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PHA 1022 - Nerveux > Sympathomimétiques et sympatholytiques > Flashcards

Sympathomimétiques et sympatholytiques Flashcards

1
Q

V/F: La boucle de rétroaction des catécholamines fait en sorte que si NA augmente, la conversion en L-DOPA augmente aussi.

A

FAUX

Si NA augmente, la conversion en L-DOPA diminue

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Q

Quel est le principal moyen de terminaison du signal noradrénergique dans les synapses adrénergiques?

A

La recapture dans la terminaison nerveuse présynaptique

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Q

Quel organe contribue en très grande partie à la dégradation enzymatique de l’adrénaline et la noradrénaline?

A

Le foie

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4
Q

Quelles sont les deux enzymes de dégradation de la noradrénaline?

A

Mono-Amine-Oxydase (MAO)

Cathécolamine-O-Méthyl-Transférase (COMT)

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5
Q

Quels sont les produits finaux de la dégradation de la NA par la MAO et COMT?

A

Acide vanylmandélique (VMA)
Métanephrine
Normétanephrine

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6
Q

Quelles sont les 3 grandes manières de modifier l’activité adrénergique?

A 
Action directe (effet ciblé)
Action indirecte (effet généralisé)
Action mixte
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7
Q

De quelle manière une substance peut modifier l’activité adrénergique de manière DIRECTE?

A

Liaison ou antagonisme au niveau du récepteur

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8
Q

De quelles manières une substance peut modifier l’activité adrénergique de manière INDIRECTE?

A

Augmenter le substrat (tyramine) pour fabriquer le médiateur
Modifier la libération du médiateur (NA, A)
Modifier la recapture du médiateur
Inhiber les enzymes de dégradation du médiateur

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9
Q

De quelles manières une substance peut modifier l’activité adrénergique de manière MIXTE?

A

Modifie la libération/recapture du médiateur

Stimule directement le récepteur

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10
Q

V/F: en général il y a cohabitation des récepteurs alpha et bêta sur un organe cible.

A

VRAI

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11
Q

Quels organes possèdent des récepteurs α seulement?

A 
Fibres radiaires (mydriase)
Vaisseaux (peau, cerveau, muqueuses)
Sphincters (estomac, intestins, vessie) 
Organe sexuel (éjaculation)
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12
Q

Quels organes possèdent des récepteurs α prédominant?

A

Artères rénales

Artères mésentériques

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13
Q

Quels organes possèdent des récepteurs β seulement?

A

Coeur β1
Muscle ciliaire β2
Muscle bronchique
Detrusor β2 et β3 (vessie)

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14
Q

Quels organes possèdent des récepteurs β prédominant?

A

Vaisseaux muscles squelettiques **

Vaisseaux hépatiques

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15
Q

Qu’est-ce qui détermine l’affinité et l’effet de l’agent pharmacologique ?

A 
Agoniste (sympathomimétique)
Antagoniste (sympatholytique)
Action préférentielle sur α ou β 
 Action préférentielle sur sous-type de récepteur (SÉLECTIVITÉ)
Lipophilicité et accès à la BHE
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16
Q

Quelle molécule a une affinité pour α1?

A

Phényléphrine

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17
Q

Quelle molécule a une affinité α1 =α2&raquo_space; β1»β2 (Ratio 4:1) ?

A

Noradrénaline

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18
Q

Quelle molécule a une affinité α1 =α2 = β1 =β2 ?

A

Adrénaline

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19
Q

Quelle molécule a une affinité β1 =β2 ?

A

Isoprotérénol

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20
Q

Quelle molécule est un agoniste universel?

A

Adrénaline

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21
Q

Comment agit un agent sympathomimétique direct?

A

Action directe sur les récepteurs adrénergiques

Agonistes des récepteurs α ou β

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22
Q

Comment agit un agent sympathomimétique indirect?

A

Augmentent la concentration de NA dans la fente synaptique

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23
Q

Comment appelle-t’on les antagonistes des récepteurs α?

A

α-Sympatholytiques

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24
Q

Comment appelle-t’on les antagonistes des récepteurs α?

A

β-Sympatholytiques

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25
Q

Que font les antisympathotoniques?

A

diminuent le « tonus sympathique » (activité générale sur le sympathique)

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26
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur les muscles lisses des vaisseaux sanguins peau, reins, splanchniques?

A

Excitation

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27
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur les muscles lisses du TGI et des bronches?

A

Inhibition

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28
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur le coeur?

A

Excitation (augmente FC et ionotropisme)

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29
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur les actions métaboliques

A

Augmente lipolyse

Augmente glycogénolyse

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30
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur le glucagon et l’insuline?

A

Diminue l’insuline et augmente le glucagon

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31
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur la respiration? (action centrale)

A

Stimulation

32
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur l’appétit? (action centrale)

A

Diminution

33
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur l’action présynaptique?

A

Inhibition ou facilitation de la transmission NT

34
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur l’oeil?

A

Accomodation pour vision loin

35
Q

Quelle est l’action sympathomimétique des catécholamines sur la vessie?

A

Relaxation (= envie d’aller aux toilettes)

36
Q

Quelle est l’équation de la tension artérielle (TA)?

A

TA= DCxRVP

DC: débit cardiaque
RVP: résistances vasculaires périphériques

37
Q

Quelle est l’équation du débit cardiaque (DC)?

A

DC = FC x FeVG

FC: fréquence cardiaque
FeVG: fraction d’éjection du ventricule gauche

38
Q

Quelles sont les catécholamines endogènes?

A

Épinéphrine (A)
Norépinéphrine (NA)
Dopamine

39
Q

Nommez les 5 grandes classes d’agonistes des catécholamines ainsi que des exemple

A 
1. Agonistes β-adrénergiques: 
(Isoprotérénol, Dobutamine)
2. Agonistes β2-adrénergiques:
(Salmétérol, salbutamol, terbutaline, vilantérol)
3. Agonistes α1-adrénergiques: 
(Phenyléphrine)
4. Agonistes α2-adrénergiques: 
(Clonidine)
5. Agonistes sympathomimétiques divers: 
(Amphétamines, Éphedrine, Oxymetazoline)

*VOIR DIAPO 27

40
Q

Nommez 2 catécholamines synthétiques?

A

Isoproterenol

Dobutamine

41
Q

Qu’en est-il des catécholamines et de l’administration P.o?

A

Inefficace car rapidement métabolisé au foie et TGI ( par les enzymes MAO et COMT)

42
Q

Pourquoi l’absorption des catécholamines devient lente après injection s/c?

A

Car vasoconstriction

43
Q

V/F: Les catécholamines sont très liposolubles, ce qui leur permet d’avoir un effet central

A

FAUX

Peu liposoluble = ne passe pas la BHE

44
Q

Quelles sont les indications pour injecter de l’épinéphrine (adrénaline)?

A

• Choc anaphylactique (Epipen®)
• Status asthmaticus
• Choc cardiogénique
• Arrêt cardio-respiratoire et arythmies cardiaques •Adjuvant l’alors d’utilisation d’anesthésiques locaux
-diminue l’absorption systémique
-augmente la durée d’action de l’anesthésique local

45
Q

Comment l’Épipen agit-elle lors d’un choc anaphylactique?

A

Effet β2 = bronchdilatation

Effet α1: vasoconstriction, augmentation TA

46
Q

Quels sont les effets d’un injection de noradrénaline?

A
  1. Vasoconstricteur puissant: effet α1
    • Vasoconstriction artérielle et veineuse de tous les lits vasculaires (sauf les coronaires) = Augmentation +++ tension artérielle
  2. Stimulant modéré β1: augmentation FC, force de contraction cœur
  3. Peu d’effets β2 = Peu d’effets métaboliques!!
47
Q

Quelles sont les indications pour injecter de la noradrénaline?

A

Augmentation RVP et augmentation TA
• Traitement hypotension artérielle
• Traitement choc septique

48
Q

Quels sont les récepteurs de la dopamine?

A

D1 (récepteur post-synaptique)

D2 (récepteur pré-synaptique)

49
Q

Que contrôle de récepteur D1 de la dopamine?

A

Vasodilatation rénale, mésentère, coronaires, cérébrale

50
Q

Que contrôle de récepteur D2 de la dopamine?

A
  • Diminution relargage NA = Vasodilatation

* Effet central (controle no/vo, sensation de récompense)

51
Q

V/F: L’effet pharmacologique de la dopamine est un effet dose-dépendant?

A

VRAI

52
Q

Quel est le récepteur avec le plus d’affinité pour la dopamine lors d’une petite dose?

A

D

53
Q

Quel est le récepteur avec le plus d’affinité pour la dopamine lors d’une moyenne dose?

A

β

54
Q

Quel est le récepteur avec le plus d’affinité pour la dopamine lors d’une grande dose?

A

α

55
Q

Quels sont les indications pour l’injection de dopamine?

A

• Traitement de la bradycardie
• Traitement de l’insuffisance cardiaque
(mais très peu utilisée en pratique)

56
Q

Que sont les agents sympathomimétiques indirects?

A

Substances qui augmentent indirectement la concentration de noradrénaline dans la fente synaptique

57
Q

V/F: Les agents sympathomimétiques indirects présentent un risque important de dépendance.

A

VRAI

Sont souvent des stupéfiants

58
Q

Quels sont les mécanismes d’action possibles des agents sympathomimétiques indirects?

A
  1. Par une inhibition de la recapture de la noradrénaline (par exemple : cocaïne)
  2. Par une accélération de la libération de la noradrénaline
  3. Par une inhibition de la dégradation par la MAO
  4. Par la somme de ces trois effets (exemple : amphétamine et métamphétamine)
59
Q

Que peut-on dire sur l’efficacité des agents sympathomimétiques lorsque les réserves de NA sont épuisées?

A

L’efficacité disparait (tachyphylaxie)

60
Q

Nommez un agent sympathomimétique divers.

A

Amphétamines (Adderall)

Pseudoephédrine (Sudafed)

61
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’Adderall?

A
  • Augmente la libération NA
  • Diminue la recapture neuronale
  • Diminue l’activité de la MAO
62
Q

Quels sont les effets physiologique de l’Adderall?

A
  • Effet stimulant SNC très puissant:
  • Action périphérique α et β: augmentation TA, tachycardie •Diminue la sensation de fatigue et le besoin de sommeil •Augmente l’attention
  • Diminue l’appétit
63
Q

Quel est le mécanisme d’action de la pseudoephédrine?

A
  • Stimulation directe récepteurs adrénergiques
  • Stimulation indirecte via augmentation relargage NA

Agoniste récepteurs α et β:

  • Augmentation FC et débit cardiaque
  • Augmentationrésistancesvasculaires - Augmentation tension artérielle
64
Q

Quelle est l’indication de la pseudoephédrine?

A
  • Traitement hypotension per-opératoire

* Décongestionnant nasal

65
Q

Qu’est-ce qu’un choc?

A

État d’inadéquation entre la demande et l’apport en O2
•Se manifeste principalement par une hypotension
•Évolution vers défaillance multi-organes

66
Q

Quelles sont les causes d’un choc?

A

Hypovolémique, cardiogénique, distributif (anaphylaxie, sepsis), obstructif (tamponnade, embolie pulmonaire)

67
Q

Quel type d’agent utilise-t’on en cas d’arrêt cardiaque?

A

β- sympathomimétiques

L’épinéphrine est la pierre angulaire de la réanimation médicamenteuse

68
Q

Quels sont les 3 amines sympathomimétiques utilisés en cardiologie?

A

Dobutamine (β1) : inotrope +
Isoprénaline (β1, β2) : inotrope + chronotrope + bathmotrope + vasodilatateur
Dopamine (DA, β1, β2, α) : inotrope + diurétique

69
Q

Qu’est-ce que la narcolepsie?

A

hypersomnolence, attaques de sommeil

70
Q

Comment traite-t’on la narcolepsie?

A

Stimulants SNC = amphétamines

*attention au risque de dépendance

71
Q

Comment peut-on traiter l’obésité?

A

Amphétamines: perte de poids par diminution de l’appétit plus que par augmentation du métabolisme
*attention au risque de dépendance

72
Q

Quels sont les 5 principaux α-sympatholytique (α-bloquants)?

A 
Prazosin
Terazosin
Dexazosin
Alfuzosin
Tamsulosin
73
Q

Quels sont les 5 principaux β-sympatholytique (β-bloquants)?

A 
Acebutolol
Atenolol
Bisoprolol
Carvedilol (non-sélectif)
Metoprolol
74
Q

Comment agissent les α-bloquants?

A

Antagonistes de la noradrénaline et de l’adrénaline pour les récepteurs α mais qui ne possèdent aucune affinité (ou une affinité très faible) pour les récepteurs β.

75
Q

Quelle est l’application thérapeutique des α-bloquants?

A

Diminution de la Pression Artérielle

Hyperplasie bénigne de la Prostate

76
Q

Quel est le principal risque des α-bloquants utilisés pour diminuer la pression artérielle?

A

Tachycardie réflexe surtout si agent bloque α 1 et 2

PHA 1022 - Nerveux (2 decks)

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