SYSTEMATIQUE Flashcards
Principales classes de médicaments diurétiques, modes / mécanismes d’action, site d’action et indications effets secondaires et les précautions d’emploi :
- Diurétiques osmotiques : (n’est pas détaillé dans le cours) site d’action : glomérule
- Diurétiques Hypokaliémiants :
o Diurétiques de l’Anse :
Site d’action : portion ascendante de l’anse de Henlé
Mécanisme : inhibe le cotransport Na+_K+_2Cl- dans la portion ascendante de l’AH
Indications : œdèmes cardiaques, rénaux ou hépatiques, HTA, hypercalcémie,
hyperkaliémie, ascite cirrhotique
Effets indésirables (EI) : hypovolémie, déshydratation, hypotension, hypoCa2+,
hypoK+, HypoCl-, alcalose métabolique, hyperuricémie, hyperglycémie, allergie,
ototoxicité
Interaction : ↓ de l’effet diurétique avec AINS, majoration de risque arythmogène
avec digitalique, autre substance ototoxique : aminosides
o Diurétiques Thiazidiques :
Tube contourné distal (TCD)
Blocage du symport Na-Cl au niveau du TCD, sont inactifs en cas d’IR
HTA, insuffisance cardiaque, lithiase rénale par hypercalciurie, déminéralisation
osseuse
EI : idem diurétique de l’anse sauf qu’ils peuvent entrainer hyperCa2+ (et non hypo) - Diurétiques Hyperkaliémiants :
o Diurétiques HyperK+ :
Tubule collecteur (TC)
Antagonistes des actions de l’aldostérone dans le TC :
Inhibiteurs du canal sodique épithélial (ENaC)
Antagonistes de l’aldostérone
Inhibent l’échangeur Na+/K+_H+ du TC
Effet natriurétique modérée d’installation lente ==> souvent associés à un
thiazidique : potentialisation, des effets natriurétiques et ↓ des effets sur kaliémie
EI : hyperkaliémie (en cas d’IR), aggravation d’un IR, acidose métabolique
hypochlorémique, gynécomastie et aménorrhée
Principales classes VASODILATATEUR / familles, mécanismes d’actions, indications précautions d’emploi:
- Substances α-bloquants :
o Mécanismes : sont des antagonistes des récepteurs α adrénergiques donc s’opposent aux
actions de la noradrénaline / adrénaline sur les R-α-adrénergiques (Seules les substances
sélectives des R- α1 sont d’usage courante)
o Indications : HTA, IC congestive, hypertrophie bénigne de la prostate - Inhibiteurs du système rénine angiotensine
o ==> ARA II : antagonistes compétitifs de l’angiotensine II sur les récepteurs AT1
==> Inhibiteur de l’enzyme de conversion : inhibiteurs compétitifs, empêchent la formation
de l’angiotensine 2. Il en résulte une ↑ de l’angiotensine I et de la rénine plasmatique
o HTA essentielle, dysfonction ventriculaire gauche - Anticalciques :
o Inhibent les canaux calciques lents voltage dépendant
o Propriétés : agissent sur les vaisseaux coronaires par ↓ des résistances et levée des spasmes,
et sur les vaisseaux systémiques par VD. Ils ont un effet inotrope. Effet bradycardisant pour
diltiazem et vérapamil. Tachycardie réflexe pour les dihydropyridines.
o Utilisation thérapeutique : ttt du fond de l’angine de poitrine, post infarctus (si contre indiqué
aux β bloquant), tachycardie jonctionnelles, HTA, cardiomyopathie obstructive, maladie de
Raynaud, …
o EI : céphalées, vertiges, œdème, trouble de rythme, contre indiqué en grossesse, … - Dérivés Nitrés :
o Mécanisme : molécules donneuses de NO (qui active un guanylate cyclose soluble ==>
activation de PKG qui chasse Ca2+ hors de la cellule ou dans le RE
o Indication : angine de poitrine, infarctus de myocarde en voie de constitution, insuffisance
cardiaque
o EI : céphalées, flush, vertige, hypotension, tachycardie
Les anticoagulants : classes, mécanismes d’actions et indication :
- Anticoagulants injectables : héparine (HNF) et héparine de bas poids moléculaire (HBPM), hirudine et
dérivés
o Mode d’action : les héparines jouent le rôle de catalyseur pour l’activité antithrombine III.
Activité antithrombine augmentée s’exerçant sur les facteurs activés : thrombine, Xa, IXa, Xia,
XIIa, Kallikrein. Les dérivés de l’hirudine : inhibition directe de la thrombine.
o Indication :
Prévention de thrombose : en post chirurgie abdominale et orthopédique, dans
infarctus, choc, immobilisation prolongée, post partum.
TTT de : thromboses veineuses, artérielles, embolies pulmonaires. - Antivitamines K (AVK) : anticoagulants oraux :
o Les AVK inhibent la transcarboxylation par compétition avec la vitamine K (facteur : II, VII, X,
IX).
o Indication : prévention de maladies thrombo-emboliques ==> Thrombophlébite, fibrillation
atriale, prothèse vasculaires cardiaques.
Quelles sont /citez les conditions pour une bonne efficacité de l’antibiotique (antibiothérapie) ?
- Bonne absorption de l’ATB du site d’administration (voie digestive/injectable) vers la circulation
générale. - Avoir un mode d’action qui lui permettra d’agir sur le germe en question.
- Arrive au foyer infectieux à des concentrations suffisamment élevées de sa forme active.
- Arrive au site intime d’action au niveau du germe, et qu’il y reste le temps suffisant pour le détruire
(bactéricide) ou en arrêter la multiplication.
Quels sont les éléments du métabolisme bactérique cible des ATB ? Citez des exemples de familles
d’ATB :
- Synthèse de la paroi bactérienne : β-lactamines
- Membrane cytoplasmique : Polymyxines
- Synthèse protéique : Aminosides, macrolides
- Synthèse de l’ADN : Quinolones
Quels sont / décrire les différents modes d’action des ATB ?
Inhibition de la synthèse : de la paroi, des protéines, des acides nucléiques, de la membrane
cytoplasmique.
Indiquez les propriétés communes aux ATB de la famille des β-lactamines et en précisez les
principales classes avec leurs caractéristiques :
- Ils ont en commun un noyau β-lactame, agissent sur la synthèse de la paroi en se liant aux PBP (penicillin
binding protein) et en l’inactivant, effet bactéricide, temps dépendants. - Principales classes :
o Pénicillines : inhibition de la transpeptidase et donc bloquent la synthèse du peptidoglycane et
par conséquence inhibent la synthèse de paroi. On distingue plusieurs groupes : Péni G (spectre
étroit : bacilles à gram +, cocci + et -, tréponème, leptospire, …), Péni M (spectre de péni G,
moins actif, indiqués surtout pour staphylocoques producteurs de pénicillinases), Péni A
(spectre élargie, inactivés de pénicillinases, parfois associés à un inhibiteur de β-lactamase).
Péni G et M : VO/IM/IV, 1/5 vie 30min, peu de fixation sur protéine, diffusion tout organisme,
placenta, lait, peu dans LCR, métabolisme hépatique, élimination rénale.
Péni A : VO, diffusion dans tous les tissues, élimination urinaire de l’amoxicilline, urinaire et
biliaire d’ampicilline.
o Céphalosporines : même mécanisme d’action que pénicillines, actifs sur gram + (y compris les
staphs sécréteurs de pénicillinase) et gram -.
C1G : VO/IM/IV, ne passent pas dans LCR et liquide oculaire mais diffusion dans séreuses.
C2G : VO/IM/IV, sensibles aux β-lactamases.
C3G : VO/IM/IV, passage dans LCR et bile, meilleure résistance aux β-lactamases.
C4G ; C5G
o Autres classes :
Carbapénèmes : spectre large, grande stabilité vis-à-vis des β-lactamases.
Monobactams : actifs uniquement sur bacille gram -.
Fluoroquinolones : précautions d’emploi et effets indésirables :
- Effets digestifs, allergiques
- Photosensibilisation sévère
- Tendinopathies invalidantes
- Effets neuropsychiatriques (psychose confusionnelle, …)
- Effets neurologiques (HTIC chez enfant, épilepsie, …)
- Arthralgies myalgiques chez enfant en IR
- A éviter si possible chez enfant < 15 ans
- CI Grossesse et allaitement
- Anémie hémolytique en cas déficit en G6PD
Indiquez les principaux médicaments antituberculeux, leur principe, propriétés pharmacologiques,
précautions d’emploi et effets indésirables :
Antituberculeux majeurs ; pharmacologie et précautions :
Rifampicine : énoncer pharmacocinétique et dynamique :
- Isoniazide : antituberculeux majeur, bactériostatique et bactéricide sur BK sensible (dynamie).
Absorption digestive, diffusion tissulaire et LCR, élimination urinaire (cinétique).
EI : hépatiques, neuropsychiques, hypersensibilité. - Rifampicine : antiBK majeur, bactériostatique et bactéricide par blocage de ARNp-ADN dépendante
(transcription). Large spectre (mycobactéries et bacille de Hansen). Actif par VO, bonne diffusion
tissulaire et placentaire, LCR et os, bonne pénétration intracellulaire. Métabolisme hépatique et cycle
entéro-hépatique.
EI : allergie, syndrome pseudo-grippal, hépatiques (cholestase, cytolyse, …), effets hématologiques. - Ethambutol : antiBK (mineurs), tuberculostatique en inhibant l’incorporation de l’activité mycolique
dans la paroi. Absorbé par TD, diffuse dans les tissus mais peu dans LCR, élimination rénale.
EI : Névrite optique. - Streptomycine : antiBK majeur, bactériostatique et bactéricide, altération de synthèse protéique.
Injectable, faible diffusion LCR, élimination rénale.
EI : Néphrologiques et ototoxicité
Indiquez les principales classes de médicaments antirétroviraux et leur effets indésirables :
- Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) :
EI : Acidose lactique avec troubles digestifs et stéatose hépatique, myopathie et encéphalopathie chez
nouveau-né et femmes traitées, pancréatite, neuropathie périphérique sensitivo-motrice, effets gastrointestinaux. - Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) :
EI : Eruption cutanéo-muqueuse parfois grave (syndrome de Lyell), hépatites, troubles neurologiques. - Inhibiteurs des protéases :
EI : Lipodystrophie, troubles métaboliques.
Quels sont les mécanismes d’action des antiKc ?
Classez les antiKc selon leurs modes d’action :
AntiKc de la classe des antimétaboliques :
Classification des antiKc selon l’effet cytocinétique :
- Médicament agissant au niveau de l’ADN/ARN :
o Antimétaboliques : analogues de bases purique ou pyrimidiques, antifoliriques, analogues de
sucre. Bloquant la synthèse de dNTP par compétition avec les substances naturelles ==>
inhibition synthèse ADN. Diminuent la synthèse ADN et ARN et donc ↓ de la croissance
cellulaire et prolifération (plutôt actif en G1).
o Agents Alkylants : moutardes à l’azote, nitroso-urées, dérivés du cis platine, ….
Mécanisme d’action : formation d’un carbonium R-CH2+, fixation covalente sur ADN.
o Agents Scindants : se comportent comme les endonucléases réalisant de multiples cassures de
l’ADN.
o Inhibiteurs des ADN topoisomérases I ou II : empêchent la régulation des coupures crées par
les topoisomérases et provoquent donc une coupure définitive des brins d’ADN ==> apoptose.
o ADN Méthyl Transférase : inhibe les enzymes modificatrices de l’ADN.
o Histone Désacétylase : affectent l’organisation de la chromatine. - Médicaments agissant au niveau des microtubules : antimitotiques :
o Poisons de Fuseau : alcaloïdes de la pervenche qui inhibent la polymérisation de la tubuline,
les taxanes qui inhibent la dépolymérisation.
o Asparaginase : hydrolyse de l’asparagine entrainant une carence et destruction de cellules
tumorales incapables de faire la synthèse endogène de l’asparagine. - Hormonothérapie anticancéreuse : contre tumeur hormono-dépendantes (prostate, sein, digestive) :
Inhibition de la sécrétion de l’hormone endogène, Blocage du récepteur. - Immunomodulateurs : l’immunothérapie exploite les mécanismes naturels de défense / contrôle de
prolifération : vaccins tumoraux, cytokines, Ac monoclonaux, cellules cytotoxiques. - Inhibiteurs de protéines kinases (cycle cellulaire), Ac monoclonaux ciblant des Ag ou des récepteurs
membranaires et la transduction des signaux (inhibiteurs de R-EGF, …), médicament anti-angiogéniques
(inhibiteur R-VEGF), inhibiteur de protéasome (↓ dégradation de protéine régulation cycle cellulaire). - ATB cancérostatiques : substances intercalantes
Anticancéreux cytotoxiques : destruction cellulaire :
- Médicament agissant au niveau de l’ADN (déjà cités)
- Poisons de fuseau
Anticancéreux Cytostatiques : inhibiteurs de transduction des signaux de prolifération :
- Inhibiteurs de récepteur EGF
- Inhibiteurs de récepteur du PDGF
- Anti-œstrogènes
- …
Antidépresseurs : classes et mécanismes d’action :
==> Augmentation des taux de monoamines cérébrales (N-adr et Sérotonine) dans la fente synaptique.
- IMAO (inhibiteur de monoamine oxydase) : inhibition de la dégradation des neurotransmetteurs.
- Antidépresseurs tricycliques (imipraminiques) : inhibition de la recapture des neurotransmetteurs (Nadr, sérotonine, parfois dopamine)
- Inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine : inhibition de recapture de sérotonine.
- Inhibiteurs mixtes de recapture de sérotonine et noradrénaline.
- Sels de lithium : libération de sérotonine (psychoses maniaco-dépressives).
Mécanismes d’action et principaux effets des anxiolytiques de la famille des benzodiazépines :
Propriétés pharmacologiques des BDZ :
- Mécanisme : fixation sur des récepteurs spécifiques entrainant une potentialisation allostérique des
effets du GABA sur son récepteur GABA-A (neurotransmetteur inhibiteur du SNC) ==> diminution de
l’hyperactivité cérébrale associée à l’anxiété. - Effets pharmacologiques : anxiolytique, hypnotique, sédatif, anticonvulsivant, myorelaxant.
Maladie de Parkinson : physiopathologie, et ttt pharmacologiques possibles :
Principales classes de médicament antiparkinsoniens et modes d’action :
Classez les antiparkinsoniens selon mode d’action :
- Physiopathologie : dégénérescence très localisée du locus de Niger ou sont situés les corps cellulaires
de neurones dopaminergiques dont les axones se dirigent vers striatum (voie nigro striatale) ==> déficit
en dopamine dans striatum. - L-Dopa : précurseur immédiat de dopamine, rapidement transformé en dopamine, transformé en
dopamine ==> restaure le déficit de la synthèse de la dopamine au niveau du striatum. - Agonistes dopaminergiques : stimulent les récepteurs dopaminergiques post-synaptiques situés sur les
neurones cholinergiques du striatum. - Amantadine : n’est pas véritablement sur agoniste dopaminergique, son mécanisme d’action reste
inconnu, un effet anti-glutaminergique est suspecté. - Anticholinergiques : diminuent l’hyperfonctionnement des récepteurs cholinergiques.
- ICOMT : freinent la dégradation de la dopamine circulante.
- IMAO de type B : s’opposent à la destruction de la dopamine recaptée par l’extrémité présynaptique,
ils renforcent la transmission.
Définition et caractéristique des neuroleptiques :
Neuroleptiques : mécanismes d’action, principales propriétés pharmacologiques, utilisation
thérapeutique et principaux effets secondaires :
Effets pharmacologiques des neuroleptiques :
Neuroleptiques : classification & effets indésirable :
Ce sont des médicaments psychotropes à action sur la SNC, appartiennent à la classe des psycholeptiques
définies par 5 critères :
- Création d’un état d’indifférence psychométrique spécial
- Efficacité dans les états d’excitation et d’agitation
- Réduction progressive des troubles psychotiques aigus ou chroniques
- Production de syndrome extrapyramidal et neuro végétatif
- Effets sous corticaux dominants
4 Classes :
- Neuroleptiques sédatifs : sédation de l’angoisse et de l’excitation (schizophrénies, états maniaques)
- Antiproductifs : action anti productive sur le délire et les hallucinations
- Antidéficitaire : permettent une reprise de la communication (autisme)
- Antipsychotiques atypiques : action sur symptôme positifs, négatifs voire affectif de la schizophrénie
Mécanismes d’action :
- Blocage des récepteurs dopaminergiques
- Antagonistes des récepteurs α1-adrénergiques
- Antihistaminiques (H1)
- Affinité pour récepteur acétylcholinergiques
- Affinité pour récepteur sérotoninergique
Effets pharmacologiques : sédatif, antidélirant création d’un état d’indifférence psychomotrice
Utilisations thérapeutiques :
- Psychoses aigues, schizophrénies, délires chroniques non schizophréniques, certaines névroses graves
- Douleurs intenses, nausée et vomissements induits par les antiKc
Effets indésirables :
- Syndrome malin (pronostic vital)
- Effets neurologiques : sd parkinsonien ou extrapyramidal (hypertonie, …), dystonies on dyskinésies, sel
hyperkinétique
- Effets neurovégétatifs : hypertension orthostatique, effets atropinique (hyposialorrhée, …)
- Effets endocriniens et métaboliques : prise de poids, aménorrhée, …
- Photosensibilisation (brulures à l’exposition solaire)
Classez les psychotropes selon la classification de Delay et Denicker :
- Psycholeptiques : sédatifs psychiques, ↓ l’activité mentale : hypnotiques, neuroleptiques,
anxiolytiques. - Psychoanaleptiques : stimulants psychiques, ↑ l’activité mentale : Noo-analeptiques, antidépresseurs,
psychostimulants. - Psychodysleptiques : perturbent l’activité mentale : hallucinogènes, delirogènes, onirogènes (se sont
pas des médicaments).
Mécanisme d’action et utilisation thérapeutique de l’aspirine :
- L’aspirine est un AINS dont le mécanisme d’action est l’inhibition de la cyclo-oxygénase et donc
inhibition de la production des prostaglandines. - Utilisation thérapeutique : anti-agrégants plaquettaire, antipyrétique, antalgique, anti-inflammatoire,
effet uricosurique
Décrire les différentes modalités de la contraception progestative. Précisez leur avantages et
inconvénients :
- Modalités :
o Faibles doses continues : “micropilule progestative”
o Fortes doses discontinues : 5e au 25e jour du cycle “contraception anti gonadotrope”
o Fortes doses continues de formes à libération prolongée - Avantages : moins de troubles métaboliques, moins de risque thromboembolique
- Inconvénients : irrégularité des cycles, petites hémorragies (spotting), manifestations
d’hyperoestrogenie (tension mammaire, fibrome, kystes), grossesse tubaire, inefficacité en cas
d’induction enzymatique
Classes et mécanismes d’action des antidiabétiques :
Différentes classes des antidiabétiques oraux, mécanismes d’action et effets indésirables :
Mécanismes d’action des sulfamides hypoglycémiants :
Médicaments Antidiabétiques
- Injectables ==> insulines : sont des agonistes des récepteurs de l’insuline et donc stimulent la
pénétration cellulaire du glucose. - Oraux (ADO) : stimulent la sécrétion de l’insuline sensibilisent les tissus à l’insuline, modifient la
digestion des glucides. Plusieurs groupes :
o Biguanides : réduisent la production hépatique du glucose (néoglucogenèse), sensibilisent les
tissus à l’action de l’insuline, ↓ l’absorption intestinale du glucose.
EI : digestifs (diarrhée nausées, anorexie, …), ↓ l’absorption digestive du B12 & B9 (risque
d’anémie), acidose lactique.
o Aryl-sulfonyl-urées = sulfamides hypoglycémiants : stimulent la sécrétion de l’insuline par
augmentation de la quantité secrétée et par sensibilisation des ç bêta aux stimuli
physiologiques (sécrétion post prandiale d’insuline).
EI : hypoglycémie, ictère, cytolyse hépatique, leucopénie, agranulocytose, allergies,
photosensibilisation…
o Glinides : stimulent la libération d’insuline (action rapide et courte).
EI : prise de poids, hépatite, rétention hydrosodée, œdèmes maculaires.
o Thiazolidinediones = Glitazones : réduisent l’insulino-résistance, antihyperglycémiant (↑ le
transport du glucose dans les cellules surtout adipocytes, réduisent la glycémie, l’insulinémie
et lipides circulants).
EI : prise de poids, hépatite, rétention hydrosodée, œdème maculaire
o Inhibiteurs des α-glucosidases : retendent l’absorption intestinale de glucides, réduisent
l’hyperglycémie post prandiale.
EI : diarrhée, douleur abdominale, nausées.
o Analogues des incrétines (de GLP1) et inhibiteurs de la Dipeptidyl Peptidase (IDPP4) :
ralentissement du vidange gastrique, ↑ de la sécrétion d’insuline lorsque la glycémie est trop
élevée (post repas), ↓ de la sécrétion du glucagon.
PS : les analogues de GLP1 sont injectables (sc).
EI : troubles digestifs en début de TTT (nausées, vomissements), pancréatite, réaction
d’hypersensibilité (injection).
o Inhibiteurs de la réabsorption tubulaire du glucose (inhibition SGLT2) : ↑ excrétion urinaire
de glucose.
type de la douleur
Niveau1:
Sensibles aux antalgiques non morphiniques
Niveau 2: sensibles aux agonistes morphiniques faibles
Niveau 3: sensibles aux agonistes morphiniques forts
medicament utiliserenhypertension arterielle
strategie pour baisser cholesterol dans le sang
classification des medicament de SNC
Classification des médicaments actifs dans le SNC selon leur cible de neurotransmission :
- Neurotransmission dopaminergique : Antiparkinsoniens, neuroleptiques.
- Neurotransmission GABAergique : Antiépileptiques, anxiolytiques sédatifs.
- Neurotransmission noradrénergique et sérotoninergique : Antidépresseurs,
antimigraineux.
