Sykepleiepluss

Question 1

Si noe om prionet:

Answer 1

Er den minste mikroben. Bare et enkelt protein.
Foldet på ”feil måte”. Kan smitte andre proteiner med sin struktur. Når et prion kommer i kontakt med et annet protein, så overfører den sin struktur til det proteinet.
Veldig stabilt, som kan overføres gjennom mat.
Forårsaker (Creutzfelt-Jakob sykdom (skrapesyke, kugalskap).

Question 2

Si noe om viruset:

Answer 2

1) Har kapsid (proteinkappe)
2) Inneholder DNA
3) Ingen egen metabolisme
4) Trenger andre levende celler for å formere seg. Må trenge inn i en annen celle og overta hele proteinsyntesen, for å produsere nye kopier av seg selv.
5) HIV, Herpes Simplex, Vannkopper (Varicella Zoster), influensa.

Question 3

Si noe om bakterien:

Answer 3

1) Cellevegg
2) Cytoplasma
3) Ingen kjerne
4) Inneholder DNA
5) Organeller (ribosomer)
6) Har egen metabolisme
7) Deler seg, kan formere seg helt på egenhånd.
8) Gule stafylokokker, streptokokker, meningokokker, clostridium tetani (tetanus/stivkrampe).

Question 4

Si noe om sopp:

Answer 4

1) Hovedsakelig encellede som kan forårsake sykdom hos mennesket.
2) Har cytoplasma, kjerne og organeller.
3) Egen metabolisme.
4) Kan formere seg på egenhånd.
5) Eksempel: candida albicans (hvitt belegg).

Question 5

Si noe om parasitter:

Answer 5

1) Både encellede (f.eks amøber, malaria).
2) Og flercellede (lus, innvollsormer…)
3) Har et ”liv” også utenfor mennesket.
4) Vanligere i utviklingsland.
5) Eksempler: bendelorm, hodelus, skabb, giardia lamblia (amøbe, diare), malaria

Question 6

x

Answer 6

1) Staphylococcus aureus - bakterie
2) Giardia lamblia - parasitter
3) Varicella zoster - virus
4) Neisseria menigitides - bakterie
5) Candida albicans - sopp
6) HIV - virus
7) Epstein Barr – virus

Question 7

Bakterier:

Answer 7

Oppbygning:
Celleveggen – inneholder peptidoglykan.
Cytoplasma og organeller inne i bakterien.
Fritt DNA (sirkulært). Flyter bare rundt. DNA er en lang streng hos mennesket, mens i bakterien ligger det fritt og har en sirkulær form.
Noen bakterier han er hale, som kalles en flagell. Den bruker halen for å komme seg rundt.
Noen bakterier han noe som kalles for fimbrier, og disse bruker de for å hekte seg fast til omgivelsene. Gjør det lettere for bakterien å være på et sted den har lyst til å være.

Hvordan beskrive bakterier?
De runde kalles kokker.
Og de avlange kalles basiller eller staver.

GramFarge:
Gram positiv (lilla) ← Tykt lag av peptioglykan. Holder på fargen. 
Gram negativ (rosa) ← Tynt lag av peptidoglykan i celleveggen. De rosa de minster fargen. (Lysere rosa). 

Ziehl-Neelsen farging for syefaste staver (tuberkulosebasiller).

Form og fasong:
Avlange: staver, basiller
Runde: kokker
Avlange: spiriller

Basillene:
Diplobasiller – lagt seg to og to
Streptobasiller – legger seg i en lang kjede

Kokkene:
Diplokokker: legger seg to og to
Streptokokker: legger seg i en lang kjede.
Stafylokokker: Legger seg i en klase, nesten som en liten drueklase.

Aerobe og anaerobe bakterier

←————————-→
mye O2 lite O2

Aerobe Anaerobe

Fakultative bakterier:
Har ikke helt bestemt seg for om de vil være aerob eller anaerob.

Mikroaerofile bakterier:
Liker O2, men må ha lite.

Bakteriesporer:
En form bakterien kan innta for å overleve ugunstige miljøbetingelser.
En bakterie som har gått inn i en ny tilstand.
Sporene er svært motstandsdyktige og kan holde seg levedyktige i hundrevis av år.
De tåler temperaturer opp til 120 C.

Hvordan beskrive bakterier – eksempler

E. Coli – vanlig tarmbakterie (gram negativ), stav, diplobasiller.
Fakultativ anaerob, i utgangspunktet vil den ha oksygen, men hvis det ikke er O2, så kan den klare seg uten også.

Gul stafylokokk – runde, ligger i drueklaser, de er lille og det betyr at de er grampositive. Kokk. Vokser i klaser. Aerob, den trives best der hvor det er luft. Gir ofte sykdom på hud og slimhinner.

Question 8

Gramfarging:

Answer 8

Grampositive og gramnegative bakterier.
De grampositive er lilla og de gramnegative er rosa.
De grampositive klarer å holde på fargen, men de gramnegative mister fargen.
De grampositive har tykt peptidoglykan, og det er derfor de holder på fargen.
De gramnegative har tynt lag med peptidoglykan, og det er derfor de mister fargen.
Ziehl-neelsen for syrefaster staver (tuberkelbasiller).

Question 9

Nevn to patogene streptokokker og en patogen stafylokokk. Gi eksempler på hvilke sykdommer de kan forårsake

Answer 9

Streptococcus pyogenes -> halsbetennelse
Streptococcus pneumoniae -> lungebetennelse
Staphylococcus aureus -> brennkopper

Question 10

Nevn 3 bakterier som kan være årsak til urinveisinfeksjon (blærebetennelse).

Answer 10

1) E. COli
2) Staphylococcus epidermidis
3) Enterococcus faecalis
4) Enterobacter
5) Proteus mirabilis
Vanlige årsaker til urinveisinfeksjon.

Question 11

Virus oppbygning:

Answer 11

Oppbygning:

1) Kapsid (proteinkappe)
2) Noen har også membran
3) Inneholder arvestoff, enten DNA eller RNA.
4) Proteinpigger utenpå, de kommer i kontakt med menneskets immunforsvar.

Question 12

Hvordan kan viruset snylte på andre celler?

Answer 12

Virus er en snylter:
- Har ingen proteinsyntese og er avhengig av å snylte på en celle.

Hvordan kan viruset snylte på andre celler?

1) Viruset fester seg på cellen.
2) Arvestoffet blir sendt inn i cellen.
3) Arvestoffet kopieres i cellen.
4) Og det lages nye virus.
5) Viruset transporteres ut av cellen.

Question 13

Eksempler på viruser:

Answer 13

HIV – infiserer T-lymfocytter.
Overtar proteinsyntesen slik at cellene dør.
Uten T-celler, så mister kroppen evnen til å produsere antistoffer.
Dette fører til AIDS.

Verocella zozter

• Vannkopper
• Viruset blir liggende latent i kroppen. Viruset er fortsatt i ”live”, men det er i stand til å kunne fungere, men det ligger i dvale fordi kroppens immunforsvar har produsert antistoffer og viruset klarer ikke å infisere cellen lenger. Men hvis det skjer noe sånn at immunforsvaret blir svekket, så kan det reaktveres og det kan bli til helvetesild (herpes zoster).

Epstein Barr
Forårsaker kyssesyken.

Noroviruset
Forårsaker gastroenteritt (diare og oppkast)

Question 14

Forklar hvordan viruset formerer seg:

Answer 14

1) Viruset fester seg til cellen.
2) Trenger gjennom cellemembranen.
3) Det frigjør arvematerialet i cellen, enten DNA eller RNA.
4) Arvestoffet kopieres av cellen.
5) Arvestoffet inngår som mal for proteinsyntesen i cellen.
6) Nye virus produseres og frigjøres.

Question 15

Hva er normalflora?

Answer 15

Finnes mange steder på kroppen. Huden, tarmene, vaginalflora, munnflora, luftveisflora.
Normalfloraen består av et samspill av bakterier, sopp og kroppen selv.
En finjustert balanse mellom mikrobene som lever der.
Normalfloraen har en nytteverdi for menneskene, for eksempel mange bakterier i tykktarmen som produserer K-vitamin, I tillegg er det i syreproduksjon i skjeden (melkesyrebakterier) for å holde pHen lav.
Det som er viktig for normalfloraen er at det er riktig mikrobe på riktig sted. For eksempel E.coli i tarmen, helt normalt. Men hvis man får E.coli i urinveiene, så kan det føre til urinveisinfeksjon.

Question 16

Hva betyr patogen?

Answer 16

Noen mikrober som er slemme som har evnen til å skape sykdom. En mikrobe som har evnen til å fremkalle sykdom.

Question 17

Hva betyr patogenese?

Answer 17

Læren om hvordan en sykdom oppstår.

Question 18

Hvorfor blir man syk av bakterier?

Answer 18

Endotoksiner (lipopolysakkarider i celleveggen til bakteriene).
Disse trigger immunforsvaret, og immunforsvaret svarer med å skape en betennelse for å bekjempe mikrobene.
Eksotoksiner (utskilles av bakterien), gjerne for å fremme sin egen vekst. Disse kan være farlige, for eksempel tetanus-toksin -> stivkrampe

Question 19

Hvorfor blir man syk av virus?

Answer 19

Fordi de overtar cellenes proteinsyntese.

Dette kan føre til at cellene dør.

Question 20

Virulensfaktorer:

Answer 20

Forskjellige mekanismer en mikrobe har for å fremme sin egen vekst og overlevelse.
For at den skal kunne overleve bedre. Samtidig som det kan være at den overføres lettere, eller blir sykere av det. Proteoglykan (kapsel) er en virulensfaktor, fordi den beskytter bakterien. Halen til bakterien, flagellen, er også en virulensfaktor. I tillegg til fimbrier. Som gjør at bakterien kan holde seg fast der den vil være. Noen bakterier produserer toksiner/enzymer, som kan bryte ned vev.

Question 21

Ekso - og endotoksiner:

Answer 21

Eksotoksiner – det stoffet som skilles ut av bakterien.
Endo- finnes naturlig i bakteriens cellevegg, fordi bakterien trenger det i celleveggen sin.
Ekso – finner vanligvis hos grampositive. Endo – gramnegative. Men de gramnegative skiller ikke ut så mye eksotoksiner.
Eksotoksiner – enzymer, proteiner. Veldig kraftige. Kraftig stimulus av immunsystemet. Skaper betennelsesreaksjon.
Endotoksiner – lipopolysakkarider. Svake toksinene. Svakere stimulus av immunsystemet.

Question 22

Eksamensoppgaver:

Answer 22

Hva menes med patogene mikrober?
Mikrober som kan fremkalle sykdom.

Hva menes med virulensfaktorer?
Forskjellige faktorer som bidrar til mikrobens evne til å infisere.

Nevn tre eksempler på virulensfaktorer.
Kapsel, flagell, fimbrin, utskillelse av toksiner.

Hva er normalflora, definisjon, inndeling og betydning.
Definisjon: naturlig forekomst av mikrober på kroppen, uten at det fremkaller sykdom.
Inndeling: hud, tarm, vagina, munn, luftveier.
Betydning: skaper en balanse mellom mikrobene på kroppen, og hindrer fremvekst av patogene mikrober. Kan også ha direkte nytteeffekt, for eksempel produksjon av vitamin K i tykktarmen eller melkesyre i skjeden.

Question 23

Hva er immunsystemets hovedoppgaver?

Answer 23

Hovedoppgaver:

1) Oppdage og uskadeliggjøre mikroorganismer som kan fremkalle sykdom.
- Angriper også alle andre kroppsfremmede molekyler.
2) Angripe og fjerne kreftceller
3) Igangsette inflammasjon ved vevsskade
- Fjerne døde celler og vev.
- Dannes arrvev hvis skaden er veldig stor.

Question 24

Hva er inflammasjon?

Answer 24

• Betennelse

Question 25

Hva er infeksjon?

Answer 25

• Betennelse forårsaket av mikrober.

Question 26

Oversikt over immunsystemets celler:

Answer 26

Oversikt over immunsystemets celler
Immunsystemet kan deles inn i en uspesifikk (medfødt) og spesifikk (erhvervet) del.
De to delene samarbeider tett, men celletypene er svært ulike.
Immuncellene ser like ut når de produseres i benmargen, men de modne cellene i blodet er så forskjellige at vi kan se forskjell på dem ved hjelp av et vanlig mikroskop ved å lage et såkalt blodutstryk.

Question 27

Immunforsvarets celler:

Answer 27

Lymfoid stamcelle – opphav til cellene i det spesifikke immunforsvaret.
Myelogen stamcelle – opphav til det uspesifikke immunforsvaret.
Myelogen -> monocytt -> makrofag, nøytrofil granulocytt, mastcelle.
Lymfoid stamcelle -> B og T-lymfocytter
B-hukommelsesceller
B-plasmacelle – produserer antistoffer.
T-angrepscelle
T-hjelpecelle
T-hukommelsescelle

NK:
APC:

Basofile granulocytter: allergier
Esinofile granulocytter: parasittinfeksjoner, allergier

Fagocyttene:
Fellesbetegnelsen for nøytrofile granulocytter, APC, makrofagene, og mastcellene.

Lymfocytter:
B-celler, T-celler og NK-celler.

Question 28

Hva skjer under fagocytose?

Answer 28

Toll-like-reseptor i overflaten som gjenkjenner en rekke skadelige mikrober og fremmede stoffer, og dermed aktiverer fagocytosen. Toll-like-reseptoren oppdager kroppsfremmede mikrober.
De fleste fagocyttene kan også aktivere celler i det spesifikke immunforsvaret ved å presentere antigenene de har spist på såkalte MHC-molekyler.

Inne i fagocyttene er det lysosomer som har enzymer som kan bryte ned mikrobene. Lysosomene tømmer seg inn der mikrobene ligger og det som ligger inne i bakterien brytes ned til små biter. Fagocyttene tar en liten bit av det de har brutt ned på en MHC2 molekyl, slik at T-hjelpecellene kan varsle resten av forsvaret.

Question 29

Eksamensoppgave:

Answer 29

Hvilken av følgende påstander om fagocytose er korrekte?

1) Fagocytose er en betegnelse på at immunceller slipper ut kjemokiner og interleukiner. Nei.
2) Både nøytrofile, makrofager, antigenpresenterende celler og mastceller fungerer som fagocytter. Ja.
3) Både kjemokiner og interleukiner hemmer fagocytose. Øker fagocytosen.
4) Koplementfaktorer øker fagocytosen. Ja
5) Fagocyttene er en del av det spesifikke immunforsvaret. Nei
6) Fagocyttene omslutter fremmede substanser og bryter de ned i små biter som til slutt kan presenteres til andre immunceller på overflaten. Ja
7) Makrofager kalles ”storspisere” fordi de kan fagocyttere svært store bakterier. De kalles storspisere fordi de er veldig effektive til å fagocyttere.

Hvilken av følgende påstander om immunceller er korrekte?

1) Alle celler i immunforsvaret produseres i beinmargen. Ja
2) Immunceller kan aldri reagere med kroppens egne celler. Jo
3) Man kan se forskjell på immuncellene i blodet i mikroskop. Ja
4) Det supesifikke (ervervede) immunsystemet består av blant annet makrofager, nøytrofile granulocytter, og NK-celler. Ja.
5) Leukocytter (hvite blodceller) er en fellesbetegnelse på B- og T-celler? Nei.
6) Forhøyede hvite blodceller er det samme som høy CRP? Nei.
7) Det spesifikke (ervervede) immunsystemet består av T- og B-celler. Ja.

Question 30

Immunforsvaret:

Answer 30

Det uspesifikke immunforsvaret
”Medfødt immunitet”
Ytre del ”du kommer ikke inn”
Det uspesifikke immunforsvaret:
-	Medfødte. 

Ytre og indre del.
Ytre ”du kommer ikke inn”
Indre ”du ser fremmed ut, jeg spiser deg”.
Ytre del
Barriereforsvar (hud, slimhinner, normalflora, magesyre, flimmerhår).
Indre del
Celleforsvar – nøytrofile, makrofager, NK-celler, mastceller. (fagocytter).
Ikke-cellulært forsvar – komplement, Ak.fase, interferon. Bidrar til fagocytose, men ikke celler.

Question 31

Immunforsvarets indre og ytre del:

Answer 31

Ytre del:
Der uspesifikke immunforsvaret ytre del er et barriereforsvar som på ulike vis hindrer fremmede organismer å komme inn i huden.
1) Huden
- Kroppens største organ og utgjør en mekanisk barriære mot inntrengere
- Består av flere lag med plateepitel
- Vanligvis tørr og skiler ut svette og talg, som gjør vekstvilkårene dårlig for farlige bakterier
- Svetten inneholder også enzymet lysozym, som bryter ned bakteriens cellevegg.

2) Slimhinnene
- Dekker alle overflater hvor vi ikke har hud (fordøyelseskanalen, luftveiene, urinveiene, og reproduksjonskanalen hos kvinner).
- Har ofte kun ett enkelt lag med epitelceller, men er til gjengjeld dekket av seigt slimlag som fanger bakterier og transporterer disse bort.

3) Normalflora
- Ufarlige bakterier som vokser på hud og i slimhinner og dermed hindrer vekst av skadelige bakterier.

Det uspesifikke immunforsvarets indre del

Hvis sykdomsfremkallede mikroorganismer skulle trenge gjennom hud eller slimhinner, så finnes det et indre uspesifikt forsvar som grovt sett kan deles i to hoveddeler.

1) Det indre uspesifikke cellesvaret
- Nøytrofile granolucytter. Beveger seg raskt til områder med betennelse og fagocytterer (spiser) kroppsfremmede mikroorganismer.
- Makrofagene. Har samme funksjon som nøytrofie, men de bruker litt lenger tid på å komme seg til stedet og begynne. Kalles også storspirere fordi de er mer effektive enn de nøytrofile og kan også bryte ned større celler og skadet vev.
- Naturlige dreperceller (NK-celler) – særlig viktig i tidlig forsvar mot virusinfiserte celler og kreftceller. Fagocytterer ikke, men angriper cellemembranen direkte.

Det indre uspesifikke ikke-cellulære forsvaret
1) Komplementsystemet
- Består av ca. 20 ulike proteiner i plasma som aktiveres ved infeksjoner
- Bekjemper mikroorganismer både ved å angripe direkte, men den viktigste virkningen er at de forsterker virkningen av antistoffene og effektiviserer fagocytosen.
Akuttfaseproteiner:
- En rekke ulike stoffer fra leveren med ulike forsterkede virkninger i immunforsvaret som respons på stoffer (interleukiner) som skilles ut fra nøytrofile granulocytter og makrofager på betennelsesstedet.
- CRP, fibrinogen, ferritin med flere.

Interferoner:
- Skilles ut fra virusinfiserte celler og varsler naboceller til å skru ned sin proteinsystenes som vil bremse spredningen av virus.

Question 32

Innflammasjon kjennetegn og behandling:

Answer 32

Kliniske kjennetegn:

1) Økt kapillær permeabilitet (begynner å lekke)
- Hevelse (tumor)
2) Økt blodtilstrømming
- Varme (calor)
- Rødme (rubor)
3) Stimulering av smertefibre
- Smerte (dolor)
4) Nedsatt funksjon
- functio laesa

Behandling ved akutt inflammasjon (RICE)
R – ro (hindre ytterlige skade)
I – is (nedkjøling)
C – kompresjon (begrenser hevelse) 
E – Elevasjon (øker drenasje fra skadestedet, begrenser

Question 33

En rusten spiker slår hull på hudbarrieren:

Answer 33

1) Varsle immunsystemet om at det kan være en infeksjon på gang (identifisering og varsling om vevsskade og mikrober.
- De stasjonære makrofage (vevsmakrofag) vil når de kommer i kontakt med skadet vev eller fremmede stoffer skille ut interleukiner. Interleukinene varsler omgivelsene og resten av immunsystemet.
- Stasjonære makrofager starter umiddelbar fagocytose av fremmede stoffer.
- Skadede celler skiller ut signalstoffer som heter kjemokiner til omgivelsene om at de har blitt utsatt for skade.

2) Økt sirkulasjon til skadesstedet
- Mastceller i vevet inneholder histamin som frisettes blant annet ved vevsskade og gjør at arterioler utvider seg og at kapillærene begynner å lekke.
- Dette forklarer både rødhet, varme og hevelse.

3) Nøytrofile granulocytter kommer til skadestedet.
- Nøytrofile granulocytter tiltrekkes raskt av interleukiner og kjemokiner, og vil bevege seg mot betennelsesområdet.
- Tiltrekningen kalles kjemotakse og bevegelsene diapedese.
- De mangedobler fagocytosen.

4) Flere makrofager til skadestedet
- Flere makrofager ”storspisere” kommer etter hvert til skadestedet og øker fagocytosen ytterligere.

5) APC – rapporterer tilbake til det spesifikke immunforsvaret (B og T-celler) hva som foregår.

6) Vellykket vevstilheling, arrvev, abcess, eller kronisk betennelse.
- Vanligvis oppnås full tilhelilng, men i motsatt fall vil det ofte dannes arrvev, abcess eller kronisk (langvarig) betennelse.

Question 34

Vanligste ordforklaringer:

Answer 34

Komplementfaktorer:
Stoffer som tagger/merker kroppsfremmede stoffer og bidrar til økt fagocytose (del av det uspesifikke immunforsvaret)

Kjemokiner
- Stoffer som skilles ut fra skadede celler som tilbakker fagocytter til inflammasjonsstedet

Interleukin
-Stoffer som skilles ut fra makrofager og nøytrofile og tilkaller flere fagocytter til inflammasjonsstedet.

Kjemotakse
Bevegelse av fagocytter i retning mot kjemokiner eller interleukiner.

Diapedese
Vandring av fagocytter gjennom blodårene

Fagocytter
Fellesbetegnelse på nøytrofile granulocytter, makrofager, APC og mastceller.

Fagocytose
”Cellespising”. Fagocytter destruerer fremmede stoffer, kan også kalles endocytose.

Leukocytter
Fellesbetegnelse på alle hvite blodceller.

Lymfocytter
Fellesbetegnelse på cellene i det spesifikke immunforsvaret, altså B-celler og T-celler. NK-cellene regnes også som lymfocytter.

MHC
Major Histocompatibility Complex, sitter i membranen til fagocyttene, og presenterer antigener for det spesifikke immunforsvaret

Inflammasjon
Beskriver betennelsestilstand uten å si noe om årsaken.

Infeksjon
Beskriver en betennelsestilstand forårsaket av sykdomsfremkallende mikrober.

Puss
Immunceller, dødt vev, vevsvæske og rester av mikrober etter/under en inflammasjon.

Abcess
Ansamling av puss i vevet.

Question 35

GJør rede for en betennelsesreaksjon og forklar hvordan de kliniske kjennetegnene på betennelse oppstår (tumor, rubor, calor, dolor og functio laesa).

Answer 35

1) Identifisering og varsling om vevskade og mikrober – skadede nerveender gir smerte.
- Stasjonære vevsmakrofager gjenkjenner fremmede stoffer og starter fagocytose og utskillelse av interleukiner som tilkaller flere fagocytter.
- Skadete celler skiller ut kjemokiner som også tilkaller flere fagocytter.

2) Økt sirkulasjon til skadestedet – forklarer både rødhet, varme og hevelse
- Mastcellene skiller ut histamin som utvider arterioler og gjør at kapillærene lekker væske.

3) Nøytrofile granulocytter kommer til skadestedet ”stormtroppene”
- Nøytrofile tiltrekkes raskt av interleukiner og kjemokiner og vil bevege seg mot betennelsesområdet, og dermed mangedoble fagocytosen.
- Tiltrekningen kalles kjemotakse og bevegelsen kalles diapedese.

4) Flere makrofager til skadestedet ”storspisere”
- Litt forsinket kommer flere makrofager til skadestedet og øker fagocytosen ytterligere.

5) Vellykket vevstilheling, arrvev, abcess eller kronisk betennelse.

1) Skade/infeksjon oppstår - smerte
2) Immunceller tilkalles ved hjelp av kjemiske stoffer
3) Blodårer lekker – hevelse, rødme og varme
4) Fagocytose
5) Suksess eller trøbbel