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K2 S4 UE6 > Syndromes Pathologiques > Flashcards

Syndromes Pathologiques Flashcards

1
Q

Quels sont les 4 syndromes selon leur localisation ?

A

 MN sup  pyramidal
 MN inf  Neurogène périphérique
 Jonction Neuromusculaire  myasthénique
 Muscle squelettique  Myogène

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Q

Description phase aigue syndrome pyramidale ?

A

Plégie, Parésie DEFICIT
Hypotonie TONUS
Aréflexie (abolition) ROT
Abolition RCM

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Q

Description phase chronique syndrome pyramidale ?

A

DEFICIT :Plégie, parésie
TONUS :Hypertonie selvatique

ROT
Vifs polycinétiques
Signe de Hoffman
Trépidation éliptoïde cheville

RCM : Signe de Babinski

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4
Q

Description syndrome neurogène ?

A

DEFICIT : Plégie, Parésie
TONUS : Normal ou hypotonie
ROT :Aréflexie (abolition)
RCM : Abolition

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5
Q

Quels sont les différents ROT ainsi que leur racine + nerf ?

A 
	Bicipital : C5 (Nerf musculo-cutané)
	Stylo-radial : ¬C6 (Nerf radial)
	Tricipital : C7 (Nerf radial)
	Ulno-pronateur : C8 (Nerf ulnaire)
	Rotulien : L4 (Nerf fémoral)
	Achilléen : S1 (Nerf tibial)
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6
Q

Qu’est ce qu’un ROT vifs ?

A

augmentation de l’amplitude de la réponse

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7
Q

Qu’est ce qu’un ROT polycinétique ?

A

plusieurs réponses pour une stimulation, comme un clonus qui peut être inépuisable.

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8
Q

Qu’est ce qu’un ROT diffusé ?

A

Extension de la zone réflexogène : réponse réflexe obtenue même si la stimulation à lieu plus loin que la zone réflexogène.

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9
Q

Qu’est ce qu’un ROT croisé ?

A

stimulation provoque la réponse des muscles controlatéraux en plus des homolatéraux.

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10
Q

Le clonus du pied est signe de quoi ? ?

A

Spasticité

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11
Q

Description RCM cornéen?

A

Excitation douce de la cornée avec un coton
Arc réflexe : trijumeau (nerf ophtalmique)
Voie afférente : nerf fascial.

Rep normal : clignement palpébral
rep patho : absence de clignement
syndrome : périph + pyramidal

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12
Q

Description du RCM du voile du palais

A

Attouchement de l’hémi-voile
Arc réflexe : afférence nerf glosso-pharyngien
Centre bulbaire, efférent du nerf vague

Rep normal : contraction et élévation de l’hémi-voile
Rep patho : absence de contraction
syndrome périph + pyramidal

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13
Q

Descritpion du RCM crémastérien

A

Stimulation cutanée de la face interne de la cuisse
Niv de l’arc reflexe L1-L2

rep N : ascension testicule ou rétraction de la grande lèvre
Rep P : Absence de mouvement
Syndrome périph + pyramidal

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14
Q

Description du RCM anal

A

Stimulation de la marge de l’anus
Niv de l’arc reflexe : S4-S5

Rep N : contraction du sphincter anal
Rep P : pas de contraction
Syndrome : pyramidal + périph

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15
Q

Description des réflexes cutanés abdominaux ?

A

Simulation de la peau de l’abdomen, de dhs en dds avec une pointe.

Réflexe cut abdo sup : stimulation en dessous du rebond constal  métamère T6-T8

Reflexe cut 6 abdo moyen : hauteur de l’ombilic  métamère T8-T10

Reflexe cut abdo inf : fosse iliaque  métamère T10-T12

Rep N : mvt ombilic vers côté stimulé
Rep P : pas de réflexe
Syndrome périph + pyramidal

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16
Q

Description du RCM cutané plantaire

A

Stimulation de la plante du pied par une pression légère, à l’aide d’une pointe mousse remontant du talon vers la tête du Ve puis du 1er méta

Rep N : flexion des orteils
Rep P : extension lente gros orteil (signe babinski)
Syndrome pyramidal

17
Q

Quels sont les autres RCM moins spé que babinski ?

A
  • Schaefer
  • Gordon :
  • Oppenheim
  • Chaddock :
  • Hoffman
  • Rossomilo
18
Q

signe de schaefer ?

A

extension hallux à la pression du tendon achilléen

19
Q

Signe gordon ?

A

extension de l’hallux à la pression du mollet

20
Q

Signe oppenheim

A

extension hallux à la stimulation de la crête tibiale

21
Q

signe chaddock

A

Extension hallux à la stimulation de la face externe de la cheville

22
Q

Signe hoffman

A

flexion 3e phalange entraine flexion index + pouce

23
Q

Signe Rossomilo

A

stimulation face plantaire du 2e orteil entraine une flexion des orteils

24
Q

Quelles sont les différentes lésions que l’on peut avoir provoquant un syndrome pyramidal ?

A

On peut avoir des monoplégies/parésie d’un membre, Hémiplégie/parésie d’un coté du corps et de la face, d’une paraplégie/parésie qui est l’atteinte des deux membres inférieurs, et une tétraplégie/parésie qui est l’atteinte des 4 membres.

25
Q

Description parésie, def, origine, conséquence, topographie

A

diminution quantitative du recrutement volontaire d’une unité motrice. Son origine est la diminution des influx nerveux vers le groupe des MN spinaux. Cela provoque une diminution de la force musculaire. Généralement sur les extenseurs au MS et fléchisseur du MI.

26
Q

Description Myopathie def, origine, conséquence, topographie

A

Hypo extensibilité, rétraction des tissus mous ou contractures musculaires. Raccourcissement et perte d’extensibilité des tissus musculaires et articulaire. Origine d’une parésie, immobilisation musculaire associés à une sous-utilisation musculaire. Cela provoque une résistance viscoélastique passive s’opposant au mouvement. Elles touchent principalement les fléchisseurs du MS, et extenseurs du MI.

27
Q

Description hyper activité musculaire def, origine, conséquence, topographie

A

c’est l’augmentation du recrutement involontaire des unités motrices. Elle nait d’un déséquilibre entre les influences supra spinales et les activités reflexes segmentaires. Elle provoque un « blocage » des articulations dans certaines positions. Touche principalement les fléchisseurs du MS et extenseurs du MI.

28
Q

Comment la parésie, myopathies, hyperactivité sont interdépendant ?

A

l’atteinte du MN sup entraine la parésie en qlq heures avec des premiers facteurs de raccourcissement musculaire avec l’immobilisation (surtout s’ils sont en position courte). La sous/non utilisation du membre engendre toute une cascade d’évènement modifiant la structure et l’histologie musculaire. C’est la myopathie. L’hyperactivité est la conséquence de la perte d’extensibilité qui augmente la sensibilité du FNM et de la réorganisation plastiques post-lésionnelles corticales et médullaires.

29
Q

Def spasticité ?

A

excitabilité accrue du réflexe d’étirement phasique dépendant de la vitesse, détectée et mesurée au repos. Vitesse dépendant  ce n’est pas la cause principale de la limitation du mouvement volontaire.

30
Q

Def contraction spastique ?

A

recrutement inapproprié d’un ou plusieurs muscles antagonistes survenant lors de la commande volontaire sur un muscle agoniste en l’absence d’étirement phasique. Résulte principalement d’une anomalie de la commande descendante. Le muscle agoniste, parétique, aura d’autant plus de difficulté à vaincre la résistance imposée par l’antagoniste.

31
Q

Def dystonie spastique

A

Contraction tonique, chronique et involontaire en l’absence de toute commande volontaire et d’étirement brusque dit « phasique » d’origine supra-spinale, détecté et mesurée au repos. Ce symptôme se manifeste par des contractions permanentes ou un défaut de relaxation de certains muscles altérant la posture de repos. Peut y avoir une spasticité déclenchée à l’étirement rapide.

32
Q

FX vestibulo spinal ? afférence, centre, synapse, but ?

A

Reçoit des afférences du Vestibule + cervelet + autres parties cérébrales. Son centre est situé dans le noyau vestibulaire (bulbe rachidien). Il réalise des synapses avec MN α et γ. Il a pour but de compenser la posture de la tête.

33
Q

FX colliculo/tecto spinal ? afférence, centre, synapse, but ?

A

Reçoit des afférences de la rétine + autres parties cérébrales. Son centre est situé dans le colliculus sup (mésencéphale). Il fait des synapses avec les MN α et γ. Et a pour but la coordination occulo-céphalique.

34
Q

FX réticulo spinal ? afférence, centre, synapse, but ?

A

reçoit des afférences du cortex moteur associatif + cervelet (vermis). Son centre est situé dans la substance réticulée dans le pont et le bulbe rachidien. Il fait des synapses avec les MN α et γ. Il est responsable de la transmission de l’influx nerveux moteur régissant les muscles antigravitaires.
Peut provoquer une ataxie cérébelleuse (posture + coordination), ou syndrome cérébelleux statique.

35
Q

FX rubro spinal ? afférence, centre, synapse, but ?

A

Reçoit des afférences des zones corticales + cervelet (hémisphères cérébelleux). Son centre se situe dans les noyaux rouges (mésencéphale). Il fait des synapses avec les MN α et γ. Il régule la préhension des mains et de la coordination motrice.
une atteinte de cette zone provoque un syndrome cérébelleux cinétique.

36
Q

syndrome cérébelleux statique ? atteinte

A

Au niv du vermis. Il concerne de fx réticulo-spinal et entraine une ataxie cérébelleuse (trouble coordination mvt). Le problème est au niv de l’envoie de l’info au niv du cervelet, ce n’est pas un problème proprioceptif ou vestibulaire

37
Q

Quelles sont les conséquences de l’ataxie cérébelleuse, syndrome cérébelleux statique ?

A

Les conséquences de l’ataxie sont : ↑ polygone de sustentation (pas augmentation déséquilibres à l’occlusion des yeux), bras écartés du tronc, démarche ébrieuse, danse des tendons (contraction anarchique).

38
Q

Quelles sont les conséquences de syndrome cérébelleux cinétique ?

A

Les conséquences sont : dysmétrie (hypermétrie) dans les mvt rapides, asynergie musculaire (le patient ne va pas forcément plier les genou pour passer de DD à assis), hypotonie + réflexe pendulaires, tremblement d’action, dysarthrie (difficulté d’articulation), trouble oculomoteurs.

39
Q

syndrome cérébelleux cinétique ? atteinte ?

A

niv hémisphère cervelet, atteinte fx rubro spinal

K2 S4 UE6 (2 decks)

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