syndrome pyramidal Flashcards

1
Q

qu’est ce qu’un AVC

A

survient lorsque le flux sanguin vers une partie ou une autre du cerveau rencontre un obstacle. les séquelles dépendent: de la partie du cerveau atteinte et le type d’AVC. hémicorps affecté du côté opposé à la lésion. si c’est sévère = hémiplégie (pas de mvts volontaire) vs hémiparésie (semi-fonctionnel ou fonctionnel)

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2
Q

qu’est ce qu’un ICT

A

ischémie cérébrale transitoire, donc quand il y a une diminution de sang au cerveau donc moins d’O2, c’est réversible, petit caillot bloque temporairement une artère, symptômes durant moins d’une heure (parfois quelques minutes), il peut annoncer un AVC

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3
Q

quels sont les facteurs de risques au AVC

A

HTA, maladies cardiaques, diabète, ATCD AVC ou ICT, tabagisme, dyslipidémie, obésité et hérédité

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4
Q

qu’est ce que l’étiologie de l’AVC

A

déficit neurologique du à une perturbation de la circulation cérébrale causée par une occlusion vasculaire (ischémie) d’origine thrombotique ou embolique, processus hémorragique ou malformation artério-veineuse

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5
Q

AVC avec thrombose

A

début: +- rapide, en escalier
céphalée: parfois
vigilance: normale ou diminution légère
mode d’installation: variable
évolution: stabilisation, amélioration
maladie associées: artériosclérose, athérosclérose et HTA

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6
Q

AVC avec embolie

A

début: brutal
céphalée: parfois
vigilance: normal ou diminution légère
mode installation: d’emblé complet dans un territoire
évolution: stabilisation, amélioration
maladie associées: maladies cardiaque, sténose carotides

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7
Q

AVC avec hémorragie

A

début: rapide à brutal
céphalée: souvent importante
vigilance: stupeur à coma
mode d’installation: progressif (minutes ou heures)
évolution: détérioration, hypertension intra-crânienne
maladie associées: HTA, maladie du sang, prise d’anti-coagulants, artériosclérose

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8
Q

thrombose VS embolie

A

thrombose: occlusion vasculaire par plaque d’athérome
embolie: origine cardiaque, débris de plaques athéromateuse en provenance de la circulation, bloquent l’artère cérébrale moyenne

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9
Q

quels sont les deux principales paires d’artères

A

artère carotides interne: alimentent le cerveau et partie antérieur
artères vertébrales: fournissent le tronc cérébral et le cerveau partie postérieur

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10
Q

qu’est ce que l’artère carotide interne devient?

A

se ramifie dans l’artère cérébrale antérieur et continue à former l’artère cérébrale moyenne

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11
Q

quels sont les caractéristiques des artères vertébrales

A

principales artères du cou. proviennent généralement des artères sous-clavières. chaque vaisseau passe en haut de chaque côté du cou, se fondant dans le crâne pour former la seule artère basilaire médiane.

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12
Q

à qui les artères vertébrales fournissent du sang

A

la moelle épinière cervicale, tronc cérébral, cervelet et à la partie postérieure du cerveau

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13
Q

qu’est ce que le cercle de willis

A

la connexion des circulations antérieur et postérieur par des artères communicantes. il est à la base du cerveau et il assure une circulation de secours au cerveau. il y a 5 vaisseaux qui le forme (carotide interne, artères cérébrales antérieures d et g, artères cérébrales moyennes d et g, système vertébro-basilaire et artères cérébrales postérieures d et g)

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14
Q

qu’est ce que l’artères cérébrales moyennes /sylvien

A

les artères permettent l’irrigation de zones profondes et superficielles du cerveau, en particulier une grande partie de la surface des hémisphères cérébraux. elles vascularisent le lobe frontal, pariétal et temporal. déficit sensorio-moteur à prédominance brachio-faciale. majorité des avc se situent dans le territoire sylvien

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15
Q

si c’est une atteinte du côté dominant quel déficit peut être causé

A

aphasie de wernicke ou broca

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16
Q

si c’est une atteinte du côté non-dominant quel déficit peut-être causé

A

anosognosie, héminégligence, apraxie d’habillage

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17
Q

qu’est ce que l’anosognosie

A

trouble neuropsychologique qui fait qu’un patient atteint d’une maladie ou d’un handicap ne semble pas avoir conscience de sa condition

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18
Q

qu’est ce que l’héminégligence

A

incapacité à détecter, s’orienter vers ou répondre à des stimuli porteurs de signification lorsqu’ils sont présentés dans l’hémi-espace contra-lésionnel

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19
Q

qu’est ce que l’hémianopsie homonyme

A

perte d’un côté complet du champ visuel périphérique

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20
Q

qu’est ce que l’apraxie

A

difficulté à exécuter des consignes des mouvements dans un but précis, va nuire ++ aux AVQ/AVD. il y a 4 types

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21
Q

qu’est ce que l’apraxie idéatoire

A

incapacité à exécuter un pgm moteur approprié: effectues des actions dans des ordres incorrects (ex: beurrer le pain avant de le mettre dans le grille pain)
incapacité à effectuer une tâche apprise avec des objets (ex: se peigner les cheveux avec une brosse à dents)

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22
Q

qu’est ce que l’apraxie idéomotrice

A

l’incapacité à exécuter un geste sur demande alors qu’ils peuvent effectuer ce même geste spontanément (ex: ils ne peuvent pas décrocher un téléphone lorsqu’on leu demande de le faire mais peuvent le décrocher sans réfléchir lorsqu’il sonne)

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23
Q

qu’est ce que l’apraxie d’habillage

A

incapacité de se vêtir correctement (ex: difficulté à orienter et mettre les vêtements sur le corps)

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24
Q

qu’est ce que l’apraxie kinétique

A

incapacité de faire des mouvements précis ou exacts (ex: incapacité d’utiliser un tournevis)

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25
Q

quels sont les conséquences d’une lésion occipitale (fonctions visuelles)

A

hémianopsie: perte de la vision dans le champ visuel des 2 yeux du côté opposé à la lésion
agnosie visuelle: incapacité à reconnaître un objet

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26
Q

quels sont les conséquences d’une lésion temporal (fonctions auditives)

A

agnosie auditive: incapacité à identifier les sons de l’environnement
aphasie de compréhension: wernicke

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27
Q

quels sont les troubles du langage écrit ou verbal

A

souvent secondaire à un atteinte de l’hémisphère dominant donc à G
aphasie de conduction: peut parler et comprendre mais lien brisé entre les 2 ce qui rend le langage incohérent
aphasie de broca (expression): parle peu, lentement, mais comprend bien
aphasie de wernicke (compréhension): ne comprend pas les consignes

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28
Q

qu’est ce que l’astéréognosie

A

incapacité de reconnaître un objet dans la main en l’absence d’information visuelle (dominant)

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29
Q

qu’est ce que l’hémiasomatognosie

A

l’hémicorps atteint ne fait plus partie de l’image corporelle résultat: héminégligence (non-dominant)

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30
Q

quels peuvent être des problèmes en lien avec les fonctions cognitives

A

troubles de l’orientation, trouble de mémoire, diminution de l’attention/jugement et trouble de comportement

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31
Q

qu’est ce que l’évolution post-AVC

A

la récupération dépend de l’ampleur de la lésion et sera différente pour chaque patient, des changements neurologiques sont possibles durant 12 à 18 mois. si il n’y a aucune évolution durant les 3 premiers mois, le potentiel de récupération est presque nul

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32
Q

qu’est ce que le tonus musculaire

A

c’est la légère tension qui est toujours présente dans les muscles normaux, même au repos. l’avc peut avoir une incidence sur le tonus: tonus fort (spasticité) tonus faible (flaccidité)

33
Q

qu’est ce que la 1ere étape post-AVC

A

**ROT sont absent, babinski +, attention à l’épaule (subluxation)
phase aigüe: urgence médicale immédiatement post-AVC, phase flasque (absence de mouvement volontaire/aucune résistance au mouvement passif)
phase sub-aigüe: tonus flasque + signes vitaux se stabilisent, habituellement transitoire (quelques jours à quelques semaines

34
Q

qu’est ce que la 2eme étape post-AVC

A

**ROT +, babinski , attention aux contractures
débute durant phase sub-aigüe, augmentation progressive du tonus musculaire, spacticité peut être légère modérée ou sévère

35
Q

qu’est ce que la 3eme étape post-AVC

A

**réadaptation active importante, le tonus se stabilise 12 à 18 mois post-avc
concorde avec la phase de réadaptation active, début du mouvement volontaire, souvent persiste un certain degré de spasticité qui affecte la qualité du mouvement volontaire

36
Q

qu’est ce que la 4eme phase post-avc

A

> 12-18 mois post AVC, séquelles dépendent du tonus et capacité mouvement volontaire, souvent retour moteur incomplet et perte d’autonomie, hypotonicité chronique ou hypertonicité chronique, présence ou non de réaction associées

37
Q

quels sont les 7 stades d’évolution de Brunnstrom

A

1: flaccidité
2: début spasticité, apparition des synergies flex/ext
3: spasticité à son maximum
4:spasticité commence à diminuer, réussit à faire des mvts dans les synergies primitives (mais pas pures flex/ext)
5: spasticité continue à diminuer, début de mouvement volontaire hors synergie
6: spasticité presque disparue, mvts individue;s des articulations tous possible, coordination quasi-normale
7: tonus normal, récupération complète des mvts et coordination

38
Q

quels sont les tonus possibles

A

flaccidité: absence de tonus
hypotonicité: diminution du tonus
spasticité/hypertonicité: augmentation du tonus
rigidité: augmentation du tonus
fluctuation du tonus

39
Q

quels sont synergie post-avc

A

flexion au MS et extension au MI à cause de la spasticité

40
Q

qu’est ce qu’un schème/synergie

A

mvt automatisme qui découle d’une schéma de mvt primitifs suite à la perte du contrôle inhibiteur du cortex cérébral

41
Q

quels sont les synergies pour MS

A

scapula: rétraction et élévation
épaule: ADD et RI
coude: flexion
avant-bras: pronation ou supination
poignet: flexion
main: flexion

42
Q

quels sont les synergies pour MI

A

hanche: extension, ADD et RI
genou: extension
cheville: flexion plantaire et inversion
orteils: flexion

43
Q

qu’est ce qu’une réaction associées

A

mouvement involontaire, contraction musculaire réflexe causée par une augmentation de spasticité dans les schèmes de synergie

44
Q

quels sont les déclencheurs des réactions associées

A

effort musculaire
bâillement
peur
surprise
tour émotion

45
Q

quels sont les effets nuisibles des réactions associées

A

activités fonctionnelles plus difficile
risque de contracture
nuisent au retour du mvt volontaire
rendent le maintient de l’équilibre difficile

46
Q

qu’est ce qu’une perturbation des réactions posturales par rapport au tonus

A

quand le tonus postural est anormal rend les réactions automatiques inefficaces, si le tonus est faible la stabilité est menacée, si il est spastique ca empêche le bon fonctionnement des réactions d’équilibre, un patient hémiplégique compense beaucoup avec son côté sain

47
Q

qu’est ce qu’un déficit sensitif

A

influence la récupération et les résultats du traitement, le mvt volontaire est influencé par les sensations sup. et prof. AVC affect donc l’unité fonctionnelle et les déficits sensitifs affectent plus les mvts qui demande de la coordination

48
Q

quel blessure peut arriver à l’épaule chez un patient post-avc

A

chez les hémiplégiques la subluxation gléno-humérale peut survenir autant chez les patient flasque que spastique, donc douleur à l’épaule très fréquente

49
Q

quels sont les autres problèmes qui peuvent être lié au post avc

A

capsulite de l’épaule, syndrome épaule-main
oedeme main-doigts
plaies de pression
problèmes respiratoire

50
Q

quoi vérifier dans le S pour un patient hémiplégique

A

si douleur à l’épaule côté hémi

51
Q

quoi vérifier dans le o pour un patient hémiplégique

A

observations générales pour FMS (communications ect)
observer présence de réactions associées et si il porte une attelle

52
Q

à quoi sert l’attelle

A

soutenir un bras à faible tonus. **ne doivent pas être utilisées de façon constante

53
Q

à quoi sert l’orthèse pied-cheville

A

soutient cheville instable, utile aussi si faiblesse pour décoller pied du sol (pied tombant)

54
Q

quoi vérifier dans la posture pour un patient hémiplégique

A

présence hémi-retrait du côté atteint?
diminution MEC?
observation G/H pour vérifier si sublux ** on mesure la sublux avec le nombre de doigts qui comble l’espace entre acromion et tête humérale

55
Q

quoi vérifier dans le bilan trophique pour un patient hémiplégique

A

oedème?
qualité peau

56
Q

quoi vérifier dans le bilan articulaire pour un patient hémiplégique

A

côté hémi: passif seulement (à faire avant mvt volontaire) si tonus normal on procède au bilan articulaire standard, on fait le bilan du tonus en même temps

57
Q

quoi vérifier dans le bilan des mvts volontaires pour un patient hémiplégique

A

doit noter ROM, qualité du mvt et la présence de synergie et donner une note globale (fcn, semi fcn ou non fcn)

58
Q

quoi vérifier dans le bilan musculaire pour un patient hémiplégique

A

si le tonus est adéquat on le fait normalement, sinon on ne le fait pas ou avec ++ prudence, nous allons plus mesurer la force avec des tests fonctionnels

59
Q

quoi vérifier dans le bilan sensitif pour un patient hémiplégique

A

superficielle: toucher léger, monofilaments, localisation des stimulus etc
profonde: sens de position statique et sens de mouvement

60
Q

quoi vérifier dans le bilan de coordination pour un patient hémiplégique

A

choisir 2 tests pour MS et 2 pour MI mais on évalue pas si pas assez de mvt volontaires

61
Q

quoi vérifier dans le bilan d’équilibre pour un patient hémiplégique

A

on évalue la qualité des réactions de redressement, équilibre et protection et on peut procéder à différents tests

62
Q

quoi vérifier dans la mobilité fonctionnelle pour un patient hémiplégique

A

MIF (mesure de l’indépendance fonctionnelle
déplacements
marche

63
Q

quoi vérifier dans le patron de marche pour un patient hémiplégique

A

problèmes souvent rencontrés:
- dissociation ceintures
- MEC côté atteint
rétropulsion hémicorps hémiplégique
- contrôle hanche et genou en unipodal
- contrôle cheville en flexion doral

64
Q

quels sont les 2 patrons de marche les plus commun post-avc

A

fauchage: MI atteint reste tendu lors de la marche ce qui fait un demi-cercle au sol avec le pied
steppage: relève très haut sa jambe et son genou pour ne pas toucher le sol avec la pointe du pied

65
Q

quel est l’objectif du traitement de l’hémiplégique

A

favoriser le retour fonctionnel maximal, l’hémiplégique doit développer de nouvelles habiletés fonctionnelles par de nouveaux apprentissages car il doit empêcher l’activité musculaire non désirée et la remplacer par une activité motrice contrôlée

66
Q

quels sont les bien faits du traitement de l’hémiplégie

A

soulager
inhiber la spasticité
favoriser mvts volontaires, éviter synergies primitives
maximiser le potentiel fonctionnel de l’hémicorps atteint
enseigner les compensations

67
Q

qu’est ce qu’on peut utiliser en traitement pour optimiser le patient

A

systèmes sensoriels: visuel, auditif, gustatif, olfactif, tactile, vestibulaire, proprioceptif

68
Q

qu’est ce que les mobilisations passives hors synergie

A

objectifs: augmenter AA et inhiber la spasticité
mvts lents de proximal à distal
si spasticité on évite schème de synergie, éviter de stimuler ventres musculaires = prises osseuse
**donc l’ouverture de la main + ABD ou EXT du pouce préalable à la mobilisation est préférable

69
Q

quels sont les points important du positionnement (côté hémi seulement)

A

favoriser la protraction de la ceinture scapulaire
coude en extension
ouverture du pouce et de la main
quand assis on doit favoriser la bascule antérieure du bassin

70
Q

qu’est ce que la technique de facilitation

A

stimulation tactile sur le ventre musculaire
tapotement
brushing
pression rapide, vibration
étirement rapide
stimulation à la glace
**utiliser dans les cas de changement de tonus

71
Q

qu’est ce que la technique d’inhibition

A

utilisées dans le cas de la spasticité
positionnement hors synergie
mobilisation passives lentes et maintenues en fin d’amplitude (souvent quelques secondes mais dans les cas chroniques on peut maintenir plusieurs minutes)

72
Q

qu’est ce que la stabilisation tronc/contrôle postural

A

posture: une main sur le sternum, l’autre en lombaire bas, relâcher la prise et demander au patient de maintenir la position
tronc: renforcement abdominal pour équilibre en position assise

73
Q

qu’est ce que la technique d’approximation

A

consiste à augmenter l’input sensoriel manuellement en rapprochant les surfaces articulaires (plein de mécano-récepteurs), la pression est dirigées vers la partie distale du membre

74
Q

qu’est ce que l’augmentation de la MEC du côté atteint

A

MS:
assis: favorise stabilisation proximale et neutralise la synergie des fléchisseurs dominants due à la spasticité (appui de côté sur avant-bras)
debout: mains sur une table (faire comme si on lavait)
MI:
assis: marche des jambons, se déplacer en latéral, assis sur ballon suisse (transfert de poids)
debout: transfert de poids en fente, trasnfert, marche de côté, marche vers l’arrière

75
Q

qu’est ce que sont les mouvements volontaires (traitement hémiplégique)

A

mouvement similaire à la tâche, utilisation de la techniques de facilitation au besoin avant et pendant l’ex’s
thérapie par le mouvement induit par la contrainte

76
Q

qu’est ce que sont les exercices de bilatéralité

A

favoriser les mouvements volontaire hors synergie en stimulant connexions inter-hémisphériques, prise de conscience corporelle et diminution de héminégligence

77
Q

comment on rééduque la marche en phase d’appui

A

diminution de l’hyperextension du genou en améliorant le contrôle de l’extension (pratiquant maintien d’une légère flexion du genou ou en pratiquant la marche avec 2 genoux fléchis)

78
Q

comment on rééduque la marche en phase d’oscillation

A

augmenter la rotation antérieur du bassin à l’oscillation, augmentation de l’extension de hanche par marche arrière (marche à obstacle), diminution du fauchage