des lipides par le petit intestin? Étapes?

A

Absorption augmentée par les sels biliaires (forment une complexe lipide-sel biliaire = micelle)

Étapes de l’absorption des lipides:

1) Absorption des acides gras à travers la membrane apicale
2) Resynthèse de triglycéride dans l’entérocyte (forme de stockage)
3) Formation de chylomicrons (lipoprotéine) –> Enveloppe le triglycéride pour pouvoir aller dans le liquide interstitiel (hydrophobe)
- Sort par exocytose dans le milieu interstitiel
- Est capté par les vaisseaux lymphatiques (trop gros pour entrer dans pores des capillaires)
- Retourné dans circulation sanguine par la suite via système lymphatique

90
Q

Comment se fait l’absorption des protides par le petit intestin?

A

Absorption des protéines exogènes (alimentation) et endogènes (protéines enzymatiques, mucus…)

Absorption d’acides aminés, de dipeptides (2AA) et de tripeptides (3 AA) –> Via co-transporteurs avec le Na+

91
Q

Comment se fait l’absorption des vitamines par le petit intestin (2 types)?

A

1) Vitamines liposolubles = A, D, E, K –> Absorbées avec les lipides (si pas capable d’absorber les lipides = pas absorbées… D et K moins grave, peuvent être synthétisées)
2) Vitamines hydrosolubles = B1, B2, B6, B12 = anémie pernicieuse, C = scorbut, folate –> Absorbées avec l’eau

92
Q

Qu’est-ce que le syndrome de malabsorption?

A

Ensemble de symptômes qui comprend :

  • Manque de glucides
  • Manque de lipides
  • Diarrhée graisseuse
  • Manque de B12 (anémie pernicieuse)
  • Rachitisme (manque vit D, Ca2+)
  • Tb de coagulation (manque de vit K)

–> Il faut trouver la cause!

93
Q

À quoi faut-il penser lorsqu’on administre des glucides (glucose, galactose) ou des protéines à un patient par sonde nasogastrique?

A

Il faut administrer aussi eau + chlorure de sodium

- Sont tous absorbés avec des co-transporteurs au Na+ –> Si on ne donne pas de Na+ avec = ne sera pas absorbé!

94
Q

Qu’arrive-t-il si on enlève le petit intestin d’un patient a/n de l’absorption?

A

Ne peut plus absorber les glucides, lipides et protides (seulement absorbés dans le petit intestin) (et vitamines liposolubles)

95
Q

L’absorption a/n du gros intestin se fait principalement où?

A

Absorption surtout proximale (début du colon ascendant, mais il y en a encore après)

96
Q

Quelles substances sont absorbées par le gros intestin?

A
  • Eau
  • Na+
  • Cl-

–> Pas lipides, glucides et protides

97
Q

De quoi sont composées les selles?

A
  • 3/4 d’eau (pour permettre l’évacuation en douceur –> Si non = constipation)
  • 1/4 de matières solides (Bactéries, fibres = polysaccarides non-digérés –> Attirent l’eau)
  • Couleur = dérivés de la bilirubine –> Si pas de bilirubine = selles blanchâtres et décolorées (maladie du foie ou biliaire)
98
Q

Quelles sont les 2 façons de souffrir de diarrhée? Exemple?

A

1) Absorption diminuée = diarrhée osmotique (ex: lavement avec polyéthylène glycol)
2) Sécrétions augmentées = diarrhée entérotoxines (toxine dans le tube) (ex: C-difficile)

99
Q

Quantité totale de gaz produits vs ceux qui sortent? Quelles sont les 3 sources de gaz dans le tube digestif? Pet bruyant vs silencieux?

A

Au total 7-10l de gaz, mais 10% sortent
- Certains aliments produisent plus car pas digérés par le petit intestin (seront plus digérés par le gros)

1) Estomac = Avale de l’air (si avale trop = estomac gonflé = gaz)
2) Petit intestin = HCl + NaHCO3 –> CO2 + eau (CO2 = gaz)
3) Gros intestin = Bactéries qui digèrent un peu les restes –> Gaz malodorants

Bruyant = sort rapidement –> Fait vibrer parois du rectum

100
Q

Comment se fait la circulation sanguine a/n gastro-intestinale (comment les particules absorbées se retrouvent dans circulation systémique)? Exception?

A

Veines intestinales –> Veine porte –> Foie –> Veine hépatique –> Circulation systémique

Exception = lipides
- Passent par circulation lymphatique

101
Q

Comment se fait le contrôle nerveux a/n de la circulation gastro-intestinale?

A

Parasympathique –> Vasodilatation

  • Repos = digère
  • Augmente circulation tube digestif (apport sanguin musculeuse et sous-muqueuse) –> Augmentation motilité, sécrétion

Sympathique –> Vasoconstriction

  • Stress (état de choc, Xs violent) = fuite
  • Diminution circulation tube digestif –> Diminution motilité, sécrétion
  • Ex: Hémorragie –> Diminution DC –> Diminution TA (état de choc) –> SNA sympathique