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MED-1234 Endocrinologie - examen 1 > Surrénales > Flashcards

Surrénales Flashcards

1
Q

Quelles sont les origines embryonnaires des surrénales :
- Cortex
- Médullaire

A
  • cortex : mésoderme
  • medulla : ectoderme
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2
Q

V/F : le développement des surrénales en période foetale est rapide

A

Vrai
5 eme semaine : naissance cellules endocrines
6 eme semaine : début stéroïdogénèse
8 eme semaine : formation médulla

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3
Q

Quelles sont les artères vascularisant les surrénales?

A

a. rénales et a.phrénique inf

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4
Q

Quelle est la différence de retour veineux entre la surrénale gauche et la surrénale droite ?

A

gauche : veine rénale
droite : veine cave

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5
Q

On distingue trois régions dans le cortex surrénalien, quelles sont elles et que sécrètent -elles ?

A

1) zona glomerulosa : Aldostérone (minérallocorticoïdes)
2) zona fasciculata : Cortisol (glucocorticoïdes)
3) zona reticularis : Androgènes + cortisol

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6
Q

Que sécrète la medulla surrénalienne ?

A

Catécholamines

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7
Q

V/F : Les Zona Fasciculata et Reticularis sont principalement régulées par le SRAA

A

Faux par l’ACTH

C’est la zona glomerulosa qui est régulée par le SRAA

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8
Q

V/F : la stimulation CRH suit un cycle circadien

A

Vrai

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9
Q

Quels sont les éléments stimulant la production de CRH?

A

Stress : maladie, fièvre, trauma, choc, douleur, hypoglycémie…

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10
Q

V/F : Le niveau maximal de cortisol dans le sang est vers 20-22h

A

Faux, 4-8h du matin

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11
Q

L’ACTH est générée par le clivage de la _____

A

POMC (pro opio mélanocortine)

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12
Q

Quels sont les rôles de la POMC?

A
  • corticotrope : ACTH
  • opioïdes : endorphines
  • mélanotrope : MSH
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13
Q

Placer dans l’ordre ces étapes de l’effet de l’ACTH :
- Synthèse des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale
- Adénylate cyclase / AMPc
- Récepteur couplé aux protéines G
- Activation de STAR
- Protéine Kinase A

A
  • Récepteur couplé aux protéines G
  • Adénylate cyclase / AMPc
  • Protéine Kinase A
  • Activation de STAR
  • Synthèse des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale
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14
Q

Revoir ça

A
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15
Q

V/F : l’aldosterone synthase est spécifique à la glomerulosa

A

vrai

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16
Q

V/F : le cholestérol est la matrice commune de la stéroïdogénèse

A

Vrai

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17
Q

Quel est le rôle de la STAR?

A

Amener le cholestérol vers la mitochondrie

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18
Q

Quelle est l’hormone activant la STAR?

A

ACTH

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19
Q

Quelle est l’étape limitante de la stéroïdogénèse ?

A

= conversion du cholestérol en
pregnenolone (P450scc)
si mutation à cette étape : pas compatible avec la vie

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20
Q

V/f : le cortisol est majoritairement lié à la CBG

A

Vrai :
75% lié CBG
10% libre
15% albumine

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21
Q

V/F : le cortisol est éliminé dans les selles

A

Faux, élimination du cortisol libre et conjugué dans les urines

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22
Q

Identifier les conditions augmentant les CBG, et celles diminuant :
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- estrogènes, CO
- hypothyroïdie
- hyperthyroïdie
- grossesse

A

Augmentent CBG :
- estrogènes, CO
- hyperthyroïdie
- grossesse

Diminuent CBG :
- insuffisance hépatique
- syndrome néphrotique
- hypothyroïdie

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23
Q

Parmis :
Cortisol sérique, cortisol urinaire, cortisol salivaire
Quelle mesure est influencée par les CBG?

A

Le cortisol sérique (mesure totale)

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24
Q

Parmis :
Cortisol sérique, cortisol urinaire, cortisol salivaire
Quelle mesure est utilisée pour l’insuffisance surrénalienne ?

A

Cortisol sérique, si taux bas mesuré le matin

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25
Q

V/F: le cortisol urinaire et cortisol salivaire permettent d’évaluer l’hypercorticisme

A

Vrai

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26
Q

V/F : Le test à la dexaméthasone est un test de stimulation

A

Faux
Suppression
Donné à 23h la veille –> le cortisol devrait être bas à 8h AM (< 50 ans)
Utile pour hypercorticisme

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27
Q

V/F : dans un test de suppresion à la dexaméthasone, il faut faire une correction dans la mesure car la prise de sang donnera le taux de cortisol endogène + la dexaméthasone

A

Faux, uniquement le cortisol endogène est mesuré

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28
Q

Quels sont les tests de stimulation du cortisol ?

A
  • hypoglycémie induite à l’insuline
  • test au CRH
  • stimulation au cortrosyn (ACTH synthètique)

Réponse normal implique généralement cortisol >500
Utile pour confirmer une insuffisance de l’axe corticotrope

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29
Q

V/F : on retrouve des récepteurs glucocorticoïdes dans tous les types cellulaires

A

Vrai, effets multisystèmiques

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30
Q

Sur quels organes trouve t-on les récepteurs minerallocorticoïdes ? Quel est l’effet?

A
  • rénal principalement
  • aussi sur cellules cardiaques et endothéliales

Effets: Rétention hydro sodée et excrétion du K+

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31
Q

Malgré des taux circulants de cortisol de l’ordre de plus de 10^3 fois ceux de l’aldostérone, comment expliquez vous la spécificité du récepteur minéralocorticoïde pour l’aldostérone?

  1. Le cortisol et l’aldostérone active de façon équivalente le récepteur minéralo
  2. Le cortisol lie le récepteur minéralo , mais n’entraîne pas d’action sur la cellule rénale.
  3. Le cortisol est inactivé en cortisone par la 11 BHSD 2 a/n rein.
  4. Le cortisol demeure fortement lié à la CBG et à l’albumine et entraîne peu d’effet sur le MR.
A
  1. Le cortisol est inactivé en cortisone par la 11 BHSD 2 a/n rein
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32
Q

V/F: le cortisol a une activité catabolique > anabolique

A

Vrai

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33
Q

Quelle est l’action du cortisol sur le glucose ?

A
  • anti hypoglycémiante pendant le jeune en maintenant le niveau de glucose
  • action hyperglycémiante durant le stress
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34
Q

Quel est l’effet du cortisol sur le tissu adipeux ?

A
  • augmentation lipolyse
  • adipogénèse viscérale (résistance insuline, gain pondéral)
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35
Q

Quel est l’effet du cortisol sur les muscles squelettiques et quel est l’impact clinique ?

A
  • dégradation des protéines musculaires (pour néoglucogénèse)

–> faiblesse et perte musculaire proximale

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36
Q

Quel va être l’effet cardiovasculaire du cortisol ?

A
  • augmentation contractilité cardiaque
  • augmentation résistances périphériques
  • augmentation de la réactivité vasculaire aux vasoconstricteurs (catécholamines, angiotensine 2)

–> augmentation tension artérielle
–> à long terme : HVG

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37
Q

Quels sont les effets du cortisol sur les reins ?

A
  • rétention sodium
  • rétention H2O
  • hypokaliémie (augmentation excrétion)

–> alcalose hypokaliémique, augmentation VCE

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38
Q

Quels sont les effets cutanés du cortisol ?

A
  • diminution activité fibroblastes
  • diminution collagène et tissus conjonctifs

impact: peau mince, ecchymoses, diminution cicatrisation/guérison, vergetures pourpres

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39
Q

Quels sont les effets osseux du cortisol ?

A
  • diminution absorption intestinale Ca++
  • diminution réabsorption rénale Ca++
  • augmentation PTH
  • augmentation ostéoclastes
  • diminution ostéoblastes

—> résorption osseuse, modification micro architecture osseuse, ostéoporose et fractures pathologiques

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40
Q

Quels sont les effets hématologiques et immunitaires du cortisol ?

A
  • augmentation des leucocytes par démargination
  • diminution monocytes, lymphocytes et éosinophiles
  • diminution cytokines et médiateurs pro infl (IL-1, PG)
  • diminution immunité cellulaire et humorale (- d’anticorps)
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41
Q

V/F : le cortisol a un effet excitateur sur les autres axes endocriniens

A

Faux, diminution axe somatotrope, axe gonadotrope et thyreotrope

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42
Q

Quels sont les effets du cortisol sur le système nerveux central et psy ?

A
  • anxiété
  • insomnie
  • labilité émotionnelle
  • dépression
  • psychose
  • diminution fonction cognitive
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43
Q

V/F : un excès de cortisol peut donner une crise de glaucome

A

Vrai, car augmentation pression intra oculaire

peut donner aussi cataractes

44
Q

Les androgènes surrénaliens sont principalement formés à la zona ____ et régulés par ______

A

Reticularis
l’ACTH

45
Q

V/F : Les androgènes circulants sont majoritairement liés à l’albumine

A

Faux
60% : SHBG
38% : albumine
< 2% libres

46
Q

Quelles sont les hormones androgènes surrénaliennes que nous pouvons doser ?

A

Surrénaliens :
- DHEA-S
- Androsténédione
- 17-OH- progestérone

Total :
- testostérone (totale)
- SHBG

47
Q

Quels éléments peuvent être des sources d’erreur dans le dosage des androgènes ?

A
  • phase ovulatoire
  • heure du dosage (AM)
48
Q

Les effets androgéniques provenant des androgènes surrénaliens varient chez la femme selon la phase du cycle ovarien. Comment ?

A
  • 70% des effets androgéniques en phase folliculaire
  • 40% des effets en phase ovulatoire car augmentation de la production d’origine ovarienne
49
Q

Que va causer un effet d’androgènes surrénaliens chez l’homme? chez la femme ?

A

homme : effet négligeable sauf chez enfant (puberté précoce)
femme : hirsutisme, oligo/aménorhée, virilisation

50
Q

L’aldostérone est synthétisée au niveau de la zona ____ et est régulée par (3) : ______

A
  • zona glomerulosa
  • ATII, K+ (régulation primaire), ACTH (régulation secondaire)
51
Q

V/F : Le SRAA est stimulé par l’hypertension

A

Faux, hypotension

52
Q

L’aldostérone agit via les récepteurs ________ des tubules rénaux et va ____ la réabsorption de Na+ et H2O et ____ la réabsorption de K+

A

1) Minéralocorticoïdes
2) augmenter
3) diminuer

53
Q

V/F : l’aldostérone est fortement liée à la CBG

A

Faux, faiblement lié
30-50% libre

54
Q

L’aldostérone a une demi-vie courte de ____ et est principalement dégradée au ____. Elle est ensuite éliminée dans les ____sous forme de ____et d’aldostérone libre.

A
  • 15-20min
  • foie
  • urines
  • métabolites
55
Q

Comment doser l’aldostérone ?

A
  • aldostérone sérique : mesure de la rénine et calcul d’un ratio rénine/aldo pour évaluer si excès
  • collecte urinaire sur 24h
56
Q

Quels sont les tests dynamiques pour mesurer l’aldostérone ?

A

suppression :
- Surcharge en sel PO ou IV: supprime l’aldostérone urinaire et/ou sérique
- Captopril : inhibe SRAA - diminue aldostérone

Cathétérisme veines surrénaliennes pour évaluer la latéralisation de la sécrétion d’aldostérone

57
Q

Quel est le précurseur commun des cathécholamines?

A

Tyrosine

58
Q

Quel est le principal régulateur des catécholamines ?

A

Système nerveux sympathique

59
Q

V/F: les catécholamines permettent de contrer l’hypoglycémie

A

Vrai
- Glycogénolyse (foie,muscles)
- néoglucogénèse (foie)
- Lipolyse (adipocytes)

60
Q

Regarder tous les effets des catécholamines diapo 47

A
61
Q

V/F : les catécholamines sont responsables de la tension artérielle

A

Vrai

62
Q

Quels sont les symptomes de l’insuffisance surrénalienne?

A
  • Fatigue, faiblesse
  • No vo
  • D+ abdo
  • Innapétence
  • hypoglycémie (déficit glucocorticoïdes)
  • hypotension/orthostatisme (déficit minéralocorticoïdes)
  • salt craving (déficit minéralocorticoïdes)
  • Diminution pilosité pubienne / axillaire (Déficit Androgènes chez femme)
  • Diminution libido (Déficit Androgènes chez femme)
63
Q

Quels sont les signes d’insuffisance surrénaliennes?

A
  • perte de poids
  • tachycardie
  • hypotension/HTO
  • hyperpigmentation cutanée (IS primaire - augmentation PMOC)
64
Q

V/F: le traitement d’un choc surrénalien est une urgence médicale

A

Vrai

65
Q

Quelle est la prise en charge d’un choc surrénalien ?

A
  • remplacement en glucocorticoïdes (solucortef 100mg IV puis 50mg IV q6-8h)
  • réplétion volémique
  • Réplétion volémique : NaCl 0.9% IV
  • Correction de l’hypoglycémie : dextrose IV si requis
  • Identifier et traiter le facteur précipitant
  • traitement chronique lorsque situation stable
66
Q

Quels sont les principes de traitement de l’insuffisance surrénalienne chronique ?

A
  • Remplacement en glucocorticoïdes (8-12mg/m2/jour chez adulte)
  • remplacement en minerallocorticoïdes (florinef 0.05-0.1 mg po AM)
  • bracelet medic-alert
  • enseignement : ils doivent savoir gérer leur médication eux mêmes. Ex: augmenter 2-3x la dose si fièvre ou maladie grave x48-72h; consulter à l’urgence si vomissements empêchent prise de médicaments
67
Q

Quelle est la particularité de la dexaméthasone concernant sa spécificité glucocorticoïde/mineralocorticoïde?

A

100% glucocorticoïde et aucun effet mineralo

68
Q
A
69
Q

Quelle est l’évaluation biochimique initiale d’une insuffisance surrénalienne ?

A
  • cortisol sérique
  • ions, gaz artériels
  • glycémie
  • ACTH (sur glace) : pour distinguer primaire de central
  • Anticorps : anti 21 hydroxylase
70
Q

Un patient arrive à l’urgence en choc surrénalien sur infection. Entre les glucocorticoides et les mineralocorticoïdes, lequel des deux doit être compensé urgemment? Comment?

A

On veut rétablir les glucocorticoïdes rapidement. On peut donc donner de la déxaméthasone (rapport 25/0 GR/MR). Dès que le patient va mieux dans sa phase de réplétion chronique, on met un minéralo sinon il va y avoir un déficit (cortef peut compenser GR et MR par exemple)

71
Q

Quelle est la différence d’ACTH entre une insuffisance surrénalienne primaire ou centrale ?

A

Primaire : ACTH augmenté
Centrale : ACTH bas

72
Q

Comment différencier une insuffisance surrénalienne primaire d’une centrale à l’aide des éléctrolytes ?

A

Primaire : on va trouver une diminution du sodium et augmentation du potassium

Centrale : sodium et potassium normaux.

En effet le SRAA fonctionne normalement en central car le probleme n’est pas au niveau des surrénales mais en central.
Le SRAA, avec la kaliémie, est le principal régulateur des minéralocorticoïdes qui seront donc normaux en insuffisance surrénalienne centrale

73
Q

Pourquoi la rénine est élevée en insuffisance surrénalienne primaire ?

A

Car elle tente de stimuler la surrénale anormale à faire de l’aldostérone

74
Q

Quels sont les tests dynamiques à faire pour évaluer une insuffisance surrénalienne?

A

1) cortrosyn 250mgIV (ACTH synthétique)
Mesure du cortisol sérique à 0, 30, 60min
Cortisol < 500 nmol /L indique atteinte primaire

2) Hypoglycémie induite à l’insuline (gold standard)
Vérifie intégrité de l’axe entier
Glycémie < 2.5 mmol/L via injection insuline
Cortisol < 500 nmol/L indique atteinte de l’axe
Test à risque de complication, à faire sous surveillance

75
Q

V/F : un test dynamique au cortrosyn pour évaluer une insuffisance surrénalienne permet d’exclure une atteinte centrale

A

Faux, il peut y avoir un faux négatif si les surrénales sont toujours intactes ou s’il s’agit d’un déficit partiel en ACTH

ex: si patient opéré de l’hypophyse (équivalent d’une atteinte centrale) et lendemain on fait test: surrénale est encore en bonne santé, pas encore atrophiée par manque d’acth

76
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’insuffisance surénalienne primaire ?

A

Maladie d’addison (80%)

77
Q

La maladie d’addison est une maladie d’origine ____ avec une prévalence de _ /1 000 000 et un rapport homme/femme de _

A
  • autoimmune
  • 35-140 / 1 000 000
  • 2F/1H
78
Q

Quelle est la physiopathologie de la maladie d’addison ?

A
  • destruction du cortex surrénalien par les anticorps anti 21-hydroxylase
  • medulla préservée
  • symptomes lorsque 90% détruit
  • déficit en glucocortico précède minerallo
79
Q

Quelle est la triade classique de l’APS de type 1 (Autoimmune PolyEndocrinopathy Candidiasis
Ectodermal Dystrophy) ?

A
  • maladie addison
  • hypoparathyroïdie
  • candidiase mucocutanée chronique

triade présente chez 75% des patients

80
Q

L’APS de type 1 est due à une mutation du gène ____ . C’est une maladie autosomale ____. Qui débute à l’âge de _____

A
  • gène AIRE
  • autosomale récessive
  • < 10 ans, tôt dans l’enfance
81
Q

Quelle est l’autre atteinte endocrinienne la plus fréquemment retrouvée dans l’APS de type 1 ?

A

Insuffisance ovarienne (50%)

On trouve aussi : Hypothyroïdie (< 10%), diabète type 1 (< 5%), hypophysite (< 1%)

82
Q

Quelles sont les atteintes auto immunes non endocriniennes pouvant être retrouvées dans un APS de type 1 ?

A
  • vitiligo
  • alopécie
  • anémie pernicieuse
  • dysplasie des ongles
  • kératoconjonctivites
83
Q

Quel est le type d’APS (syndrome polyglandulaire auto immun) le plus fréquent ?

A

APS de type 2

84
Q

Quelle est la triade classique de l’APS de type 2 ?

A
  • diabète type 1
  • hypothyroïdie
  • maladie addison
85
Q

Concernant l’APS de type 2 :
- étiologie
- rapport F/H
- age de début

A
  • étiologie polygénique (HLA)
  • F > H
  • adolescent / adulte
86
Q

Décrire l’adrénoleucodystrophie

A
  • Maladie dégénérative de la substance blanche (démyélinisation)
  • mutation liée à l’X
  • 1/25 000 hommes
  • 2ème cause d’insuffisance surénalienne primaire chez l’homme
87
Q

Quel est le mécanisme de l’Adrénoleucodystrophie?

A
  • B oxydation déficiente
  • accumulation de longues chaînes d’acides gras toxiques –> SNC, surrénales, testicules, foie
88
Q

V/F : chez tous les jeunes femmes avec une insuffisance surrénalienne primaire on devrait doser les anticorps à la recherche d’adrénoleucodystrophie

A

Faux, chez tous les HOMMES, mutation liée à l’X

89
Q

Quelle est la présentation clinique de l’adrénoleucodystrophie?

A

très variable :
- asymptomatique
- addison seul
- Adrénomyéloneuropathie (20 30ans) : trouble équilibre, déficit cognitif progressif
- forme infantile sévère : paraplégie, cécité, surdité

90
Q

Quelles sont les causes infectieuses d’insuffisance surrénalienne primaire ?

A
  • tuberculose
  • CMV
  • VIH
  • histoplasmose
  • Coccidioidomycose
91
Q

Quels sont les cancers qui vont métastaser aux surrénales et créer de l’insuffisance surrénalienne primaire ?

A

sein, poumons, GI, rein

92
Q

Quelles sont les causes infiltratives d’insuffisance surrénalienne primaire ?

A
  • sarcoidose
  • amyloidose
  • hémochromatose
93
Q

Quel type d’hérédité est associé à l’hyperplasie congénitale des surrénales (CAH) ?
a) Hérédité autosomique dominante
b) Hérédité autosomique récessive
c) Hérédité liée au sexe
d) Hérédité multifactorielle

A

b) Hérédité autosomique récessive

94
Q

Quel sont les défauts principaux dans la CAH ?
a) Défaut de synthèse de l’aldostérone
b) Défaut de synthèse de la testostérone
c) Défaut de synthèse de la progestérone
d) Défaut de synthèse du cortisol

A

a) aldostérone
d) cortisol

95
Q

Quelle enzyme est principalement déficiente dans plus de 90% des cas de CAH ?
a) 11-bêta-hydroxylase
b) 17-alpha-hydroxylase
c) 21-hydroxylase
d) 3-beta-hydroxylase

A

c) 21-hydroxylase

–> diminution synthèse cortisol et aldostérone
Accumulation du précurseur 17- OH- Progestérone
Augmentation synthèse des androgènes (DHEA-s, Androstenedione)

96
Q

V/F : on trouve une augmentation de l’ACTH dans l’hyperplasie congénitale des surrénales (CAH)

A

vrai

97
Q

Voir schéma p.74 pour comprendre Hyperplasie congénitale des surrénales (CAH)

A
98
Q

Quelles sont les différentes formes de CAH? quelle est leur fréquence?

A

1) classique : salt wasting (80%)
Naissance
Crisse surrénalienne
Hyperkaliémie, hyponatrémie, acidose, déshydratation
Ambiguité sexuelle chez les filles (examen physique utile surtout chez la fille)

2) classique : simple virilisante (20%)
Enfance
Pas de crise surrénalienne
Virilisation, croissance rapide
Ambiguité sexuelle possible (F)

3) non classique : tardive
adolescence et adulte (F)
oligoaménorrhée, infertilité, hirsutisme

99
Q

De quoi dépend la forme clinique du CAH?

A

De la sévérité du blocage 21-hydroxylase

100
Q

Que va t-on chercher au laboratoire du CAH?

A
  • 17 OH progestérone élevée
  • cortisol bas ou cortrosyn sous optimal
  • DHEA-S, androsténédione
  • rénine, aldostérone
  • Recherche mutation génétique
101
Q

V/F: à l’imagerie du CAH on trouve des surrénales atrophiées

A

Faux, augmentées de taille

102
Q

Quel est le traitement de la CAH ?

A
  • Remplacement en glucocorticoïde (permet de diminuer ACTH et androgènes)
  • Remplacement en minérralocorticoïdes
103
Q

comment différencier une insuffisance surrénalienne primaire de centrale ?

A

Central :
- déficit glucocorticoïdes isolé
- déficit minéralocorticoïde absent (SRAA fonctionnel)
- hyperpigmentation absente

104
Q

Au bout de combien de temps voit on une atrophie surrénalienne avec la prise de corticothérapie chronique ? Pourquoi ?

A

généralement > 3 mois mais possible > 3 semaines

rétroaction négative au niveau central, perte sensibilité à la CRH et ACTH

–> sevrage nécessaire si arrêt cortisone

105
Q

Autre que l’atrophie surrénalienne, quels sont les effets secondaires à surveiller?

A
  • ostéoporose
  • dyspepsie, ulcus
  • gain poids
  • dysglycémie

MED-1234 Endocrinologie - examen 1 (6 decks)

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