Syndromes Néphritiques Flashcards
Quelle est l’étiologie classique de la Glomérulonéphrite Aigue Post-Infectieuse (GAPI), quand arrive-t-elle ? Quelles trois autres étiologies connaissez-vous ?
Post streptococciques (surtout SGA, soit pharyngite, pyodermie ou impétigo). 1-3 semaines après l’infection.
Néphrite de shunt, endocardite bactérienne et autres infections (pulmonaires, osseuses ou cutanées)
Chez qui retrouve-t-on le plus la GAPI ?
Que représente-t-elle ?
Chez les enfants.
Le syndrome néphritique par excellence.
Quel est le pourcentage de GAPI que l’on retrouve chez les enfants d’âge préscolaire/scolaire ?
Dans quels groupes d’âge est-elle rare ?
85%.
Avant 2 ans et après 40 ans.
Dans la GAPI, quelle est la physiopatho ?
Qu’arrive-t-il avec les complexes immuns ?
Le rein est-il touché ?
Ag bact + Ac -> complexe immun -> Activation du complément -> phénomène inflamm
Les complexes immuns se déposent le long des parois.
Le rein n’est pas infecté lui-même.
Labos de la GAPI ? (Ac antistreptolysine O et C3)
Augmentation de l’Ac et diminution de C3
Comment explique-t-on la diminution de filtration glomérulaire dans la GAPI ?
Quel est le signe CLASSIQUE à la microscopie ?
À l’immunofluorescence que voit-on ?
Augmentation du nombre de cellules dans le glom (prolif cellules glomérulaire, soit mésangiale, épith et endoth,
et infiltration cellules inflamm, neutro, lympho et monocyte)
Ce qui oblitère les capillaires.
Les HUMPS, soit des dépôts de complexes immuns volumineux constitués d’IgG et C3, sur le versant épithélial.
Dépôts granuleux de C3 le long capillaires et dans le mésangium.
Quels sont les 5 signes néphritiques que l’on retrouve dans la GAPI, en orde de fréquence d’apparition ?
Hématurie (BRUNE)
Oedème généralisé
HTA
Oligo-anurie (50% des cas)
IR (degré variable)
Quelle est l’évolution de la GAPI ?
Dialyse ? Dans quel cas ?
Séquelle clinique ?
Que peuvent-ils conserver dans 5-10% des cas ?
Une évolution fulminant avec IR grave et permanente survient dans % ?
Maj n’ont pas de dialyse, sauf si anurie pendant 1 sem.
Aucune séquelle clinique la plupart du temps.
Conservent HTA, protéinurie ou IR légère à modérée.
1%
Quelle est la glomérulopathie la plus fréquente chez l’adulte ?
La néphropathie à IgA
Comment appelle-t-on la forme idiopathique de la Néphropathie à IgA ?
Nommez deux autres formes secondaires ?
Quel est l’élément qui en fait une GM à progression si rapide ?
Maladie de Berger.
Forme à cirrhose hépatique.
Forme purpura d’Henoch-Schonlein (avec purpura vasculitique des MIs et atteinte intestinale).
La compression des glomérules par les CROISSANTS = ++ évolutive.
Quelles sont les deux prédispositions retrouvées dans la IgA ?
Où se déposent les complexes IgA-Ac ?
Quel signe peut-on y apercevoir ?
- Prédisposition génétique (IgA plus immunogénique)
- Formation d’autoAc IgA ou IgG
Dans le mésangium : épaississement mésangial et hypercell mésangiale.
Les croissants.
Quel est le signe premier de la IgA ? De quoi peut-elle s’accompagner ?
Quand apparaissent les symptômes ? Suite à quoi ?
Hématurie (micro ou macro) avec parfois protéinurie.
2-3 jours suite à une IVRS virale (vs la GAPI suite à une pharyngite strepto 7 à 10 jours après).
Dans la néphropathie à IgA, y-a-t-il une baisse de C3 ?
Que retrouve-t-on comme signe évocateur ?
NON.
Les croissants.
Quel est le pronostic de l’IgA ?
Quel est le pourcentage finissant en IR terminale ?
Favorable.
25%.
Quelle est la première cause d’insuffisance rénale aigue chez l’enfant ?
Quel est son évolution ?
% qui auront besoin de dialyse en phase aigue ?
Complications tardives ?
Dialyse et greffe rénale ?
Le SHU.
Favorable.
50%
25%
5%
