Synthèse des lipides complexes et du cholestérol Flashcards

1
Q

Quelles sont les 2 classes de PL?

A
  1. Glycérophospholipides
  2. Sphingolipides
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Q

Quelle est la composition des glycérophospholipides?

A
  • 1 diacylglyréol
  • 1 groupement phosphate en C3
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3
Q

Vrai ou faux?

Les glycérophospholipides contiennent tous un acide phosphatidique dans leur structure.

A

Vrai

Acide phosphatidique = phosphoglycérol le plus simple

Précurseur de plusieurs autres glycérophospholipides

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4
Q

Quel est le rôle des glycérophospholipides dans les membranes plasmiques?

A
  • Ancrage de certaines protéines
  • Transmetteur de signaux cellulaires
  • Composant du surfactant pulmonaire et de la bile
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5
Q

Quelles sont les molécules donneuses d’un groupement phosphate?

A

CTP et CDP

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6
Q

Quelles sont les molécules qui peuvent composé le groupement alcool?

A

Choline ou éthanolamine

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7
Q

Quelle est la composition des sphingolipides?

A
  • Squelette de sphingosine
  • Longue chaine d’AG sur le groupement aminé de shingosine
  • Groupement polaire : phosphorylcholine
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8
Q

Quel est le seul sphingolipide que l’on retouve en concentration significative dans le corps?

A

Sphingomyéline

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9
Q

Quels sont les 2 PL les plus abondants des cellules eucaryotes?

A
  • Phosphoatidylcholine
  • Phosphoatidyléthanolamie

Groupements polaires obtenus via l’alimentation

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10
Q

Quel est le constituant essentiel des surfactants pulmonaires?

A

Phosphatidylcholine

Surfactant prévient l’affaisement des alvéoles

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11
Q

La synthèse des prostaglandines débute avec l’enzyme __________.

A

PGH2 synthase (appelée COX)

2 activités :
1) Activité clyclooxygénase
2) Activité péroxydase

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11
Q

Quelles sont les fonctions des prostaglandines?

A
  • Douleur
  • Fièvre
  • Inflammation

Elles agissent localement à leur site de production

Produits en très petites quantités par la majorité des tissus

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12
Q

Quels sont les 2 isoformes de la PGH2 synthase?

A

COX-1 : dans tous les tissus, responsable de synthèse des prostaglandines pro-agglomérantes (formation de caillots sanguins)
COX-2 : produit dans certains tissus suite à activation immune et inflammatoire

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13
Q

L’augmentation des prostaglandines suite à activation de COX-2 produit __________.

A

de la douleur, de la fièvre et de l’inflammation

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14
Q

Plusieurs composés inhibent la synthèse des prostaglandines de manière _________.

Ex. aspirine et ibuprofène

A

non-spécifique

Inhibent COX-1 et COX-2

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15
Q

Les effets bénéfiques des AINS sont dus à l’inhibition de l’isoforme _________.

A

COX-2

16
Q

Les effets secondaires des AINS sont dus à l’inhication de l’isoforme _________.

A

COX-1

Difficulté de coagulation, ulcères, hypertension artérielle

17
Q

Le cholestérol est majoritairement synthétisé dans ________.

A

le foie

Aussi dans intestin, glande surrénale et tissus reproductifs, mais ceux-ci permettent surtout la formation d’hormones stéroïdiennes

18
Q

Vrai ou faux?

Lsynthèse du cholestérol est un processus exergonique.

A

Faux

Endergonique : requiert beaucoup d’ATP

19
Q

La synthèse du cholestérol se produit où?

A

Dans la membrane du REL

20
Q

Quelles sont les 2 premières étapes de la formation du cholestérol?

A

1) Formation de HMG-CoA par l’HMG-CoA synthase : condensation de 3 acétyl-CoA
2) Réduction de l’HMG-CoA en mévalonate (requiert NADPH) par l’HMG-CoA réductase, réaction limitante

21
Q

L’HMG-CoA synthase cytosolique participe à la synthèse __________.

A

du cholestérol

22
Q

L’HMG-CoA synthase mitochondriale participe à la synthèse __________.

A

des corps cétoniques

23
Q

L’expression génique de l’HMG-CoA réductase est contrôlée par le facteur de transcription __________.

A

SREBP
Séquence SRE présente dans ADN
Liaison SREBP à SRE : augmentation de la synthèse du cholestérol

24
Q

Quand l’HMG-CoA reductase est-elle dégradée?

A

Quand la concentration de cholestérol est élevée

25
Q

Quand l’HMG-CoA reductase est phosphorylée, est-elle active ou inactive?

A

Inactive

Déphosphorylation = active

26
Q

L’expression génique de l’HMG-CoA reductase est _________ par l’insuline.

A

augmentée

27
Q

Qu’est-ce que l’hypercholestérolimie familiale?

A

Produit des élévations du LDL, car récepteurs de LDL (LDLr) ne fonctionnent pas adéquatement → empêche conversion du LDL en HDL

28
Q

Qu’est-ce que la maladie de Tangier?

A

Trouble rare du métabolisme des lipoprotéines, caractérisé par une absence quasi complète de HDL dans le plasma → cause suraccumulation de cholestérol dans les cellules

29
Q

Qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

Dépôt d’une plaque de lipides sur les artères → obstruction des vaisseaux qui peut mener à évènement cardiaque