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PHA 2140 > survive the intra > Flashcards

survive the intra Flashcards

1
Q

Nomme deux rx qui peuvent causer RGO chez l’adulte

A
  1. théophylline
  2. anticalciques
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Q

Nomme 4 rx qui peuvent causer une oesophagite

A

tetracycline, AINS, KCL, biphosphonates

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3
Q

comment on dx une oesophagite eosinophilique?

A
  1. endocospie avec bx qui montre aug des eosinophiles
  2. dysphagie/impaction alimentaire
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4
Q

Quels rx pour traiter OÉ?

A
  1. propionate de fluticasone
  2. budésonide co orodispersibles
  3. anticorps monoclonal anti-IL 4/13

1 et 2 sont des CST topiques avalés par la bouche

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5
Q

3 substances qui stimluent la secretion d’acide dans l’estomac

A
  1. ACh (syst nerveux)
  2. gastrine (endocrine)
  3. histamine (paracrine)
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6
Q

2 substances qui inhibent la secretion d’acide dans l’estomac

A
  1. somatostatine
  2. Prostaglandine
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7
Q

personnes chez qui on soupconne gastroparesie?

A
    • Diabète
  2. Post-vagotomie
  3. Sclérodermie
  4. Idiopathique
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8
Q

tx pour gastroparesie

A

acetylcholine (urécholine, pyridostigmine)
- antidopamine (métoclopramide, dompéridone)
- sérotonine (cisapride, prucalopride ?)
- motiline (érythromycine, etc.)

Autres: Botox (injection intra-pylorique per OGD)
Pace-maker (implantation Cx)
Chirurgie: pyloroplastie
Ghréline

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9
Q

a quel pH se desagrege le lansoprazole?

A

5,5

lansoprazole=promedicament, devient sulfonamide en haut de 5,5. C’est pour ca qu’une solution aqueuse de lansoprazole serait inefficace.

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10
Q

les 3 couches de lansoprazole et leur fx

A
  1. granule de sucre: la ou s’accroche le lansoprazole
  2. HPMC+talc: pas d’effet therapeutique, c juste pour isoler couche 1 de couche 3
  3. copolymère d’acide métacrylique: c la couche enterique
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11
Q

comment diluer prevacid fast tab?

A

2-2-4-10 mL

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12
Q

comment fx les magistrales de lansoprazole avec bicarbonate

A

libération tamponée au lieu de libération entérique

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13
Q

ou se trouvent les récepteurs H1

A

muscles lisses
cellules endotheliales
SNC

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14
Q

ou se trouvent les recepteurs H2

A

cellules gastriques parietales
muscles cardiaques
mast cells
SNC

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15
Q

ou se trouvent les recepteurs H3

A

SNC: Pre-post synaptiques

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16
Q

ou se trouvent les recepteurs H4

A

cellules d’origine hematopoietique

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17
Q

V/F: l’histamine inhibe sa propre libération via l’activation des récepteurs H3.

A

V. Gastrine stimule libération d’histamine en s’accrochant au récepteur cck2 de la cellule ECL, l’histamine est sécrétée par l’ECL, s’accroche au récepteur H2 de la cellule pariétale et au récepteur H3 de la cellule ECL, ce qui créé un feedback loop négatif

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18
Q

Quels sont les anti h2, leurs doses, et durée d’action

A

cimétidine 200-1200mg 4-6h
famotidine 10-80 mg 10-12h
nizatidine 150-300 mg 10-12h
ranitidine 75-600 mg 4-13

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19
Q

v/f: les anti-h2 inhibent la libération de gastrine

A

Faux. L’aug du pH gastrique 2nd au anti-h2 est un stimulus pour la secretion gastrique

20
Q

explique la tachyphylaxie des anti-H2

A

hypersecretion de gastrine, cela augmente secretion d’histamine, dc competition pour les recepteurs h2

21
Q

mecanisme d’action des IPP

A
  • le pro-médicament est absorbé par l’intestin
  • diffuse dans les canalicules sécrétoires
  • deviennent protonisés en milieu acide
  • emprisonnement de la forme protonisée
  • transformation du pro-médicament en un sulfénamide (forme active)
  • Inactivation de la H+,K+-ATPase
22
Q

Les IPP, leur début d’action et leur durée d’action

A

dexlansoprazole DEXILANT > 24 heures
esoméprazole NEXIUM > 24 heures
lansoprazole PREVACID 1-3 heures > 24 heures
oméprazole LOSEC < 1 heure ad 72 heures
pantoprazole PANTOLOC 2,5 heures > 24 heures
rabéprazole PARIET < 1 heure > 24 heures

esomeprazole a effet plus fort que omeprazole car R est metabolisé plus vite que S, donc S a le temps de desactiver plus de pompes

23
Q

comment fx les antiacides

A

ce sont des bases qui neutralisent l’acidité gastrique

avantage: effet rapide, pas cher, accessible
désavantage: durée d’action courte, efficacité limitée

24
Q

ordre de puissance des antiacides?

A

CaCO3 > NaHCO3 > Mg(OH)2 > Al(OH)3

25
Q

nomme 3 agents mucoprotecteurs

A
  • acide alginique
  • sucralfate
  • bismuth
26
Q

mecanisme d’action des agents mucoprotecteurs

A

forment une barrière qui adhèrent et recouvrent la muqueuse

bismuth a propriété antibactérienne et son salicylate a une action anti-inflamm, sucralfate stimule prod de PG

27
Q

Qu’est-ce que le misoprostol

A

Une PG (agit sur recepteur EP3) qui:
sur la cellule épithéliale:
* augmente la production de mucus
* augmente la sécrétion de HCO3-

sur la cellule pariétale:
* diminution de la sécrétion d’HCl
* augmentation des sécrétions et de la motilité intestinale (e2=diahrée dose dépendante)

au niveau de l’utérus
* stimulation des contractions utérines
* effet abortif

surtout utilisé comme agent abortif, also on donne pas ca a pt qui va pas bien car PG=inflamm

28
Q

Metoclopramide

A

Classe: antagoniste compétitif dopaminergique D1 et D2 (d1=central, d2=peripherique)
Effet: augmente la motilité du TGI (oesophage ad duodenum), augmente tonus du SOI
E2: liberation de prolactine dc galactorrée, sx extrapyramidaux

29
Q

Domperidone

A

Classe: antagoniste dopaminergique peripherique (d2)
Effet: meme que metoclopramide
E2: aug prod de prolactine, pas vrmt d’E2 pyramidale car n’agit pas sur le SNC, risque d’arythmie sévère

30
Q

Prucalopride

sysr myenterique

A

Classe: agoniste 5-ht4
Effet: aug transit d’intestin grêle ad colon

tx constipation chez femme pour qui autre laxatif n’a pas fx

31
Q

mecanisme d’action des laxatifs osmotiques salins

les laxatifs osmostiques sucrés ont pas mal le meme, juste extra attention s’ils sont db

A

un effet osmotique
* augmentent la teneur des selles en eau, activation du péristaltisme (gros volume=temps de faire peristaltisme pour s’en debarasser)
* cathartiques à fortes doses

les sels de magnésium augmentent la production d’hormones et de certains médiateurs de l’inflammation au niveau intestinal

31
Q

mecanisme d’action des emollients

A

diminuent la tension de surface, ce qui facilite l’incorporation d’eau et lipides aux selles (ie selles plus souples)

augmentent également la sécrétion intestinale d’eau et d’électrolytes donc attention
also efficacité +/-

32
Q

Que sont l’erythromycine et l’azithromycine

A

ce sont des macrolides agonistes des récepteurs de la motiline

la motiline stimule contraction estomac et intestin (aug forces de contraction des muscles lisses du TGI supérieur)

32
Q

v/f: quand la motilité est accélérée, la réabsorption d’eau est trop importante ce qui compacte les selles et cause de la constipation

A

F. ca fait que l’eau n’a pas le temps d’être reabsorbée donc ca entraine de la diahrée

32
Q

les 2 mécanisme d’action des agents de masse

A
  1. fibres alimentaires et naturelles: fortement fermentées, aug la masse bactérienne
  2. fibres semi-synthetiques: peu fermentées, aug le vol des selles en faisant un appel d’eau
33
Q

mecanisme d’action des stimulants

A

effets direct sur enterocytes, neurones enteriques, muscles du GI

causent legere inflamm de l’intestin dc aug secretion intestinale d’eau et d’electrolytes+ stimule peristaltime

34
Q

antagonistes des MOR

pour pt avec constipation suite a prise des opioides

A

Methylnaltrexone (antagoniste MOR peripherique)
naloxegol (previent passage au SNC)

35
Q

loperamide

A

Classe: agoniste des MOR
effet: diminue perystaltisme et secretion eau+electro

36
Q

eluxadoline

A

classe:agoniste des MOR + antagoniste des recepteurs opioides delta
Effets: plus centraux que loperamide

adulte avec SCI-D (diahrée)

37
Q

v/f: la clonidine est un laxatif

A

faux: antidiahréique qui agissent sur les neurones enteriques, stimulant l’absorption et inhibant secretion de liq et d’electro en aug le temps de transit intestinal

db qui souffrent de diahrée chronique

38
Q

Récepteurs impliqués dans la réponse
émétique

A
  • Muscarinique (M)
  • Histaminergique (H1)
  • Sérotoninergique (5-HT3)
  • Dopaminergique (D2)
  • Cannabinoïde (CB1)
  • Tachykinine (NK1)
39
Q

Le vomissement emprunte diverses efférences

A
  • nerf vague
  • nerfs phréniques
  • nerfs moteurs des muscles abdominaux
40
Q

Scopolamine

A

classe: antagoniste muscarinique
passe la BHE
EI comme tous les anti-muscariniques: secheresse bouche, constip, troubles vision, somnolence

Tous les antihistaminiques ne sont pas antiémétiques
* il faut
* une bonne pénétration au SNC
* un effet anti-muscarinique
* les antihistaminiques de 2e génération ne sont pas de bons antiémétiques car pas d’effet anti-muscarinique

41
Q

antagonistes 5-HT3

A

indication: chimio, novo post-op
EI: cephalee, fatigue, constip
denomination: setron

42
Q

Antagonistes dopaminergiques

A

inclut les benzamides, butyrephones, et phenothiazines
E2: sx extrapyramidaux, sedation, hypoTA

43
Q

antagonistes NK1

A

deno: prepitant
indication: novo tardives
EI: fatigue, diminution de l’appétit, hoquet

44
Q

canabinoides

A

agissent sur cb1(SNC) et cb2 (peripherie)
Ex: nabilone (pas en 1ere ligne pour chimio)

PHA 2140 (3 decks)

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