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Anatomo-patho-physiologie (examen 2) > Système cardiaque PATHO-PHYSIOLOGIE > Flashcards

Système cardiaque PATHO-PHYSIOLOGIE Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une maladie coronarienne?

A

Elle résulte de l’athérosclérose (vieillissement des artères) des artères coronaires et se traduit par de l’angine de poitrine stable ou instable et par l’infarctus du myocarde. Elle est la cause de mortalité no. 1 au Canada

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2
Q

Quelles sont les facteurs de risques non-modifiables? (3)

A
  • âge
  • sexe
  • hérédité
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3
Q

Quels sont des exemples de facteurs de risques modifiables?

A
  • tabagisme
  • obésité
  • sédentarité
  • diabète
  • alimentation
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4
Q

Qu’est-ce que l’angine stable?

A

C’est la formation de plaque athéromateuse pouvant causer un rétrécissement de la lumière de l’artère (sténose)

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5
Q

Quel % de l’artère peut être bouché sans qu’il y ait de symptômes de l’angine?

A

50%

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6
Q

À partir de quel % la sténose provoque t’elle de l’angine d’effort?

A

50-70%

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7
Q

Qu’est-ce que l’angine d’effort?

A

Au repos, les capillaires de la circulation s’adaptent à la sténose afin de normaliser l’apport au myocarde (ils grossissent). À l’effort, les capillaires devraient grossir, mais ils ont déjà atteint leur capacité maximale d’adaptation. L’augmentation du débit sanguin à l’effort est IMPOSSIBLE = ischémie = douleur

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8
Q

Quels sont les tests d’investigation de l’angine stable? (7)

A

1) tapis roulant
2) échographie d’effort
3) scintigraphie d’effort
4) échographie à la dobutamine
5) scintigraphie ou persantin
6) CT scan cardiaque
7) coronographie

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9
Q

Qu’est-ce qu’un tapis roulant? (angine stable)

A

On regarde les changements à l’ECG en provoquant une ischémie = sous-décalage du segment ST

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10
Q

Qu’est-ce que l’échographie d’effort? (angine stable)

A

On regarde la contractilité du myocarde à l’effort (dysfonction mécanique = manque t’il d’O2?)

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11
Q

Qu’est-ce que la scintigraphie d’effort? (angine stable)

A

On regarde la perfusion du myocarde à l’effort à l’aide de l’injection d’un traceur radioactif se concentrant dans le myocarde et on compare avec le coeur au repos (portion visible au repos, mais pas à l’effort = pas de sang qui s’y rend)

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12
Q

Qu’est-ce que l’échographie à la dobutamine? (angine stable) Pour quel type de personne cela est-il recommandé?

A

C’est comme une échographie à l’effort, sauf qu’on augmente le rythme cardiaque et la contractilité à l’aide d’une perfusion de dobutamine. Cela s’applique pour les personnes ne pouvant marcher

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13
Q

Qu’est-ce que la scintigraphie au persantin? (angine stable) Pour quel type de personne cela est-il recommandé?

A

C’est comme une scintigraphie à l’effort, sauf qu’on vasodillate tous les vaisseaux à l’aide du persantin. Cela s’applique pour les personnes ne pouvant marcher

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14
Q

Qu’est-ce que le CT scan? (angine stable)

A

c’est un tacot permettant de voir la sténose

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15
Q

Qu’est-ce que la coronographie? (angine stable) Pourquoi est-elle moins recommandée?

A

Injection d’iode directement dans les artères coronaires pour avoir une visualisation directe des vaisseaux. Elle est moins recommandée puisque c’est une technique très invasive

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16
Q

Quels sont les traitements de l’angine stable? (6)

A

1) traitement des facteurs de risque
2) aspirine (fond la plaque)
3) inhibiteurs de l’HMG-Coa réduites ou statine (préviennent la progression chez les patients DÉJÀ atteint)
4) Exercice et diète (noix et huile d’olive)
5) antiangineux (vasodilatateurs)
6) revascularisation

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17
Q

Quels sont les deux types de revascularisation possible? (traitements de l’angine stable)

A

1) pontage (chirurgie à coeur ouvert)

2) angioplastie percutanée (on écrase la plaque à l’aide d’un tuteur)

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18
Q

Qu’est-ce que l’angine instable?

A

Rupture de la surface de la plaque favorisant l’agrégation des plaquettes et la coagulation du sang. L’artère se bouche SUBITEMENT provoquant un infarctus.

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19
Q

Quel changement à l’ECG une angine instable provoque t’elle?

A

Une élévation du segment ST

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20
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A

Il est secondaire à une sténose sévère et entraine un manque d’O2 aux myosites = perte de fonction contractile et mort des tissus. Plus l’artère est bouchée longtemps, plus la perte de myocarde sera grande et sévère.

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21
Q

Qu’est-ce que peut entrainer un infarctus? (3)

A

1) diminution de la pression = oedème pulmonaire = mort
2) arythmie = mort
3) rupture du myocarde = mort

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22
Q

Quels sont les traitements de l’angine instable?

A

Revascularisation rapide par hospitalisation, des anticoagulants/antiplaquettaires et la coronographie

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23
Q

Qu’est-ce qu’une arythmie?

A

C’est un trouble de rythme cardiaque

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24
Q

Qu’est-ce que l’extrasystole?

A

C’est une arythmie ventriculaire (QRS weird) ou auriculaire (onde P weird) consistant en une pause du coeur pour se remplir. Elle donne des palpitations et est très fréquente dans la population. C’est un trouble très bénin

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25
Q

Qu’est-ce que la tachycardie supraventriculaire?

A

C’est une arythmie auriculaire impliquant une rentrée de l’influx nerveux dans le noeud AV provoquant une boucle sans fin. Elle est incommodante, mais pas dangereuse. La réentrée peut se faire via 2 voies.

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26
Q

Via quelles voies la réentrée de l’influx nerveux peut-elle se produire lors de la tachycardie supraventriculaire? (2)

A

1) faisceau de His (QRS fin)

2) voie accessoire ou autre voie (QRS large car la voie est plus lente)

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27
Q

Quels sont les traitements de la tachycardie supraventriculaire? (4)

A

1) manoeuvre vagale
2) médoc. bloquant le noeud AV
3) cardioversion
4) ablation des voies de conduction fautives

28
Q

Qu’est-ce que la fibrillation auriculaire?

A

C’est une arythmie auriculaire impliquant des impulsions rapides et irrégulières qui varient en forme et en grosseur. La fréquence est de 300-600 batt/min, mais le noeud AV agit en gardien de but en bloquant une partie des influx = rythme cardiaque irrégulier

29
Q

Qu’est-ce qui serait un facteur précipitant de la fibrillation auriculaire?

A

Tout ce qui apporte du stress est un facteur précipitant (maladie, émotions, fièvre, etc.)

30
Q

Quel phénomène peut être secondaire à la FA? pourquoi?

A

L’AVC ou l’embolie peuvent-être secondaire à cette pathologie puisque le rythme auriculaire est trop rapide pour qu’il y ait une contraction efficace = cela peut faire de la stase sanguine et éventuellement un caillot. Les facteurs de risques sont l’âge, le sexe (femme) et l’hypertension

31
Q

Quels sont les traitements de la FA? (4)

A

1) anticoagulants
2) cardioversion (attention à la présence de caillot!)
3) ablation
4) laisser la FA et contrôler la fréquence à l’aide de médoc. bloquant le noeud AV

32
Q

Qu’est-ce que la bradycardie sinusale?

A

C’est une arythmie provoquée par un dysfonctionnement du noeud AV ou du faisceau de His causé par un bloquage AV ou un noeud sinusal trop lent. Cela entraine des étourdissements, de la faiblesse, de la confusion et une insuffisance cardiaque. Souvent chez les personnes âgées

33
Q

Quels sont les traitements de la bradycardie sinusale? (3)

A

1) corriger le facteur précipitant (bloquage AV ou noeud sinusal trop lent)
2) ajuster la médoc.
3) cardiostimulateur

34
Q

Qu’est-ce que la tachycardie ventriculaire?

A

C’est une arythmie impliquant que l’influx ne passe pas par le noeud AV (QRS large). Il n’y a donc pas de gardien de but et le coeur bat TRÈS vite. Causes multiples

  • soutenue = plus de 30 secondes accompagnée de symptômes (étourdissement, perte de conscience, etc.)
  • polymorphe = QRS proches et déformés = mortelle rapidement
35
Q

Quels sont les traitements de la tachycardie ventriculaire? (4)

A

1) traiter la cause
2) médoc. anti-arythmique
3) défibrillation
4) Mg + augmentation de la fréquence (si le QRS est très long)

36
Q

Qu’est-ce qu’une maladie valvulaire? Quelles valves sont les plus fréquemment touchées et pourquoi?

A

C’est un trouble des valves cardiaques causé par une sténose (mauvaise ouverture/blocage) ou une régurgitation (fermeture pas étanche). Les valves du coeur gauche sont les plus fréquemment touchées puisque la pression dans ce côté du coeur y est plus importante.

37
Q

Quelles sont les 2 maladies valvulaires les plus fréquentes?

A

1) sténose aortique

2) insuffisance mitrale

38
Q

Si une valve sigmoïde a une sténose, quand entendrons t’on un murmure? Et si elles régurgites?

A 
Sténose = murmure en systole
insuffisance = murmure en diastole
39
Q

Si une valve AV a une sténose, quand entendrons t’on un murmure? Et si elles régurgites?

A 
Sténose = murmure en diastole
insuffisance = murmure en systole
40
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance mitrale?

A

En systole, une partie du sang retourne dans l’O au lieu d’aller dans l’aorte. ce même volume sanguin revient dans le V au cours du cycle suivant = SURCHARGE DE VOLUME SUR LE VG!

41
Q

Quelles sont les conséquences d’une insuffisance mitrale?

A

Le VG va se dilater progressivement et il perdra de ses fonction contractiles à long terme. Il y aura aussi une augmentation de la pression dans l’OG et les veines pulmonaires = hypertension pulmonaire = essoufflement

42
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance mitrale? (4)

A

1) maladie myxomateuse (valve prolapse (redondante) dans l’O)
2) endocardite (infection par des bactéries de la bouche)
3) maladie rhumatismale (rx. immunitaire suite à une infection à streptocoque = sténose avec ou sans régurgitation, dans pays où pas d’antibio.)
4) insuffisance mitrale fonctionnelle (cause la plus fréquente, suite à une MCV = déformation du V tirant sur la valve et causant l’IM dite ischémique)

43
Q

Si le VG pousse 80 ml de sang dans l’aorte à chaque systole, mais qu’il y a insuffisance sur la valve mitrale de 30 ml, combien de sang doit pomper le VG au total pour compenser?

A

110 ml

44
Q

Qu’est ce que la sténose aortique?

A

C’est une obstruction du flot sanguin sortant du VG. Cela augmente la pression dans ce dernier en systole = SURCHARGE DE PRESSION AU VG!!

45
Q

Si la pression normale est de 120 mm Hg dans le VG et que la sténose offre une résistance de 50 mm Hg lors de la systole, avec quelle pression le VG doit-il pomper le sang?

A

170 mm Hg

46
Q

Quelles sont les conséquences de la sténose aortique?

A

Hypertrophie concentrique du myocarde diminuant la taille de la cavité = dysfonction diastolique (insuffisance cardiaque car angine du muscle -> trop de muscle à nourrir pour la faible vascularisation). Augmente aussi la pression dans l’O et les veines pulmonaires = essoufflement

47
Q

Quelles sont les causes de la sténose aortique? (2)

A

1) maladie dégénérative calcifiante (avec l’âge)

2) anaomalie congénitale de la valvle (bicuspide au lieu de tricuspide)

48
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance aortique?

A

La valve aortique coule dans le VG = SURCHARGE DE VOLUME. En plus, l’excès de volume est à pomper dans l’aorte, un vaisseau où la pression est grande (vs dans l’O où la pression est faible) = hypertension systolique = SURCHARGE DE PRESSION.

49
Q

Qu’est-ce qu’une maladie congénitale?

A

C’est une anomalie que l’on possède à la naissance et qui est génétique. Elle peut être dû à des exposition lors de la grossesse à des virus, des toxines ou des médocs.

50
Q

Qu’est-ce qu’un shunt?

A

C’est le passage du sang d’une cavité G à une cavité D ou l’inverse

51
Q

Que cause la communication interauriculaire?

A

Un shunt G -> D (car la pression est plus haute à G) = surcharge de volume dans les cavités droites et les artères pulmonaires

52
Q

Que cause la communication interventriculaire?

A

Elle cause un shunt G -> D puisque la pression en systole est G > D

53
Q

Que cause un canal artériel perméable?

A

Une communication entre l’aorte et l’artère pulmonaire = shunt G -> D car la pression dans l’aorte est plus grande = plus de sang retourne aux poumons = surcharge de volume à droite

54
Q

Que cause une transplantation aorte/artère pulmonaire?

A

Le VG se vide dans l’artère pulmonaire et le VD se vide dans l’aorte = le sang non-oxygéné retourne dans la circulation = cardiopathie cyanogène = bébé bleu

55
Q

Quels sont les 3 troubles correspondant à la tétralogie de Fallot?

A

1) communication interventricualaire
2) aorte “à cheval”
3) sténose pulmonaire (surcharge de pression au VD)

56
Q

Que cause la tétralogie de Fallot?

A

La surcharge de volume au VD à cause de la sténose pulmonaire entraine un shunt D -> G (communication interventriculaire) = le sang N-oxygéné retourne dans la circulation = cardiopathie cyanogène

57
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance cardiaque?

A

Le coeur ne fournit pas un débit sanguin adéquat pour assurer la fonction des autres organes

58
Q

Qu’est-ce que la fonction systolique (ou fraction d’éjection)? Quelle est la formule?

A

Elle sert à évaluer la % de sang éjecté à chaque battement. Normalement > 55-60%

FÉ = (VTD-VTS)/VTD

*VTD = volume délédiastolique
VTS = volume télésystolique

59
Q

Que cause une insuffisance cardiaque au coeur gauche? (3)

A

1) diminution du débit
2) congestion de sang aux poumons (oedème)
3) essouflement, intolérance à l’effort

60
Q

Que cause une insuffisance cardiaque au coeur droit? (3)

A

1) diminution du débit
2) congestion de sang aux membres inf.
3) jambes et abdomen enflés

61
Q

Quels sont les 2 mécanismes de réaction à une insuffisance cardiaque?

A

1) système adrénergique

2) système rénine-angiotensine-aldostérone

62
Q

Que fait le système adrénergique lors d’une insuffisance cardiaque? (3)

A

1) augmente la contractilité du coeur
2) augmente la fréquence cardiaque
3) vasoconstriction

63
Q

Que fait le système rénine-angiotensine-aldostérone lors d’une insuffisance cardiaque? (2)

A

1) vasoconstriction

2) augmentation du volume circulant

64
Q

Le système rénine-angiotensine-aldostérone et le système adrénergique mis en branle lors d’une insuffisance cardiaque ont-ils des bénéfices à long terme?

A

Non, ils ont seulement des bénéfices à court terme

65
Q

Comment le corps contre t’il ses mécanismes d’adaptation à une insuffisance cardiaque? (5) Comment fait-il cela?

A

Lorsqu’il est très distendu, le coeur communique aux organes via des peptides natiurétiques

1) diminution de l’activité sympathique
2) diminution de la rénine
3) vasodilatation
4) diurèse
5) inhibition de la fibrose

66
Q

Quelles sont les méthodes N-naturelles pouvant être utilisées pour contrer les mécanismes d’adaptation à une insuffisance cardiaque? (3)

A

1) coeur mécanique/ greffe
2) pacemaker/ défibrillateur
3) médoc. bloquant les mécanismes de compensation

Anatomo-patho-physiologie (examen 2) (5 decks)

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