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PHT 1008 - CARDIORESPI > Système cardiaque (Dr Beaudoin) > Flashcards

Système cardiaque (Dr Beaudoin) Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la maladie coronarienne?

A

cliniquement, elle se traduit par l’angine de poitrine stable ou instable ainsi que par l’infarctus du myocarde

résulte de l’athérosclérose des artères coronaires (petits vaisseaux qui alimentent le coeur)

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Q

Vrai ou faux : la maladie coronarienne est l’une des causes principales de mortalité au Canada

A

vrai

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3
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

pathophysiologie complexe et multifactorielle

infiltration athéromateuse de la paroi des artères coronaires

plaques peuvent commencer à se former jeune (d’abord silencieuse) et se manifeste pas avant 20-30aine et même plus autour de 50 ans

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4
Q

Quels sont les facteurs de risque NON MODIFIABLE de la maladie coronarienne (3)?

A
  • âge
  • sexe
  • hérédité
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5
Q

Quels sont les facteurs de risque MODIFIABLE de la maladie coronarienne (6)?

A
  • tabac
  • obésité
  • sédentarité
  • HTA
  • Db
  • DLP
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6
Q

Quelles sont les conséquences de la maladie coronarienne sur les artères?

A
  • rétrécissement de la lumière de l’artère : angine stable
  • rupture de plaque et thrombose de l’artère : angine instable / infarctus
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7
Q

Comment ça se produit?

A

La plaque athéromateuse cause un rétrécissement (sténose) de l’artère

Diminution du calibre de la lumière artérielle

Sténose < 50% de la lumière : pas de symptômes

Sténose > 50-70% de la lumière : angine d’effort

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8
Q

Qu’est-ce que l’angine d’effort?

A

Au repos : circulation cardiaque s’adapte à la sténose (dilatation des capillaires pour normaliser l’apport sanguin au myocarde). C’est ce qu’on appelle l’autorégulation coronarienne.

À l’effort : les capillaires sont DÉJÀ dilatés pour augmenter l’apport nécessaire pendant l’effort. L’autorégulation coronarienne est DÉJÀ présente. Si sténose, le débit sanguin ne peut plus augmenter davantage = manque relatif d’oxygène/ischémie. Ça fait mal, patient arrête l’effort et tout rentre dans l’ordre.

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9
Q

Quelles sont les étapes de la cascade ischémique (4)?

A
  1. Hypoperfusion d’un territoire
  2. Dysfonction mécanique (hypocontractilité : arrête de contracter)
  3. Changements à l’ECG
  4. Dlr rétrosternale et essoufflement
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10
Q

Tests d’investigation : tapis roulant

A

on regarde les changements à l’ECG d’effort

ischémie = sous décalage du segment ST
ischémie affecte la repolarisation du myocarde

faux positif : changement ECG sans sténose
faux négatif : sténose sans changement ECG

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11
Q

Vrai ou faux : aucun test n’est parfait, pour être plus précis qu’avec seulement le tapis roulant, il est possible d’explorer la cascade ischémique avec d’autres tests

A

vrai : echo d’effort, scintigraphie d’effort

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12
Q

À quoi sert l’echo d’effort?

A

Regarder la contractilité du myocarde à l’effort

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13
Q

À quoi sert la scintigraphie d’effort?

A

Regarder la perfusion myocardique à l’effort avec un traceur radioactif (se concentre dans le myocarde) qui se distribue en fonction de la perfusion

On compare le repos avec le stress

C’est une médecin nucléaire (radiation), donc éviter chez les patients plus jeunes

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14
Q

Quels tests faire avec patients qui ne peuvent pas marcher sur tapis roulant?

A
  • echo dobutamine (accélère la contractilité du coeur avec médicament)
  • scintigraphie au persantin (vasodilate tous les vaisseaux pour stimuler la perfusion de stress)
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15
Q

Associer chaque étape de la cascade ischémique à un test

A
  1. hypoperfusion : scintigraphie
  2. dysfonction mécanique : echographie
  3. changement à l’ECG : ECG d’effort
  4. dlr, essoufflement : rapporté par le patient
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16
Q

CT scan cardiaque

A

test anatomique : permet de voir les plaques

éviter chez les jeunes patients (radiation)

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17
Q

Coronarographie

A

moyens invasifs

  • injection de colorant iodé dans les artères coronaires
  • visualisation directe des vaisseaux
  • possible de faire une angioplastie (dilatation d’une sténose) lors de la même procédure
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18
Q

Quels sont les principes de traitements pour la maladie coronarienne?

A
  • traitement et optimisation des facteurs de risque
  • aspirine (effet antiplaquettaire)
  • inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (empêche plaques de grossir)
  • alimentation/exercice
  • diète : noix et huile d’olive
  • diète méditerranéenne
    si on donne des noix : réduit le risque de maladie coronaire
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19
Q

Vrai ou faux : on peut prévenir le grossissement des plaques athéromateuses, mais il est difficile de réduire la taille.

A

vrai

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20
Q

Principes de traitement pour les angineux stable

A
  • antiangineux (chronotropes et inotropes négatifs, vasodilatateurs)
  • revascularisation (stent ou pontage)
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21
Q

Angioplastie percutanée

A

pour infarctus aigue
tuteur, gonfle la balloune, ouvre la lumière

pas toujours possible : si bloquer de partout
chaque fois qu’on met un tuteur = risque de complications

ne prévient pas blocage futur, trait blocage actuel

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22
Q

Pontage aorto-coronarien

A

ajout d’un vaisseau

prévient blocage futur

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23
Q

Qu’est-ce que l’angine instable?

A

plaque athéromateuse se rupture (se jette dans le sang)

réaction naturelle du corps : faire un caillot pour bloquer le trou

si caillot grossit : peut bloquer en qq heures seulement (rapide)

symptômes peuvent survenir soudainement

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24
Q

Quelle est la différence entre l’angine stable et l’angine instable?

A

instable : dlr n’arrive pas toujours au même moment (ex : des fois en tondant le gazon, des fois au repos…)

stable : dlr arrive toujours à la même intensité d’effort (ex : toujours après avoir monter 2 étage)

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25
Q

Qu’est-ce que l’infarctus?

A

croissance du caillot et occlusion du vaisseau

  • 2nd à sténose sévère ou occlusion de l’artère
  • myocytes manquent d’oxygène et meurent
  • perte de fonction contractile
  • troponine élevée dans le sang (enzymes)
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26
Q

STEMI - ST elevation myocardial infarction

A

occlusion de l’artère = ST plus élevé
grosse douleur dans la poitrine

quoi faire ?
coronarographie urgente
si non disponible, thrombolyse (faire fondre le caillot)

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27
Q

Vrai ou faux : une occlusion de courte durée ne donnera pas nécessairement des séquelles sur la contractilité du myocarde

A

vrai

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28
Q

Vrai ou faux : plus on attend avant de rouvrir l’Artère, plus la perte de myocytes sera grande, et plus grandes seront les séquelles

A

vrai

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29
Q

Après combien de temps il y a perte définitive de contractilité dans la zone ischémique

A

6-12 heures

il devient alors trop tard pour faire quoi que ce soit

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30
Q

Pourquoi c’est dangereux de laisser aller un infarctus?

A

Si gros territoire ischémique : grosse portion du coeur cesse de fonctionner tout d’un coup

  • baisse de pression artérielle
  • oedème pulmonaire
  • décès
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31
Q

Vrai ou faux : le myocarde ischémique peut cause des arythmies (tachycardie/FA) et éventuellement causer le décès

A

vrai

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32
Q

Principes de traitement de l’angine instable

A

basé sur revascularisation rapide
- hospitalisation
- antiplaquettaire et anticoagulant
- coronarographie pour voir les sténoses

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33
Q

Exemples d’arythmies (5)

A
  1. extrasystoles
  2. tachycardie supraventriculaire
  3. FA
  4. tachycardie ventriculaire
  5. maladie du noeud sinusal et troubles de conduction
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34
Q

Qu’est-ce qu’un extrasystole?

A

battement surnuméraire

dépolarisation origine du ventricule, se fait dans le sens inverse (QRS à l’envers et plus large)

donne des palpitations : source fréquente de consultation, bénin la grande majorité du temps

on traite rarement (seulement quand symptômes sont insupportables)

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35
Q

Vrai ou faux : 100% des gens ont des extrasystoles

A

vrai

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36
Q

Qu’est-ce que la tachycardie supraventriculaire?

A

bris de conduction (faisceau accessoire repolarise les oreillettes)

réentrée dans les voies de conduction = boucle sans fin

implique les oreillettes

habituellement, seul passage est le noeud AV, avec tachycardie supraventriculaire, il y a un passage au faisceau accessoire

BOUCLE SANS FIN

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37
Q

Quelles sont les particularités de la tachycardie supraventriculaire?

A
  • rythme régulier
  • peut survenir chez les jeunes
  • incommodant, mais pas dangereux pour la vie
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38
Q

Traitements de la tachycardie supraventriculaire

A

Casser la boucle
- manoeuvres vagales (valsalva, massage carotidien)
- meds qui bloquent le noeud AV
- cardioversion (choc) si instable

Ablation des voies de conductions fautives
- si fréquent et incommodants

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39
Q

3 choses à observer sur un ECG

A

largeur du QRS (fin vs large)
vitesse de battement (lent ou rapide)
régularité des battements (régulier ou irrégulier)

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40
Q

QRS fin vs QRS large

A

fin : dépolarisation par le faisceau de His (autoroute, rapide, se dépolarise vite)

large : dépolarisation par un autre endroit (bloc d’une branche ou dépolarisation à partir du ventricule)

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41
Q

Boucle sans fin : sens horaire vs anti-horaire

A

Si la boucle se fait dans le sens anti-horaire : passe par le faisceau de His, donc dépolarisation rapide et QRS fin

Si la boucle se fait dans le sens anti-horaire : ne passe pas par faisceau de His, donc QRS large

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42
Q

Que veut dire un rythme irrégulier sur l’ECG?

A

fibrillation auriculaire (FA)

impulsions auriculaires rapides et irrégulières (vibration des oreillettes)

fréquence 350 à 600/min

noeud AV se fait bombarder (gardien de but) et en laisse passer de temps en temps, donc réponse du ventricule irrégulière

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43
Q

Vrai ou faux : la FA est l’arythmie cardiaque la plus fréquente

A

vrai

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44
Q

Vrai ou faux : l’incidence de la FA augmente à chaque décade de la vie

A

vrai, plus on vieillit, plus on a de chances d’en faire

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45
Q

Vrai ou faux : FA augmente le risque de mortalité

A

vrai

ne meurt pas de FA, mais de conséquences de la FA

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46
Q

Vrai ou faux : la FA peut survenir de façon isolée ou être associée à d’autres maladies

A

vrai

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47
Q

Quels sont les facteurs précipitants (10)

A
  • émotion
  • post op
  • effort intense
  • intoxication alcool aigue
  • vaso-vagal
  • embolie pulmonaire
  • hypoxie, hypercapnie
  • troubles métaboliques ou hémodynamiques
  • hyperthermie
  • hyperthyroidie
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48
Q

Morbidités secondaire à la FA

A

Altération de la fonction auriculaire
- rythme auriculaire trop rapide (contraction inefficace)
- stase sanguine
- risque de développer caillots et embolies (RISQUE D’AVC)

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49
Q

Facteurs de risque d’embolies (7)

A
  • âge
  • sexe féminin
  • HTA
  • maladie valvulaire mitrale
  • ATCD d’AVC
  • Db
  • IC
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50
Q

Prise en charge de la FA

A
  1. Anticoagulants pour les patients à risque d’embolie (présentant facteurs de risque d’embolies)
  2. Décision sur stratégie thérapeutique
    - Cardio version pour casser épisode
    - Contrôle FC avec meds qui bloque noeud AV
    - Dans certains cas, ablation
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51
Q

Comment se présente un bloc auriculo-ventriculaire complet?

A
  • fréquence cardiaque LENTE
  • perte de conscience suivi d’état de fatigue extrême
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52
Q

Causes du bloc AV (6)

A
  • fibrose idiopathique
  • ischémie aigue
  • valvulopathie calcifiée
  • trauma, post procédure cardiaque
  • meds
  • mx infiltrative, inflammatoire ou infection
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53
Q

Qu’est-ce que la bradycardie sinusale?

A

dysfonctionnement sinusal / maladie du sinus

souvent chez les personnes âgées

54
Q

Causes potentielles de la bradycardie sinusale

A
  • meds
  • mx infiltratives ou infectieuse
  • troubles métaboliques
55
Q

Quels sont les symptomes d’une bradycardie sinusal

A
  • étourdissements
  • confusion
  • syncope
  • IC
56
Q

Vrai ou faux : la bradycardie peut être associé à des tachyarythmies auriculaires

A

vrai, syndrome tachy-bradycardie

57
Q

Prise en charge de la bradycardie

A
  • corriger facteur précipitant
  • ajuster meds au besoin
  • cardiostimulateur peut etre indiqué selon la cause (pacemaker)
58
Q

Comment se présente une tachycardie ventriculaire sur l’ECG?

A

rythme rapide
battement régulier
QRS large : dépolarisation origine du ventricule

59
Q

Quels sont les 2 critères de TV soutenue?

A

> 30 sec
symptomatique (étourdissements, perte de conscience, mort subite)

60
Q

Quelles sont les causes de TV (7)

A
  • ischémie aigue
  • cicatrice d’infarctus
  • cardiomyopathies non ischémiques
  • troubles métaboliques
  • intoxication meds
  • génétique
  • idiopathique
61
Q

Investigation de TV

A
  • bilan électrolytique
  • revue de la médication
  • éliminer ischémie (tapis, echo, scintigraphie, coronarographie)
  • évaluer fonction ventriculaire
  • étude électrophysiologique
62
Q

Traitement de la TV

A
  • si instabilité : cardioversion, défibrillation
  • traiter la cause
  • anti-arythmique IV
63
Q

Quelles sont les 4 valves du coeur?

A
  • tricuspide
  • pulmonaire
  • mitrale
  • aortique
64
Q

Vrai ou faux : les valves GAUCHES donnent plus de problème cliniquement significatifs

A

vrai

65
Q

Quels sont les 2 types de problèmes liés par rapport aux valves?

A
  1. sténose : n’ouvre pas bien
  2. régurgite/insuffisance : ne ferme pas bien
66
Q

Quels sont les 2 problèmes valvulaires les plus fréquents?

A
  • sténose aortique
  • insuffisance mitrale
67
Q

D’ou proviennent les bruits que l’on écoute lorsqu’on ausculte le coeur?

A

Fermeture des valves

68
Q

Quelle est la méthode d’investigation des maladies valvulaires?

A

l’échocardiographie

  • image du coeur à partir d’ultrasons
  • bonne visualisation des valves

avec Doppler : possible d’estimer la vitesse et direction du flot sanguin

69
Q

Qu’est-ce qui se passe avec la régurgitation/insuffisance mitrale?

A

une partie du sang retourne dans l’oreillette plutôt que d’aller dans l’aorte

cette partie de sang revient dans le ventricule en plus du sang qui provient des poumons (ventricule doit donc pomper PLUS DE SANG à chaque cycle)

SURCHARGE DE VOLUME

70
Q

Exemple de régurgitation/insuffisance mitrale

A

Volume d’éjection aortique = 80 ml

Si à chaque battement 30 ml retourne dans l’oreillette, le ventricule doit pomper 110 ml pour atteindre le 80 ml dans l’aorte

les barorécepteurs s’assurent d’avoir la même quantité dans l’aorte

71
Q

Quelles sont les conséquences de la régurgitation/insuffisance mitrale?

A
  1. Surcharge de volume et don dilatation du ventricule gauche progressivement. À long terme, perte de fonction contractile
  2. Aug de la pression dans l’oreillette gauche, effet domino dans les veines, circulation pulmonaire. Hypertension pulmonaire, essoufflement
72
Q

Quelles sont les causes de la régurgitation/insuffisance mitrale (4)?

A
  • maladie myxomateuse
  • endocardite
  • fonctionnelle
  • rhumatismale
73
Q

Qu’est-ce que la maladie myxomateuse?

A

valve redondant et épaissie, feuillets allongés (la valve revient dans l’oreillette, les cordages sont trop long)

environ 2% de la population

74
Q

Qu’est-ce que l’endocardite?

A

infection d’une ou plusieurs valves par bactéries (provient souvent de la bouche)

= destruction de la valve

75
Q

Qu’est ce que la maladie rhumatismale?

A

réaction immunitaire suite à une infection à streptocoque (si non traité par antibio)

rare dans les pays développés : on donne souvent antibio

vs fréquent dans les pays moins développés ou les antibios ne sont pas donnés pour les pharyngites à streptocoque

76
Q

Quelles sont les conséquences de la maladie rhumatismale sur les valves?

A
  • épaississement et calcification
  • sténose avec ou sans régurgitation
77
Q

Qu’est-ce que la régurgitation/insuffisance mitrale “FONCTIONNELLE”?

A

complication d’une maladie cardiaque
aussi appelée IM ischémie si secondaire à un infarctus

déformation du coeur
valve se déplace, ne se réajuste pas
valve n’est plus ajusté : ferme mal

perturbation de la géométrie mitrale

78
Q

Quelles sont les 4 étapes du cercle vicieux de l’IM fonctionnelle?

A
  1. Distorsion de l’appareil mitral
  2. Insuffisance mitrale
  3. Surcharge de volume

trop de volume = dilatation

  1. Dilatation du ventricule gauche

dilatation du VG = distorsion/déformation motrale

79
Q

Vrai ou faux : si l’infarctus perturbe la géométrie de l’appareil mitral, les séquelles sont plus sérieuses

A

vrai, double la mortalité et l’IC

80
Q

Quand change-t-on la valve en cas de régurgitation/insuffisance mitrale?

A
  • cause des symptomes (essoufflement)
  • ventricule gauche se dilate
  • ventricule gauche contracte moins bien
81
Q

Qu’est-ce que la sténose aortique?

A

valve aortique qui n’ouvre pas bien

obstruction du flot sortant du ventricule gauche = augmentation de la pression de le ventricule gauche en systole

SURCHARGE DE PRESSION

82
Q

Exemple de sténose aortique

A

Pression dans l’aorte = 120 mmHg

si j’ai une résistance de 50 mmHg du à l’obstruction de ma valve

le ventricule doit pousser 170 mmHg pour compenser

83
Q

Quelles sont les 2 causes principales de sténose aortique?

A
  • anomalie congénitale de valve (bicuspide, 2 feuillets au lieu de 3)
  • maladie dégénérative calcifiante
84
Q

Vrai ou faux : la prévalence de sténose aortique diminue avec l’âge

A

faux, la prévalence AUGMENTE avec l’âge

85
Q

Quelles sont les conséquences de sténose aortique pour le myocarde?

A
  • hypertrophie concentrique (s’étire moins)
  • diminution de la cavité VG et dyfonction diastolique

ventricule plus épais : plus de muscle à perfuser

cavité plus petite : volume de sang éjecté à chaque battement plus petit

86
Q

Avec sténose aortique, dans quel cas on opère la valve?

A
  • présence de symptômes (essoufflement, angine, perte de conscience)
  • diminution de la fonction du VG
87
Q

Choix de réponse : une insuffisance aortique donnera

A. surcharge de pression
B. surcharge de volume
C. surcharge de pression et volume
D. aucune de ces réponses

A

C. surcharge de PRESSION et VOLUME

30 ml qui revient dans le ventricule : surcharge de volume

je donne pousser 110 ml (80 se rendront à l’aorte et 30 reviendront)

pousser 110 ml dans le tuyau : plus de pression que si je pousse seulement 80 ml

88
Q

Quelle est la différence entre l’insuffisance mitrale et l’insuffisance aortique?

A

IM : excès de volume est pompé dans l’oreillette (cavité à basse pression)

IA : excès de volume est pompé dans l’aorte, peut entrainer hypertension systolique et donc surcharge de pression dans le VG

89
Q

Quel est le comportement du ventricule gauche (dilaté ou hypertrophié) pour

  1. l’insuffisance mitrale
  2. la sténose aortique
  3. l’insuffisance aortique
A
  1. ventricule gauche dilaté
  2. ventricule gauche hypertrophié
  3. ventricule gauche dilaté et hypertrophié
90
Q

Quels sont les traitements des maladies valvulaires?

A
  • répare la valve
  • change la valve (mécanique, bioprothèse)
91
Q

Quels sont des exemples de maladies congénitales (5)?

A
  • sténose de valve ou d’artère
  • shunt
  • vaisseaux branchés au mauvais endroit
  • inversion des ventricules
  • un seul ventricule
92
Q

Quel est le pourcentage de nouveaux nés touchés par ces maladies congénitales?

A

1%

93
Q

Vrai ou faux : les maladies congénitales peuvent être associés ou non avec des anomalies non cardiaques (ex : trisomie 21)

A

vrai

94
Q

Quelles sont les causes possibles de maladies congénitales?

A
  • problème génétique
  • exposition lors de la grossesse (meds, virus, toxique/alcool)
95
Q

Qu’est-ce que la communication interauriculaire?

A

passage du sang de l’oreillette GAUCHE vers oreillette DROITE

moins de pression à droite

surcharge de volume des cavités droites et des artères pulmonaires

96
Q

Qu’est-ce que la communication interventriculaire?

A

en systole (éjection) pression plus élevée dans le ventricule gauche

sang passe du ventricule GAUCHE au ventricule DROIT

97
Q

Qu’est ce que le canal artériel perméable?

A

communication entre l’aorte et l’artère pulmonaire = hyperperfusion pulmonaire

communication normale pour le foetus, se ferme habituellement à la naissance

98
Q

Qu’est-ce que la tétralogie de Fallot?

A
  1. sténose pulmonaire
  2. hypertrophie VD
  3. aorte déplacée “à cheval” entre les ventricules
  4. shunt interventriculaire (communication bidirectionnelle, G vers D et D vers G)

sang non oxygéné du VD se rend dans VG (personne devient bleue)

99
Q

Qu’est-ce que la transposition des gros vaisseaux?

A

aorte branchée sur le ventricule droit et artère pulmonaire branchée sur le gauche

sang veineux (non oxygéné) retourne dans le corps sang avoir été oxygéné

bébé bleu
cardiopathie cyanogène

100
Q

Qu’est ce que les shunts permettent dans la transposition des gros vaisseaux?

A

permettent d’oxygéner le sang systémique

sang rouge et bleu se mélange
permet au bébé de survivre le temps de l’opérer

101
Q

Vrai ou faux : certaines formes de maladies congénitales sont détectés dès la naissance et nécessitent une correction immédiate

A

vrai

102
Q

Vrai ou faux : les corrections chirurgicales peuvent être complètes ou partielles

A

vrai

103
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque?

A

capacité du coeur a fournir un débit sanguin adéquat est compromis

104
Q

Quelles sont les causes possibles d’IC?

A
  • ischémique (infarctus, sténose coronarienne)
  • arythmique (tachycardie, dim de contractilité du coeur)
  • valvulaire (sténose, insuffisance valvulaire)
  • congénital
  • toxique (alcool, chimio)
  • causes génétiques
  • surcharge de pression systémique
  • cardiopathie de stress
  • cardiopathies non ischémiques (myocardites)
105
Q

Comment évalue-t-on la force du coeur?

A

Fraction d’éjection systolique (% de sang éjecté à chaque battement)

  • echo
  • IRM
  • scintigraphie

quantité fin diastole (fin remplissage)
vs quantité fin systole (fin d’éjection)

106
Q

Vrai ou faux : la fraction d’éjection normale est de 100%.

A

faux, > 55-60%

107
Q

Qu’arrive-t-il lorsque la fraction d’éjection diminue?

A

insuffisance cardiaque systolique : incapacité du coeur à se contracter suffisamment

108
Q

Vrai ou faux : il est possible d’avoir une insuffisance cardiaque diastolique

A

vrai, incapacité du coeur à se relaxer suffisamment

109
Q

Quels sont les deux cas qui amène une baisse du débit cardiaque?

A
  1. baisse de fraction d’éjection (insuffisance systolique)
  2. fonction diastolique (capacité du coeur à accueillir le sang)
110
Q

Quelle est la SIMILITUDE entre l’insuffisance cardiaque gauche et la droite?

A

baisse de débit

111
Q

Ou se fait la congestion de sang

  1. dans l’insuffisance gauche
  2. dans l’insuffisance droite
A
  1. dans les poumons
  2. dans les membres inférieurs
112
Q

Quels sont les symptômes

  1. dans l’insuffisance gauche
  2. dans l’insuffisance droite
A
  1. essoufflement, intolérance à l’effort
  2. jambes et abdomen enflés
113
Q

Quel organe en particulier perçoit la baisse du débit cardiaque ?

A

reins

114
Q

Quelles sont les deux réaction pour augmenter le débit cardiaque?

A
  • système adrénergique
  • système rénine-angiotensine aldostérone
115
Q

Remplir les cases blanches :

A

A. rénine
B. angiotensinogène
C. angiotensine I
D. angiotensine II
E. augmentation du volume circulant
F. vasoconstriction

116
Q

Vrai ou faux : l’adaptation de l’organisme à l’insuffisance cardiaque est mauvais à long terme

A

vrai

117
Q

Quels sont les bénéfices de l’adaptation de l’organisme à l’insuffisance cardiaque à court terme (3)?

A
  • aug du débit cardiaque
  • vasoconstriction périphérique (aug de la pression)
  • rétention hydrosodée par les reins
118
Q

Que dit la loi de Starling?

A

Plus le coeur est étiré, meilleure sera la contraction (l’éjection)

119
Q

Quel est l’effet de la rétention hydrosodée?

A

permet d’augmenter initialement le débit cardiaque (baisse du volume d’éjection, rein le perçoit, rétention d’eau, augmente le volume de précharge et donc augmente le volume d’éjection)

cependant, il y a une limite à l’augmentation de débit (au délà d’un certain point, précharge augmente, mais débit n’augmente plus)

DIURÉTIQUE (médicament)
pour contrôler volume circulant et précharge

120
Q

Quel est l’effet des catécholamines?

A

augmentent l’inotropie

meilleure contractilité pour la même précharge (bon à court terme)

121
Q

Qu’arrive-t-il à long terme avec l’insuffisance cardiaque?

A
  • coeur devient insensible aux catécholamines
  • activation chronique des systèmes de compensation cause un dommage et fibrose du muscle cardiaque
  • mécanismes de compensation vont ultimement aggraver la dysfonction cardiaque
122
Q

Effet néfaste des catécholamines, angiotensine sur la post charge

A

effets vasopresseurs (remonte la pression)
charge que le coeur doit vaincre est plus haute, coeur se trouve à forcer toujours plus

123
Q

Qu’arrive-t-il quand le coeur tente toujours de vaincre une grosse pression?

A

le coeur sécrète des peptides natriurétiques
“ pour dire aux reins j’en ai assez, j’ai trop de pression “

124
Q

effet des peptides natriurétiques (5)

A
  • diurèse
  • baisse de la pression / vasodilatation
  • inhibition de la fibrose et de l’hypertrophie
  • baisse de la rénine
  • baisse de l’activation sympathique
  • retour en arrière sur la courbe de précharge et diminution de la post charge
125
Q

Vrai ou faux : en insuffisance cardiaque, plusieurs mécanismes de compensation s’activent simultanément (d’un côté pour préserver le débit sanguin et de l’autre protéger ce qu’il reste de fonction cardiaque)

A

vrai

126
Q

Quels sont les principes de diagnostic de l’insuffisance cardiaque?

A

Imagerie
- echocardiographie (volume d’éjection, état des valves, idée de la précharge)
- IRM (caractérisation du myocarde)

Biochimiquement
- mesure des BNP ou pro-BNP
- signes de bas débit (reins, foie)

127
Q

Principes de traitement pharmacologique

A
  • traiter la cause
  • bloquer les mécanismes de compensation (beta bloquants, inhibiteurs du système rénine-angiotensine aldostérone)
  • favoriser les mécanismes compensateurs (potentialisation des peptides natriurétiques)
128
Q

La volémie est influencée par les médicaments mais aussi par …

A

la diète
- suivi du poids
- apport sodium et restriciton H20

129
Q

Traitements non pharmacologiques

A
  • défibrillateurs
  • resynchronisation
  • coeur mécanique
  • greffe
130
Q

Vrai ou faux : l’insuffisance cardiaque avancée peut causer des arythmies fatales

A

vrai, dans certains cas, on peut implanter un défibrillateur pour prévenir la mort subite

131
Q

Vrai ou faux : l’insuffisance cardiaque avancée peut s’accompagner de trouble de conduction avec asynchronisme de contraction

A

vrai, un cardiostimulateur biventriculaire peut stimuler plusieurs régions du coeur simultanément pour assurer une contraction synchrone

PHT 1008 - CARDIORESPI (3 decks)

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