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PHA 2140 > survive the intra > Flashcards

survive the intra Flashcards

1
Q

Nomme deux rx qui peuvent causer RGO chez l’adulte

A
  1. théophylline
  2. anticalciques
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Q

Nomme 4 rx qui peuvent causer une oesophagite

A

tetracycline, AINS, KCL, biphosphonates

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3
Q

comment on dx une oesophagite eosinophilique?

A
  1. endocospie avec bx qui montre aug des eosinophiles
  2. dysphagie/impaction alimentaire
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4
Q

Quels rx pour traiter OÉ?

A
  1. propionate de fluticasone
  2. budésonide co orodispersibles
  3. anticorps monoclonal anti-IL 4/13

1 et 2 sont des CST topiques avalés par la bouche

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5
Q

3 substances qui stimluent la secretion d’acide dans l’estomac

A
  1. ACh (syst nerveux)
  2. gastrine (endocrine)
  3. histamine (paracrine)
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6
Q

2 substances qui inhibent la secretion d’acide dans l’estomac

A
  1. somatostatine
  2. Prostaglandine
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7
Q

personnes chez qui on soupconne gastroparesie?

A
    • Diabète
  2. Post-vagotomie
  3. Sclérodermie
  4. Idiopathique
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8
Q

tx pour gastroparesie

A

acetylcholine (urécholine, pyridostigmine)
- antidopamine (métoclopramide, dompéridone)
- sérotonine (cisapride, prucalopride ?)
- motiline (érythromycine, etc.)

Autres: Botox (injection intra-pylorique per OGD)
Pace-maker (implantation Cx)
Chirurgie: pyloroplastie
Ghréline

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9
Q

a quel pH se desagrege le lansoprazole?

A

5,5

lansoprazole=promedicament, devient sulfonamide en haut de 5,5. C’est pour ca qu’une solution aqueuse de lansoprazole serait inefficace.

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10
Q

les 3 couches de lansoprazole et leur fx

A
  1. granule de sucre: la ou s’accroche le lansoprazole
  2. HPMC+talc: pas d’effet therapeutique, c juste pour isoler couche 1 de couche 3
  3. copolymère d’acide métacrylique: c la couche enterique
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11
Q

comment diluer prevacid fast tab?

A

2-2-4-10 mL

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12
Q

comment fx les magistrales de lansoprazole avec bicarbonate

A

libération tamponée au lieu de libération entérique

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13
Q

ou se trouvent les récepteurs H1

A

muscles lisses
cellules endotheliales
SNC

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14
Q

ou se trouvent les recepteurs H2

A

cellules gastriques parietales
muscles cardiaques
mast cells
SNC

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15
Q

ou se trouvent les recepteurs H3

A

SNC: Pre-post synaptiques

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16
Q

ou se trouvent les recepteurs H4

A

cellules d’origine hematopoietique

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17
Q

V/F: l’histamine inhibe sa propre libération via l’activation des récepteurs H3.

A

V. Gastrine stimule libération d’histamine en s’accrochant au récepteur cck2 de la cellule ECL, l’histamine est sécrétée par l’ECL, s’accroche au récepteur H2 de la cellule pariétale et au récepteur H3 de la cellule ECL, ce qui créé un feedback loop négatif

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18
Q

Quels sont les anti h2, leurs doses, et durée d’action

A

cimétidine 200-1200mg 4-6h
famotidine 10-80 mg 10-12h
nizatidine 150-300 mg 10-12h
ranitidine 75-600 mg 4-13

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19
Q

v/f: les anti-h2 inhibent la libération de gastrine

A

Faux. L’aug du pH gastrique 2nd au anti-h2 est un stimulus pour la secretion gastrique

20
Q

explique la tachyphylaxie des anti-H2

A

hypersecretion de gastrine, cela augmente secretion d’histamine, dc competition pour les recepteurs h2

21
Q

mecanisme d’action des IPP

A
  • le pro-médicament est absorbé par l’intestin
  • diffuse dans les canalicules sécrétoires
  • deviennent protonisés en milieu acide
  • emprisonnement de la forme protonisée
  • transformation du pro-médicament en un sulfénamide (forme active)
  • Inactivation de la H+,K+-ATPase
22
Q

Les IPP, leur début d’action et leur durée d’action

A

dexlansoprazole DEXILANT > 24 heures
esoméprazole NEXIUM > 24 heures
lansoprazole PREVACID 1-3 heures > 24 heures
oméprazole LOSEC < 1 heure ad 72 heures
pantoprazole PANTOLOC 2,5 heures > 24 heures
rabéprazole PARIET < 1 heure > 24 heures

esomeprazole a effet plus fort que omeprazole car R est metabolisé plus vite que S, donc S a le temps de desactiver plus de pompes

23
Q

comment fx les antiacides

A

ce sont des bases qui neutralisent l’acidité gastrique

avantage: effet rapide, pas cher, accessible
désavantage: durée d’action courte, efficacité limitée

24
Q

ordre de puissance des antiacides?

A

CaCO3 > NaHCO3 > Mg(OH)2 > Al(OH)3

25
nomme 3 agents mucoprotecteurs
- acide alginique - sucralfate - bismuth
26
mecanisme d'action des agents mucoprotecteurs
forment une barrière qui adhèrent et recouvrent la muqueuse ## Footnote bismuth a propriété antibactérienne et son salicylate a une action anti-inflamm, sucralfate stimule prod de PG
27
Qu'est-ce que le misoprostol
Une PG (agit sur recepteur EP3) qui: sur la cellule épithéliale: * augmente la production de mucus * augmente la sécrétion de HCO3- sur la cellule pariétale: * diminution de la sécrétion d’HCl * augmentation des sécrétions et de la motilité intestinale (e2=diahrée dose dépendante) au niveau de l’utérus * stimulation des contractions utérines * effet abortif ## Footnote surtout utilisé comme agent abortif, also on donne pas ca a pt qui va pas bien car PG=inflamm
28
Metoclopramide
Classe: antagoniste compétitif dopaminergique D1 et D2 (d1=central, d2=peripherique) Effet: augmente la motilité du TGI (oesophage ad duodenum), augmente tonus du SOI E2: liberation de prolactine dc galactorrée, sx extrapyramidaux
29
Domperidone
Classe: antagoniste dopaminergique peripherique (d2) Effet: meme que metoclopramide E2: aug prod de prolactine, pas vrmt d'E2 pyramidale car n'agit pas sur le SNC, risque d'arythmie sévère
30
Prucalopride ## Footnote sysr myenterique
Classe: agoniste 5-ht4 Effet: aug transit d'intestin grêle ad colon ## Footnote tx constipation chez femme pour qui autre laxatif n'a pas fx
31
mecanisme d'action des laxatifs osmotiques salins ## Footnote les laxatifs osmostiques sucrés ont pas mal le meme, juste extra attention s'ils sont db
un effet osmotique * augmentent la teneur des selles en eau, activation du péristaltisme (gros volume=temps de faire peristaltisme pour s'en debarasser) * cathartiques à fortes doses ## Footnote les sels de magnésium augmentent la production d’hormones et de certains médiateurs de l’inflammation au niveau intestinal
31
mecanisme d'action des emollients
diminuent la tension de surface, ce qui facilite l'incorporation d'eau et lipides aux selles (ie selles plus souples) ## Footnote augmentent également la sécrétion intestinale d’eau et d’électrolytes donc attention also efficacité +/-
32
Que sont l'erythromycine et l'azithromycine
ce sont des macrolides agonistes des récepteurs de la motiline ## Footnote la motiline stimule contraction estomac et intestin (aug forces de contraction des muscles lisses du TGI supérieur)
32
v/f: quand la motilité est accélérée, la réabsorption d'eau est trop importante ce qui compacte les selles et cause de la constipation
F. ca fait que l'eau n'a pas le temps d'être reabsorbée donc ca entraine de la diahrée
32
les 2 mécanisme d'action des agents de masse
1. fibres alimentaires et naturelles: fortement fermentées, aug la masse bactérienne 2. fibres semi-synthetiques: peu fermentées, aug le vol des selles en faisant un appel d'eau
33
mecanisme d'action des stimulants
effets direct sur enterocytes, neurones enteriques, muscles du GI causent legere inflamm de l'intestin dc aug secretion intestinale d'eau et d'electrolytes+ stimule peristaltime
34
antagonistes des MOR ## Footnote pour pt avec constipation suite a prise des opioides
Methylnaltrexone (antagoniste MOR peripherique) naloxegol (previent passage au SNC)
35
loperamide
Classe: agoniste des MOR effet: diminue perystaltisme et secretion eau+electro
36
eluxadoline
classe:agoniste des MOR + antagoniste des recepteurs opioides delta Effets: plus centraux que loperamide ## Footnote adulte avec SCI-D (diahrée)
37
v/f: la clonidine est un laxatif
faux: antidiahréique qui agissent sur les neurones enteriques, stimulant l'absorption et inhibant secretion de liq et d'electro en aug le temps de transit intestinal ## Footnote db qui souffrent de diahrée chronique
38
Récepteurs impliqués dans la réponse émétique
* Muscarinique (M) * Histaminergique (H1) * Sérotoninergique (5-HT3) * Dopaminergique (D2) * Cannabinoïde (CB1) * Tachykinine (NK1)
39
Le vomissement emprunte diverses efférences
* nerf vague * nerfs phréniques * nerfs moteurs des muscles abdominaux
40
Scopolamine
classe: antagoniste muscarinique passe la BHE EI comme tous les anti-muscariniques: secheresse bouche, constip, troubles vision, somnolence ## Footnote Tous les antihistaminiques ne sont pas antiémétiques * il faut * une bonne pénétration au SNC * un effet anti-muscarinique * les antihistaminiques de 2e génération ne sont pas de bons antiémétiques car pas d’effet anti-muscarinique
41
antagonistes 5-HT3
indication: chimio, novo post-op EI: cephalee, fatigue, constip denomination: setron
42
Antagonistes dopaminergiques
inclut les benzamides, butyrephones, et phenothiazines E2: sx extrapyramidaux, sedation, hypoTA
43
antagonistes NK1
deno: prepitant indication: novo tardives EI: fatigue, diminution de l'appétit, hoquet
44
canabinoides
agissent sur cb1(SNC) et cb2 (peripherie) Ex: nabilone (pas en 1ere ligne pour chimio)

PHA 2140 (3 decks)

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