Système cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Situation, taille et forme du coeur

A

•s’étend de la 2e cote au 5e espace intercostal; 2/3 à gauche du milieu du sternum
•situé dans le médiastin (espace entre les poumons) moyen et inférieur
•situé postérieur au sternum, antérieur à la colonne vertébrale, l’aorte et l’œsophage
•taille d’un poing fermé (longueur: 12-15cm, masse: 250-350g)
•péricarde ancre en position le coeur au diaphragme
•Le cœur n’est pas droit. Maladies peuvent changer orientation du coeur
•cœur en forme de cône dont
- l’apex est le bout du ventricule gauche qui pointe vers la hanche gauche
- la base (oreillette gauche et gros vaisseaux) est orientée vers l’épaule droite
• cœur repose sur la face supérieure du diaphragme
- il est bordé latéralement et partiellement recouvert par les poumons

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2
Q

Péricarde:

A

-sac / enveloppe à 2 parois
1. péricarde fibreux: tissu conjonctif dense et résistant qui:
protège le cœur,
limite l’étirement du cœur et
fixé au diaphragme, gros vaisseaux et au sternum

  1. péricarde séreux: formé de 2 lames:
    - lame pariétale + lame viscérale (espace entre les deux il y a un film de liquide qui s’appelle siricidique cardiaclieu un lubrifiant qui glisse bien

Le coeur est caché à l’intérieur d’un sac appeler le péricarde (il a 2 parois, il protège le coeur, le garde en place et faire en sorte qu’il ne se remplissent pas trops)

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3
Q

Lame pariétale et lame viscérale entre les deux couches et problème médicale relié avec celui-ci

A

lame (ou feuillet) pariétale: fusionné avec la face interne du péricarde fibreux

lame (ou feuillet) viscérale: recouvre la surface externe du coeur = épicarde

un film de lubrifiant (sérosité péricardique) réduit la friction entre les deux lames*
*Une accumulation excessive de liquide dans l’espace péricardique (épanchement) peut entrainer une compression du coeur (tamponnade cardiaque) qui limite sa capacité de pomper le sang. Une inflammation du péricarde (ou péricardite), une dissection proximale de l’aorte ou certains cancers sont des exemples de conditions cliniques pouvant entrainer un épanchement péricardique.

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4
Q

Tuniques de la paroi du coeur

A

Épicarde
•tunique externe
•lame viscérale du péricarde séreux

Myocarde
•tunique intermédiaire
•capacité de contraction musculaire
•surtout composé de myocytes
•+ fibres de tissu conjonctif formant des faisceaux en spirales
•Ressemble à un steak, il y a des myocytes et des fibres de tissus conjonctifs qui va donner une forme et direction au muscles soit en forme de spirales, Va influencer comment ça va pomper En raison de la direction des fibres sa va aller de l’apex vers le haut, pour soit aller au poumons ou vers le corps. Le coeur se tord pour faire partir le sang.

Endocarde
•tunique interne très lisse
•cellules endothéliales tapissant l’intérieur des cavités du coeur
ainsi que les valves
en continuité avec l’endothélium des vaisseaux sanguins
•Continuation des vaisseaux qui tapissent les vaisseaux sanguins
recouvre Intérieur des valves, oreillettes, ventricules aussi

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5
Q

Séparations dans le coeur

A

les côtés droit et gauche sont séparés par un septum interatrial et interventriculaire
les sillons délimitent les cavités sous-jacentes et accueillent les vaisseaux coronaires (En dessous des sillons il y a le septum):
- sillon coronaire (ou atrioventriculaire): sépare les oreillettes des ventricules; contient vaisseaux coronaires
-sillon interventriculaire antérieur/postérieur: sépare le ventricule droit et gauche
*peut également être nommé atrium (adjectif = “atrial” qui est synonyme de ’“auriculaire”)

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6
Q

Les vaisseaux sanguins (principales)

A
  1. Tronc pulmonaire: quitte le ventricule droit pour se rendre aux poumons
  2. Aorte: Sang quitte du ventricule gauche pour aller a toute le corps
    ↪Tronc brachiocéphalique, crosse de l’aorte, aorte abdominale
  3. Veines pulmonaires: (qui se divise en tronc pulmonaire gauche et tronc pulmonaire droite): rapporte le sang des poumons aux coeur
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7
Q

oreillette gauche:

A
  • reçoit le sang oxygéné des poumons via:
    2+2 veines pulmonaires
  • auricule = petit appendice où le sang peut former des thromboses lorsque le rythme est irrégulier (un caillot)
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8
Q

oreillette droite:

A

reçoit le sang désoxygéné via :
- 2 veines caves supérieure (tête, bras, thorax)et inférieure(sous diaphragme)
- sinus coronaire(se retrouve dans les sillons)
% partie antérieure tapissée de faisceaux musculaires = muscles pectinés (muscles cylindrique qui font onduler la surface de l’oreillette)
% fosse ovale:
creux délimitant la situation du foramen ovale (ouverture présente entre les deux oreillettes pendant le développement foetal) La plupart du temps le creux ce ferme

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9
Q

ventricule gauche:

A

•paroi plus épaisse Plus musclé que l’autre ventricule
•aorte achemine le sang oxygéné aux artères coronaires et au corps
faisceaux musculaires = trabécules charnues (des bandelette de muscles DANS les ventricules)
•aussi, muscles papillaires attachés aux cordages tendineux (des ficelles blanches qui viennent s’attacher aux valves des ventricules) des valves atrioventriculaires

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10
Q

ventricule droit:

A
  • paroi plus mince

* tronc pulmonaire achemine le sang désoxygéné aux poumons par les artères pulmonaires

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11
Q

Valves atrioventriculaires:

A

(valves entre les oreillettes et les ventricules)
- séparent les oreillettes des ventricules
- fermées à l’aide de cordages tendineux (tissu blanc dans l’image ci-dessus)
•tricuspide
entre o.droite et v.droit
•mitrale (bicuspide)
entre o.gauche et v.gauche

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12
Q

Valves semi-lunaires:

A
  • séparant les ventricules des vaisseaux
    •valve du tronc pulmonaire
    entre v.droit et tronc pulmonaire
    •valve aortique (encercler en orange dans l’image ci-dessus)
    entre v.gauche et l’aorte
    le squelette cardiaque fibreux est du tissu conjonctif
    (i) qui renforce le tour des valves et des gros vaisseaux et
    (ii) ne transmet pas les potentiels d’action (isolant) Signaux électronique va passer dans une petite fente
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13
Q

côté droit

• circulation pulmonaire:

A

−transporte le sang désoxygéné qui revient du corps vers les poumons pour faire le plein d’O2
−circuit à résistance faible et à pression basse

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14
Q

côté gauche

•circulation systémique:

A

−transporte le sang oxygéné vers le corps et les artères coronaires
−circuit à résistance élevée et à pression élevée (ce qui explique pour le ventricule gauche est plus épais)

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15
Q

Structure et fonctionnement des valves cardiaques (atrioventriculaires)

A

•ouverture de ces valves lorsque pression(ventricule) < pression(oreillette respective)
•fermeture lorsque pression(ventricule) > pression(oreillette respective)
contraction des muscles papillaires et tension des cordages tendineux empêchent ces valves de s’inverser comme des portes battantes; si ne se fait par régurgitation et non unidirectionnalité

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16
Q

Structure et fonctionnement des valves cardiaques (semi-lunaires)

A

ouverture de ces valves lorsque
pression (ventricule) > pression (gros vaisseau)
fermeture lorsque pression (ventricule) < pression
(gros vaisseau)
reflux du sang remplit les valvules et ferme la valve

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17
Q

Artères coronaires (nourrit le coeur pour que celui-ci puisse travailler fort):

A
  • cœur est très bien perfusé par rapport à sa masse (10X débit sanguin vs masse)
    − dès son passage à travers la valve aortique, le sang oxygéné passe dans les artères coronaires
    − d’abord en surface, ces artères se divisent en rameaux et branches qui plongent dans de l’épicarde vers le sous-endocarde
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18
Q

artère coronaire droite se divise en:

A
  • rameau marginal droit

* rameau interventriculaire postérieur* (provient parfois de l’artère coronaire gauche pour certaines personnes)

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19
Q

artère coronaire gauche:

A
  • rameau interventriculaire antérieur

* rameau circonflexe

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20
Q

Veines coronaires:

A
  • petite veine du cœur

* veines antérieures du cœur

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21
Q

grand veine du cœur (sillon)

A
  • veine moyenne du cœur (sillon)
  • veine postérieure
  • toutes ces veines déversent le sang dans le sinus coronaire situé sur la face postérieure du cœur
  • le sinus coronaire déverse le sang désoxygéné dans l’oreillette droite
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22
Q

Structures et propriétés des myocytes cardiaques

A
  • myocytes sont striés, courts et ramifiés
  • 1-2 noyaux / cellule
  • mitochondries abondantes (métabolisme aérobie)
  • la plupart contractent (cellules contractiles)
  • 1% produisent spontanément des potentiels d’action (cellules cardionectrices)

Étroitement liés par des disques intercalaires:
•desmosomes (point d’attache)
•jonctions ouvertes (relient tous les myocytes)
ceci permet au cœur d’agir en bloc, d’où sa description comme syncytium fonctionnel

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23
Q

Différences entre les muscles squlettiques et les muscles cardiaques

A
  • invagination du sarcolemme (tubules transverses) plongent au niveau des lignes Z des sarcomères (pour les muscles squelettiques, c’est plutôt au niveau des jonctions des stries A - I)
  • réseau de réticulum sarcoplasmique (RS) moins développé et ne formant pas de triades (tubule transverse bordé par le réticulum sarcoplasmique de chaque côté)
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24
Q

Caractéristiques particulières de la contraction du muscle cardiaque

A
Potentiel d’action d’un myocyte ventriculaire (courbe bleue) est beaucoup
plus long (250 ms) qu’un muscle squelettique (en raison du plateau: phase 2)
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25
Q

Automatisme:

A

les myocytes Courbe bleu sont dépolarisés spontanément (sans neurone) et de façon rythmique due aux dépolarisations provenant des cellules auto-excitables (rythmogènes)

26
Q

Contraction «tout ou rien»:

A

étant donné les jonctions ouvertes reliant toutes les cellules, ces dépolarisations font en sorte que tout le muscle cardiaque se contracte d’un bloc ou qu’il ne se contracte pas du tout.

27
Q

Période réfractaire absolue:

A

•presque aussi longue que la contraction (250 ms)
•tension se développe pendant potentiel d’action (mauve)
•il n’est donc pas possible de produire un tétanos
Potentiel d’action d’un myocyte ventriculaire (courbe bleue) est
beaucoup plus long (250 ms) qu’un muscle squelettique (en raison du plateau: phase 2)

28
Q

Potentiel de membrane des cellules contractiles

A
  1. Na+ entre de canaux voltages dépendants, dépolarisation cause rétroaction et plus de canaux Na+ s’ouvre: inverse le potentiel de la membrane et inactivation des canaux met fin a cette phase.
  2. Ouverture brève des canaux K+ courte repolarisation
  3. Phase de plateau: Ca2+ entre par les canaux lents a Ca2+ ce qui maintient la dépolarisation puisque peut de canux K+ sont ouverts.
  4. Repolarisation causée par l’inactivation des canaux Ca2+ et ouverture des canaux a K+.
29
Q

Couplage excitation-contraction des myocytes cardiaques

A

•commence avec la dépolarisation générée par les cellules rythmogènes
•contrairement au muscle squelettique*, le relâchement du Ca2+ entreposé dans le réticulum sarcoplasmique requiert l’entrée de Ca2+ extracellulaire par des canaux Ca2+ voltage-dépendants (= phase 2 du potentiel d’action)
•certains ions de Ca2+ qui entrent se lieront à la troponine (voir diapo suivante) alors que d’autres provoqueront l’ouverture des canaux libérant le Ca2+ du réticulum sarcoplasmique (libération du Ca2+ induit par le Ca2+)
•le Ca2+ ainsi libéré du réticulum sarcoplasmique contribue ~80% du calcium utilisé lors de la contraction
Le système sympathique augmente la force de contraction du cœur par le mécanisme d’action suivant: noradrénaline ou adrénaline stimule récepteurs adrénergiques (β1) →protéine Gs → +adénylate cyclase → +synthèse AMPc → +protéine kinase A → (i) ouverture des canaux à Ca2+ voltage-dépendants et (ii) ouverture des canaux à Ca2+ du réticulum sarcoplasmique = ++Ca2+ = ++force
*Pour le muscle squelettique, il y a un couplage physique entre le canal calcique voltage-dépendant et le canal à calcium du réticulum sarcoplasmique. La transmission du potentiel d’action le long des tubules transverses produit un changement de conformation des canaux Ca2+ voltage-dépendants. Ce changement provoque l’ouverture des canaux libérant le Ca 2+ entreposé dans le réticulum sarcoplasmique (RS). Pour le cœur, c’est plutôt l’entrée du Ca++ par le canal voltage-dépendant (ouvert par la dépolarisation) qui stimule l’ouverture du canal relâchant le calcium du réticulum sarcoplasmique.

30
Q

Liaison de la tête de myosine à l’actine

A

Le processus de formation des ponts d’union entre la myosine et l’actine dans le cœur est très semblable à celui des muscles squelettiques

31
Q

Système de conduction du cœur (système cardionecteur)

A

Le potentiel d’action est généré dans le nœud sinusal (ou sinoatrial = noeud SA) et se propage ensuite aux myocytes auriculaires, puis le noeud auriculoventriculaire (noeud AV) pour passer aux ventricules par le faisceau auriculoventriculaire (de His) qui se divise en branches droite et gauche pour ensuite stimuler les myofibres (fibres de Purkinje) et les myocytes ventriculaires

32
Q

Ordre d’endroits état dépolarisé

A

Noeud sinusal → myocytes auriculaire → noeud auriculoventriculaire (de His) → Se divise en 2 branches droite et gauche et stimule les myofibres (fibres de Purkinje) et les myocytes ventriculaires

33
Q

Endroits de dépolarisation (fonctions)

A

Noeud sinusal:

  • Formé de cellules cardionectrices situé a l’ouverture de la veine cave supérieur
  • Génère spontanément des potentiels d’action
  • Centre rythmogène (pacemaker) du coeur
Noeud atrioventriculaire (noeud AV): 
- Situé dans l’oreillette droite dans la partie inférieure du septum interatriale
Role: Conduction lente dans ce tissu de la conduction permettant aux oreillettes de compléter leurs contractions avant que le potentiel d’action soit transmisse aux ventricules

Faisceaux atrioventriculaires (de His)

  • Situé sur la partie supérieur du septum interventriculaires
  • NORMALEMENT le seul lien électrique entre les oreillettes et les ventricules

Fibres de Purkinje (ou myofibres ventriculaires)
- Transmettent aux cellules contractiles des ventriculaires, de l’apex vers le haut de l’endocarde vers l’épicarde

Branches du faisceau AV

  • Droite et gauche
  • Responsable de la dépolarisation du septum interventriculaire
  • Transmettre la dépolarisation a l’apex
34
Q

Activité électrique des cellules du nœud sinusal

A
  1. Potentiel rythmogène: Lente dépolarisation ouverture des canaux Na+ et Ca+et fermeture des canaux K+
  2. Dépolarisation: Potentiel d’action arrive quand potentiel rythmogne atteint le seuil d’ecxitation, Ca2+ entre en grande vitesse
  3. Repolarisation: Résulte de inactivation des canaux Ca2+ et ouverture des canaux K+ qui permet ;a sortie de K+. Après hypopolarisation ils ce ferme et le potentiel rythmogène recommence
35
Q

Rythme sinusal

A

• rythme cardiaque régulier déterminé par la fréquence des potentiels d’action générés par les cellules du nœud sinusal
•résulte en un tracé normal lors d’un électrocardiogramme (ECG)
•noter bien:
•toutes cellules cardionectrices du système de conduction peuvent générer des potentiels d’action spontanément,
mais pas avec la même fréquence
•celles qui dépolarisent le plus rapidement atteignent le seuil d’excitation en premier et déterminent alors la fréquence des potentiels d’action pour tout le cœur
•nœud sinusal = centre rythmogène parce que sa fréquence est normalement la plus élevée parmi toutes les cellules auto-excitables
Exemples de la fréquence intrinsèque de quelques cellules cardionectrices:
- nœud sinusal: 70-80 par min
- nœud AV: 40-60 / min
- fibres de Purkinje: 15-40 /min

36
Q

Une augmentation de la fréquence des Potentielles d’action peut être engendrée par:… et la réduction de la fréquence serait engendrée par…

A
  1. dépolarisation plus rapide du potentiel rythmogène (voir Figure A)
  2. abaissement du seuil d’excitation
  3. dépolarisation du potentiel de repos.

Une réduction de la fréquence (Figure B) serait donc engendrée par les effets opposés

37
Q

Innervation autonome du cœur

A

centres cardiovasculaires sont situés dans le bulbe rachidien du tronc cérébral

Le coeur est innervé par le nerf vague (X) parasympathique (le neurone préganglionnaire qui ressort du bulbe rachidien) et des nerfs sympathiques.

Le nerf vague quitte le centre cardio -inhibiteur et agit surtout au niveau du noeud sino-atrial (SA), atrio-ventriculaire (AV) pour ralentir le coeur. Système parasympathique. Préganglionnaire court et post long.
Les nerfs post ganglionnaires se dirige vers soit le noeud auriculoventriculaire ou le noeud sinusal

L’innervation sympathique quitte le centre cardioaccélérateur et agit au niveau des oreillettes (surtout noeud SA) et des ventricules pour augmenter la fréquence cardiaque et la force de contraction. Préganglioinnaire long, post ganglionnaire court. Les nerfs post ganglionnaires se dirige vers soit le noeud auriculoventriculaire ou le noeud sinusal

38
Q

L’électrocardiogramme (ECG)

A

L’ECG est un enregistrement de tous les potentiels d’action produits par les cellules des nœuds et les cellules contractiles à un moment donné; effectué en plaçant des électrodes à divers endroits à la surface du corps

39
Q

Ondes et complex

A

Onde P:
dépolarisation des par le noeud sinusal (la contraction des oreillettes commencent 0,1 s après le début de l’onde P)oreillettes
Complexe QRS:
dépolarisation des ventricules
Onde T:
repolarisation des ventricules
Segment PR: conduction dans le noeud AV et le faisceau AV

Segment PR: conduction dans le noeud AV et le faisceau AV

Segment ST: période isoélectrique (horizontale) entre la dépolarisation et la repolarisation des ventricules; sous-décalage indique une ischémie du myocarde alors qu’un sus-décalage peut indiquer un infarctus du myocarde.

Intervalle QT: temps qui s’écoule entre le début de la dépolarisation des ventricules et la repolarisation des ventricules

40
Q

Est-ce que la dépolarisation et repolarisation vient avant ou après les évènements mécaniques?

A

Les événements électriques (dépolarisation et repolarisation) précèdent toujours les événements mécaniques (contraction et relâchement), car ce sont eux qui les déclenchent.

41
Q

L’électrocardiogramme (ECG)

A

Les électrodes sont placées à des endroits spécifiques autour du coeur.

Les différentes dérivations (mesures entre 2 électrodes) portent chacune un nom (I, II, III, AVR, AVL, AVF, V1-V6) et fournissent des perspectives de plusieurs angles.
fréquence, rythme, conduction, axe, pathologies

42
Q

Diagramme de Wiggers

A

démontre:
Pressions aortiques, ventriculaires et atriales gauches, Ouvertures et fermetures des valves, Volume ventriculaire, ECG et Bruits cardiaques

43
Q

La révolution cardiaque

A

La révolution cardiaque est définie comme une période de contraction (systole) et relaxation (diastole) auriculaire + ventriculaire
diastole + systole auriculaire
+ diastole + systole ventriculaire
= révolution cardiaque

Points importants à retenir:
•côtés droit et gauche du cœur sont presque synchronisés et pompent des volumes égaux
•aucune circulation sanguine s’il n’y pas de différence de pression entre deux points
•le sang voyage d’une pression
plus élevée vers une pression plus faible

44
Q

Phases de la révolution cardiaque

Nomme les

A
  1. Phase de remplissage ventriculaire:
  2. Phase de contraction isovolumétrique:
  3. Phase d’éjection ventriculaire:
  4. Phase de relaxation isovolumétrique:
45
Q
  1. Phase de remplissage ventriculaire:
A

$Pressions faibles (mais avec P oreillette > P ventricule)
- atrio-ventriculaires ouvertes
- valves de l’aorte et du tronc pulmonaire fermées
- remplissage passif
$ lorsque volume ventriculaire = ~70-80% de remplissage:
- Onde P
- systole auriculaire
- pression auriculaire augmente et
remplissage des derniers 20-30% des ventricules
- diastole auriculaire pour le reste de la révolution
$ Aorte: continue de se vider du volume éjecté auparavant

46
Q
  1. Phase de contraction isovolumétrique:
A

Commence avec le complexe QRS

  • ventricules commencent à se contracter
  • augmentation de la pression ventriculaire
  • fermeture des valves atrio-ventriculaires
  • valve de l’aorte (et tronc pulmonaire) encore fermées
  • contraction sans changement de volume (isovolumétrique)
47
Q
  1. Phase d’éjection ventriculaire:
A

Pression ventriculaire > Pression dans l’aorte (ou tronc pulmonaire)
- ouverture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire
- phase d’éjection ventriculaire
Diastole ventriculaire (fin de l’onde T jusqu’à QRS), composée de deux phases:

48
Q
  1. Phase de relaxation isovolumétrique:
A
  • ventricules se relâchent
  • pression diminue rapidement
  • reflux du sang vers les valves de l’aorte / tronc pulmonaire
  • fermeture des valves (incisure catacrote due à un rebond du sang)
  • valves A-V encore fermées
  • relaxation sans changement de volume (isovolumétrique)
49
Q
  1. Phase de remplissage ventriculaire:
A

Pression oreillette > Pression ventriculaire

- ouverture des valves auriculo-ventriculaires début du remplissage ventriculaire

50
Q

Bruits du cœur

A
  • 1er (B1): fermeture des valves A.-V.
  • 2e (B2): fermeture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire
    autres*: B3, B4, souffles, etc.
51
Q

Volumes ventriculaires

A
  • Volume télédiastolique (VTD) volume à la fin de la diastole (≈ 120 ml)
  • Volume télésystolique (VTS) volume à la fin de la systole (≈ 50 ml)
  • Volume systolique (VS) volume de sang éjecté par battement
    VS = VTD - VTS
    (≈ 120 − 50 = 70 ml)
  • Fraction d’éjection du coeur
    = VS / VTD
52
Q

Le débit cardiaque (DC)

A

c’est le volume de sang éjecté par le ventricule gauche (et droit) par unité de temps (souvent minute)
Débit cardiaque = Fréquence cardiaque* volume systolique

puisque le volume sang est ~ 5 L et que
le débit cardiaque moyen d’un adulte est ~ 5 L/min,
~1 min pour effectuer 1 tour complet

53
Q

Le débit cardiaque (DC)

égalité

A

débit cardiaque droit et gauche doivent être égaux sinon, le volume va s’accumuler en amont du ventricule qui pompe plus lentement !!!

54
Q

Débit cardiaque au repos et durant l’exercice

A

•augmentation du débit cardiaque est attribuale à une augmentation du volume systolique et de la fréquence cardiaque
•réserve cardiaque: différence entre DC maximal et DC au repos
Débit cardiaque maximal (mesuré pendant l’exercice)
• personnes sédentaires (traits pointillés): = 4 à 5 fois DC au repos (entre 20-25 L/min)
• athlètes (traits solides): = 7 fois le DC au repos (35 L/min, parfois plus pour certains athlètes exceptionnels)

55
Q

augmentation du débit cardiaque est attribuale à

A

% une augmentation du volume systolique (volume par battement) et de la fréquence cardiaque
% réserve cardiaque: différence entre DC maximal et DC au repos
- Débit cardiaque maximal (mesuré pendant l’exercice)
> personnes sédentaires (traits pointillés): = 4 à 5 fois DC au repos (entre 20-25 L/min)
> athlètes (traits solides): = 7 fois le DC au repos (35 L/min, parfois plus pour certains athlètes exceptionnels)

56
Q

Mécanismes de régulation du débit cardiaque

A
  1. Système nerveux autonome:
    - sympathique (noradrénaline): effet chronotrope positif
    - parasympathique (acétylcholine) : effet chronotrope négatif; prédominant
  2. Hormones
    - adrénaline/noradrénaline (gl.surrénales) et thyroxine (thyroïde) = ↑ FC
  3. Composition ionique du plasma:
    - [K+] , [Ca++] , pH = peuvent affecter FC; provoquer des arythmies
  4. Température: ↓ température = ↓ FC; ↑ température = ↑ FC
  5. Réflexes
    réflexe de Bainbridge: plus grand remplissage oreillettes = ↑ FC
57
Q

Mécanismes de régulation du débit cardiaque

Nomme les

A
  1. Précharge
  2. Postcharge
  3. Contractilité
  4. forces externe
58
Q

Précharge

A

Précharge: Loi de Frank-Starling

  • loi décrivant la relation entre la précharge et le volume systolique
  • le cœur démontre une capacité intrinsèque (sans innervation, ni hormones) d’augmenter sa force de contraction maximale (donc volume systolique)en réponse à une augmentation du remplissage ventriculaire*
  • « Plus il se remplit, plus il génère de force et plus il se vide »

étirement passif du ventricule* lors du remplissage
ou
tension dans les parois ventriculaires
en fin de diastole (volume télédiastolique) c’est-à-dire avant la prochaine contraction

volume télédiastolique est grandement influencé par le retour veineux
(volume de sang qui retourne au cœur)
↑ retour veineux
­↑  précharge
↑ ­ VS
59
Q
  1. Postcharge
A
  • tension dans les parois ventriculaires lors de la systole ventriculaire
  • c’est une résistance à vaincre afin de pouvoir éjecter le sang
  • influencée par:
    $ la pression artérielle de l’autre côté de valves semi-lunaires
    → tronc pulmonaire (8 mm Hg)
    → aorte (80 mm Hg) = pression diastolique
  • résistance en périphérie à l’écoulement du sang (vasoconstriction au niveau des artérioles)
  • état physique des valves semi-lunaires (faciles/difficiles à ouvrir)
    ↑résistance
    ↑­postcharge
    ↓VS
60
Q
  1. Contractilité
A

$ force de contraction générée par le ventricule pour une précharge donnée

$ afin de la changer, on doit viser le fonctionnement des myocytes contractiles, souvent en changeant la quantité de calcium intracellulaire disponible contrôlée par des facteurs extrinsèques:
- système nerveux autonome
sympathique = ­ contractilité
hormones
adrénaline = ­ contractilité
- composition ionique
­ Ca++ = ­ contractilité; ↓ pH = ↓ contractilité
- médicaments inotropes positifs
➡ p.ex. glucosides cardiotoniques (digitale) = ­ contractilité
➡ mécanisme d’action:
♡inhibition la pompe Na/K
♡ augmentation de [Na] intracellulaire
♡échangeur (antiport) Na-Ca transporte moins de Na vers le milieu intracellulaire
♡échangeur Na-Ca refoule alors moins de Ca vers le milieu extracellulaire
♡augmentation des niveaux intracellulaires de Ca = augmentation de la force de contraction