Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endocrino - examen 1 > Surrénale > Flashcards

Surrénale Flashcards

1
Q

Embryogénèse: 2 origine différente

A
  • cortex = mésoderme
  • médulla = ectoderme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hormones de la surrénale: cortex

A

◆ Zona Glomerulosa : Aldostérone (minéralocorticoïde)
◆ Zona Fasciculata: Cortisol (glucocorticoïde)
◆ Zona Reticularis: Androgènes + Cortisol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hormone de la surrénale: médulla

A

Médulla: Catécholamines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

3 zones du cortex surrénalien

A

◆ Zona Glomerulosa (réguler par RAA et potassium)
◆ Zona Fasciculata (réguler par ACTH)
◆ Zona Reticularis (réguler par ACTH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Synthèse hormones surrénalienne: quelle est la matrice commune?

A

cholestérol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Synthèse hormones surrénalienne: quelle est l’étape limitante?

A

conversion cholestérol en pregnelone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Biosynthèse catécholamines: qui régule les catécholamines?

A

système nerveux sympathique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Précurseur des catécholamines

A

tyrosine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Ou sont stocké les catécholamines

A

chromogranines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qui commande la libération des catécholamines

A

stress

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Les catécholamines sont principalement lié ou libre ?

A

Libre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quel est le meilleur moyen de mesurer l’excrétion rénale des catécholamines et de leurs métabolites

A

collecte urinaire 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Effets via récepteurs adrénergiques:
Alpha:
Beta:
Delta:

A
  • alpha = noradrénaline
  • beta = adrénaline
  • delta = dopamine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Les catécholamines régulent la TA et la glycémie comment?

A
  • TA à la hausse
  • hypoglycémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

stimulation CRH

A
  • cycle circadien
  • stress
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

stimulation ACTH

A
  • CRH
  • vasopressine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Boucle rétro-négative: cortisol inhibe quoi

A

CRH et ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Axe surrénalien:
- Hormone hypothalamique
- Hormones hypophysaire
- organe cible
- hormones sécrété

A
  • Hormone hypothalamique: CRH
  • Hormones hypophysaire: ACTH
  • organe cible: glandes surrénales
  • hormones sécrété: cortisol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

le cortisol est-il majoritairement lié ou libre

A

lié

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Conditions qui augmentent les taux CBG

A
  • estrogène, CO
  • grossesse
  • hyperthyroidie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Conditions qui diminuent les taux CBG

A
  • insuffisance hépatique
  • syndrome néphrotique
  • hypothyroidie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Comment est-ce que le cortisol libre et conjugué est éliminer?

A

urines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Le cortisol est conjugué ou?

A

foie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

cortisol sérique =?

A

cortisol totale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Dosage cortisol sérique

A
  • max 6-8h
  • min à 24h
  • plusieurs pic (imprécis)
  • affecté par taux CBG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Dosage cortisol sérique est utile quand?

A

dépistage insuffisance surrénalienne si bas le matin (car ça devrait être max si normale)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

cortisol urinaire = ?

A

cortisol libre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Dosage cortisol urinaire

A
  • pas affecté par taux CBG
  • permet évaluer production sur 24h (collecte) (ne peut être doser sur une miction)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Dosage cortisol urinaire est utile quand?

A

évaluer hypercorticisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

cortisol salivaire = ?

A

cortisol libre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Dosage cortisol salivaire utile quand

A

dépister excès cortisol si élevé à minuit (hypercorticisme)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Test de suppression à la dexaméthasone

A
  • Dexaméthasone donnée à 23h la veille
  • vérifie la boucle de contre-régulation
  • Réponse Normale = cortisol à 8h AM bas (< 50)
  • Utile pour dépister l’hypercorticisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Test de stimulation: hypoglycémie à l’insuline

A
  • glycémie <2.2 = stress
  • test fait jeunes pts et en bonne santé
  • vérifie l’axe a/n tertiaire et secondaire (CRH, ACTH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Test de stimulation: test CRH

A
  • injection CRH
  • vérifie l’axe a/n secondaire (ACTH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Test de stimulation: stimulation au cortrosyn

A
  • injection ACTH synthétique
  • vérifie l’axe a/n primaire (surrénale) (pas l’axe au complet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Réponse normale au test de stimulation et utilité

A
  • cortisol >500
  • confirmer insuffisance de l’axe corticotrope
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Régulation des androgènes via quoi?

A

ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

2 androgènes faibles transformés en testo en périphérie ?

A

DHEA et androstènedione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Dosage androgènes surrénalien

A
  • DHEA-S
  • androstènedione
  • 17-OH-Progestèrone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Dosage androgènes totaux

A
  • testostérone (totale)
  • SHBG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

sources d’erreurs dans le dosage androgènes

A
  • Heure du dosage (AM)
  • Phase ovulatoire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Les androgènes circulants

A
  • 60% liés à SHBG
  • 38% liés à albumine
  • < 2% libres
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Effets biologiques androgènes: chez homme

A
  • < 5% des effets androgéniques
  • Excès = effet négligeable sauf chez l’enfant (puberté précoce).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Effets biologiques androgènes: chez femme

A
  • Contribution importante aux effets androgéniques
  • 70% des effets en phase folliculaire
  • 40% des effets en phase ovulatoire car augmentation production d’origine ovarienne
  • Excès = Hirsutisme, oligo/aménorhée, virilisation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Régulation principale et secondaire de l’aldostérone

A
  • Régulation principale = Angiotensine II et K+
  • Régulation secondaire = ACTH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Aldostérone agit via quoi?

A

Agit via le Récepteur Minéralocorticoïde (MR) des tubules distaux rénaux
* augmente rétention eau et sodium
* diminue réabsorption potassium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Qu’est-ce qui enclenche le SRAA?

A
  • hypotension
  • hyperkaliémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Métabolisme aldostérone

A
  • Circulation:
  • Faiblement lié au CBG
  • Aldostérone libre (30-50%)
  • Demi-vie courte de 15-20min (dégradé au foie)
  • Éliminé dans les urines (métabolites et aldo libre)
  • Aldo et DOC possèdent affinité semblables MR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Dosage aldostérone

A
  • aldostérone sérique: on doit mesurer la rénine et exprimer en ratio pour normaliser
  • collecte urinaire 24h
  • utile pour dépister excès
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Tests dynamiques (supression) aldostérone

A
  • surcharge en sel: supprime aldo urinaire et sérique
  • Captopril: inhibe SRAA –> diminue aldostérone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

But Cathétérisme des veines surrénaliennes

A

évalue la latéralisation de la sécrétion d’aldostérone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

molécule précurseur de l’ACTH

A

l’ACTH est généré par le clivage de POMC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hormones impliqué dans la pigmentation cutanée

A

L’hyperpigmentation des Addison. Il s’agit d’une insuffisance surrénalienne primaire auto- immune : le cortisol n’est plus ou est peu sécrété en raison d’une destruction du cortex surrénalien par des auto-anticorps, ce qui résulte en une hausse réflexe de CRH et d’ACTH. L’activation de l’ACTH mène à la production de la MSH (melanocyte stimulation hormone) et provoque une hyperpigmentation secondaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

un patient avec un cortisol bas et un bronzage inhabituellement foncé souffre probablement de quoi?

A

un problème surrénalien primaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

cycle circadien du cortisol

A
  • sécrétion pulsatile ACTH –> cortisol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Récepteurs Glucocorticoïdes (GR)

A
  • Virtuellement dans tous les types cellulaires
  • Responsable de la majorité des effets du cortisol
  • Récepteur stéroïdien
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Récepteurs Minéralocorticoïdes (MR)

A
  • Récepteur stéroïdien
  • Lie l’aldostérone et le DOC
  • Action principalement rénale
  • Effets: Rétention hydro-sodée et excrétion du K+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Shunt cortisol-cortisone

A

➢ Conversion du cortisol actif en cortisone inactive par la 11B-HSD dans le rein: protection des MR rénaux
➢ Permet l’action de l’aldostérone indépendante du cortisol
➢ Ce mécanisme peut être dépassé en situation pathologique (ex: syndrome Cushing)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Rôles GR sur TA

A
  • augmentation GR = augmentation TA
  • augmentation débit cardiaque, résistance périphérique, activité/régulation récepteurs adrénergiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Rôles MR sur TA

A
  • augmentation MR (aldostérone) = augmentation TA
  • augmentation VCE
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Rôles catécholamines sur TA

A
  • augmentation catécholamines = augmentation TA
  • beta 1= effet chronotrope et inotrope positif
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hyperplasie congénitales des surrénales

A
  • Maladie génétique autosomale récessive associé à un défaut de synthèse cortico-surrénalien
  • Mutation inactivant la 21-Hydroxylase (> 90% cas) provoque :
  • baisse synthèse cortisol et aldostérone
  • Accumulation du précurseur 17-OH-Progestérone –> permet de poser le dx
  • augmentation synthèse des androgènes par refoulement
  • Augmentation de l’ACTH
  • Hyperplasie des surrénales secondairement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Sx hypocorticisme

A
  • Causes mixtes : Faiblesse, fatigue, No/Vo, dlr abdominale crampiformes
  • Déficit GR : Hypoglycémies, anorexie (fonte musculaire autant qu’adipeuse)
  • Déficit MR: hypotension, choc, orthostatisme, «salt craving» ou rage de sel
  • Déficit androgènes (femme) : diminution de la pilosité pubienne/axillaire et diminution de la libido.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Signes hypocorticisme

A
  • Anorexie
  • Hyperthermie
  • Tachycardie
  • Hypotension, HTO
  • Hyperpigmentation cutanée (IS primaire) : plis cutanés, ongles, gencives, genoux,
    cicatrices, zones exposées au soleil.
  • Faiblesse musculaire généralisée
  • Douleur abdominale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Étiologie hypocorticisme primaire

A
  • Destructive:
    1. Addison
    2. APS
    3. adrénoleucodystrophie
    4. autres causes destructives
  • Trouble de synthèse:
    5. Hyperplasie congénitales des surrénales
    6. Médicamenteux
    7. autres cause de trouble de synthèse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Maladie Addison

A
  • 3F:1H
  • cause + fréquente IS primaire
  • dx jeune adulte
  • pathophysiologie:
  • Destruction du cortex surrénalien par des anticorps
  • Médulla préservée
  • Sx lorsque >90% de destruction
  • Déficit en GR précède souvent celui en MR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

APS

A
  • Association de plusieurs pathologies endocrines auto-immunes
  • Manifestations auto- immunes non endocriniennes
  • Les différentes atteintes peuvent survenir sur plusieurs années
68
Q

type d’APS le plus fréquent

A

APS type 2

69
Q

triade classique APS type 1

A

Triade > 75% des cas
1. Candidas mucocutanée chronique
2. Hypoparathyroïdie ! provoque un manque de calcium
3. Addison
Prend 2/3 pour dx

70
Q

Quel type APS est diagnostiquer pendant l’enfance?

A

APS type 1 (type 2 est pendant adulte)

71
Q

APS type 1: autres atteintes endocrines

A
  • Insuffisance ovarienne
  • Hypothyroïdie
  • DB type 1
  • Hypophysite
72
Q

atteintes auto-immunes APS type 1

A

Alopécie, anémie pernicieuse, vitiligo, ect

73
Q

triade classique APS type 2

A
  1. Addison
  2. Hypothyroïdie
  3. Diabète type 1
74
Q

autres atteintes endocrines APS type 2

A
  • Insuffisance ovarienne (< 50%)
  • Hypoparathyroïdie (rare)
75
Q

atteintes auto-immune APS type 2

A

Vitiligo (4%)
autres (rare)

76
Q

2e cause d’insuffisance surrénalienne primaire chez sexe masculin

A

Adrénoleucodystrophie (Dépistage requis chez tout jeune homme présentant une ISP)

77
Q

Adrénoleucodystrophie: présentation clinique

A
  • 30% présentent une atteinte surrénalienne avant symptômes neurologique
  • Spectre très variable : Asymptomatique, Addison seul, Adrénomyéloneuropathie
    (> 3e décennie) qui cause des troubles d’équilibre et déficit cognitif progressif
  • Forme infantile sévère : paraplégie, cécité, surdité
78
Q

autres causes destructives d’ISP (infectieux, néoplasique, infiltratives)

A
  • infectieux: tuberculose, CMV, VIH
  • néoplasique: métastases poumons, seins, GI, rein (très fréquent)
  • infiltratives: sarcoidose (rare)
79
Q

formes hyperplasie congénitales des surrénales (CAH)

A
  • classique - salt wasting (80%)
  • classique - simple virilisante (20%)
  • non-classique (tardive)
80
Q

CAH: classique - salt wasting

A
  • Naissance
  • Crise surrénalienne
  • hypoNa+, hyperK+, acidose, déshydratation
  • Ambiguité sexuelle (F)
81
Q

CAH: classique - simple virilisante

A
  • Enfance
  • Pas de crise surrénalienne
  • Virilisation, croissance rapide
  • Ambiguïté sexuelle possible (F)
82
Q

CAH: non-classique

A
  • Adolescence et Adulte (F)
  • Oligoaménorhée, hirsutisme, infertilité
83
Q

diagnostique CAH

A

Clinique (naissance, enfance)
* Ambiguïté sexuelle
* Crise surrénalienne
* Virilisation, hirsutisme
Laboratoire
* 17-OH-Progestérone élevée
* Cortisol bas ou cortrosyn sous-optimal
* DHEA-S, androstènedione
* Rénine, aldostérone
* Recherche mutations génétiques (dépistage)
Imagerie
* Surrénales taille augmentées

84
Q

traitement CAH

A

Selon la sévérité du blocage, remplacement:
* Glucocorticoïdes → diminue ACTH (androgènes)
* Minéralocorticoïdes

85
Q

Autres causes d’anomalie de synthèse corticostéroïdes et résistances

A
  • médicament (= inhibe synthèse) : anti-fongiques
  • déficit familiae en GR: résistance a/n récepteurs ACTH (hypocorticisme primaire)
  • résistance au cortisol: rétroaction inefficace qui augmente CRH, ACTH et cortisol circulant
86
Q

V/F: on retrouve hyperpigmentation en IS centrale

A

faux juste en primaire

87
Q

résultats tests initiaux en IS primaire

A
  • cortisol bas AM
  • ACTH haut
88
Q

causes IS centrale

A
  • corticothérapie (1er cause)
  • tumeur SNC
  • radiothérapie
  • infiltration hypophysaire
  • inflammatoire
  • vasculaire/hémorragique
  • trauma
  • infectieux
  • congénitale
89
Q

diagnostique IS centrale

A

Caractéristiques : déficit GC isolé, déficit MC absent (SRAA fonctionne !), hyperpigmentation absente
Bilans :
* Cortisol bas
* ACTH bas
* Absence de réponse à l’hypoglycémie induite par l’insuline
* Cortrosyn peut être normal (si récent) ou anormal (atrophie)
Rechercher la prise de corticostéroïdes toutes formes confondues !
Une IS centrale se mérite généralement une imagerie : IRM hypophyse, IRM/TDM cérébrale

90
Q

Effets physiologiques cortisol: hormone de stress

A
  • Maladie
  • Hypoglycémie
  • Jeune et épargne énergétique
  • Hypovolémie
  • Trauma
91
Q

Effets physiologiques cortisol: effets généraux

A
  • Cataboliques > anaboliques
  • Suppression générale des autres
    hormones
  • Anti-inflammatoire et
    immunosuppresseur
  • Hypertension (via MR)
92
Q

Effets métaboliques cortisol: glucides

A
  • augmentation Néoglucogenèse (foie)
  • augmentation Synthèse de glycogène (foie)
  • augmentation Résistance insuline -> diminution de la captation de glucose par les tissus périphérique ce qui augmente le taux de glucose sanguin.
  • augmentation Glycémie
93
Q

Effets métaboliques cortisol: lipides

A
  • augmentation Lipolyse : glycérol, acide gras, ce qui favorise l’obésité abdominale
  • augmentation Adipogénèse viscérale : résistance
    insuline et gain podéral.
94
Q

Effets métaboliques cortisol: foie

A

Augmente l’expression des enzymes de la gluconéogénèse

95
Q

Effets métaboliques cortisol: muscle squelettiques

A
  • Dégradation des protéines musculaires (rend disponible des acides aminés pour la gluconéogénèse)
  • impact: faiblesse et perte musculaire proximal
96
Q

Effets cardio-vasculaire cortisol

A
  • augmentation contractilité (augmentation débit cardiaque)
  • augmentation Résistance périphérique
  • augmentation activité/régulation récepteurs adrénergiques
  • augmentation TA à long term = HVG
97
Q

Effets rénaux cortisol

A
  • principalement via MR
  • Rétention Na+
  • Rétention H2O
  • Hypokaliémie
98
Q

Impacts cortisol sur les reins

A
  • Augmentation du volume circulant efficace
  • alcalose hypokaliémique
99
Q

Effets et impact cutanés du cortisol

A

Effets cataboliques:
* augmentation Activité des Fibroblastes
* augmentation Collagène et tissu conjonctif
Impacts
* Peau mince
* Ecchymoses
* baisse Cicatrisation / guérison
* Vergetures pourpres

100
Q

Effets et impacts osseux du cortisol

A

Effets:
* diminution Absorption intestinale du Ca++
* diminution Réabsorption rénale du Ca++
* augmentation PTH
* augmentation Ostéoclastes
* diminution Ostéoblastes
Impacts:
* Résorption osseuse
* Modification de la microarchitecture
osseuse
* Ostéoporose et fractures
pathologiques

101
Q

Effets hématologiques et immunitaires du cortisol

A

Formule sanguine:
* augmentation leucocytes
* Diminution monocytes, lymphocytes, éosinophiles
Anti-inflammatoire:
* baisse cytokines et médiateurs pro-inflammatoires
Immunosuppresseur:
* baisse immunité cellulaire
* baisse immunité humorale = baisse anticorps

102
Q

Effets cortisol sur axe:
- somatotrope (GH)
- Gonadotrope (LH/FSH)
- thyréotrope (TSH)

A
  • somatotrope (baisse GH): diminution croissance et obésité tronculaire
  • gonadotrope (baisse LH/FSH et testostérone): diminution croissance, obésité tronculaire et hypogonadisme
  • thyréotrope (baisse T4, TSH): hypoT4
103
Q

Traitement IS en aigue

A
  • remplacement glucocorticoides
  • répletion volémique
  • correction hypoglycémie
104
Q

Traitement chronique IS

A
  • remplacement glucocorticoides
  • remplacement minéralocorticoides
  • bracelet médic-alert
105
Q

évaluation biochimiques initiale IS

A

cortisol sérique:
* N>200-250 (8h am)
* > 500 en stress
ions, gaz artériel:
* hypoNa
* hyperK
* acidose métabolique
glycémie
ACTH (sur glace):
* distinguer cause primaires (haut) et centrales (bas)
anticorps
* anti-21-hydroxylase

106
Q

ACTH en IS primaire et centrale

A
  • primaire: haut
  • centrale: bas
107
Q

déficit MR dans les IS primaire

A
  • hyperK
  • hypoNa
  • acidose métabolique
  • rénine augmenter
  • aldostérone diminuer
108
Q

test dynamiques IS (confirmation)

A
  1. cortrosyn (+ pratique)
    * cortisol <500 = atteinte primaire
  2. hypoglycémie à l’insuline (gold standard)
    * vérifie axe au compley
    * cortisol <500 = atteinte de l’axe
109
Q

Sx hypercorticisme

A
  • Fatigue
  • Gain poids
  • Faiblesse musculaire
  • Ecchymoses (discriminant Cushing)
  • Vergetures colorées (rose/violet) (discriminant Cushing)
  • Oligoaménorrhée (GnRH)
  • Libido, tr. Érectile (GnRH)
  • baisse vélocité croissance avec obésité (GH, GnRH) (pédiatrie - discriminat)
  • Polyurire, polydispie (ADH, glucose)
  • Labilité émotionnelle, insomnie, anxiété
110
Q

Signes hypercorticisme

A
  • Faciès Lunaire, pléthorique (discriminant Cushing)
  • Obésité tronculaire (centrale) -> gros thorax et petite jambe
  • Bosse de bison -> gras dans le haut du dos
  • Comblement des creux sus-claviculaires
  • Acanthosis nigricans
  • Peau mine
  • Hyperpigmentation
  • Hirsutisme, Acné (F)
  • Gynécomastie (H)
  • Faiblesses musculaires proximales (bras / cuisses) (Cushing)
  • Œdème
111
Q

principales complications hypercorticisme

A
  • HTA
  • Hyperlipidémie (TG)
  • Diabète ou intolérance au glucose
  • Maladies cardiaques, vasculaire ou cérébrale
  • Infections fungiques, plaies chroniques
  • Ostéoporose et Fx pathologique
  • Nécrose avasculaire
  • Lithiase rénales
  • Troubles psychiatriques (psychose, dépression, etc.)
112
Q

syndrome de Cushing: causes ACTH indépendant

A
  • Adénome surrénalien
  • Hyperplasie surrénales
    micronodulaire bilatérale
  • Corticostéroïdes exogènes
    (iatrogénique)
  • Cancer surrénalien (très mortel)
113
Q

syndrome de Cushing: causes ACTH dépendant

A
  • Adénome hypophysaire (maladie de cushing)
  • Sécrétion ectopique d’ACTH
114
Q

causes physiologiques hypercorticisme (pas Cushing)

A

Stress (activation normale de l’axe)
* Généralement transitoire
* Ex. Anorexie, malnutrition
* Sevrage narcotiques
Modifications du transport du cortisol (CGB)
* Grossesse
* Prise de CO (cortisol urinaire = N)
Pseudo-cushing
* Éthylisme
* Obésité
* Dépression

115
Q

maladie de Cushing

A
  • 60-70% des causes hypercorticisme endogène
  • 8 F: 1 H
  • pic incidence: 20-40 ans
  • sx/signes classiques d’hypercorticisme
  • si sévère: hyperpigmentation possible, effet MR
116
Q

Cushing ectopique

A
  • Sécrétion tumorale d’ACTH ou très rarement de CRH
  • 10-20% des cushing ACTH dépendants
  • Pic d’incidence 40-60ans
  • H > F
  • Symptômes et signes classiques du Cushing ne sont pas toujours présents car peut progresser rapidement
  • Perte poids, Asthénie
  • Faiblesse générale et musculaire importante
  • Atteinte généralement sévère: Hyperpigmentation et effet minéralocorticoïde (fréquent)
117
Q

Tumeur les plus fréquemment impliqués dans le cushing ectopique

A
  • Carcinome pulmonaire à petite cellules (50%)
  • Tumeurs neuroendocrines pancréatiques
  • Tumeurs carcinoïdes : poumons, intestin, ovaires
  • Carcinome médullaire thyroïdien (rare)
  • Phéochromocytome (rare)
118
Q

Cushing surrénalien unilatérale vs bilatérale

A

Unilatérale:
- adénome et carcinome
- masse visible TDM
- tx: surrénalectomie
Bilatérale:
- hyperplasie macro ou micronodulaire
- masse visible TDM
- chx pas tjrs 1er choix

119
Q

carcinome surrénalien

A
  • généralement unilatéral
  • peut sécréter ou non homrones surrénaliennes:
  • cortisol (50%) = cushing surrénalien
  • androgènes (20%) = virilisation
  • aldostérone (10%) = HTA, hypoK, hyperNa
  • combiné (30%)
  • suspecter si progression rapide
120
Q

les masses surrénaliennes chez les enfants de moins de 7 ans sont considéré comme quoi

A

sont considérées comme des cancer jusqu’à preuve du contraire, car 70% de ces masses sont des carcinomes et seulement 30% sont des adénomes.

121
Q

3 étapes diagnostic Cushing

A
  1. dépistage
  2. Dosage ACTH (primaire vs centrale)
  3. confirmation + imagerie –> localiser dlr
122
Q

3 tests pour dépistage Cushing

A
  • Suppression dexa: cortisol AM >50nmol/L
    Et/ou
  • augmentation Cortisolurie 24h (2 échantillons)
    Et/ou
  • augmentation Cortisol salivaire à minuit (2 échantillons)
123
Q

dosage ACTH: dépendant vs indépendant ACTH

A

bas = indépendant (cushing surrénalien)
haut = dépendant (Cushing central, cushing ectopique)

124
Q

Confirmation et localisation ACTH indépendant

A

Origine surrénalienne, TDM ou IRM surrénales, différencier avec carcinome surrénalien.

125
Q

Confirmation et localisation ACTH dépendant

A
  • test dexa haute dose (différencier maladie Cushing et cause ectopique):
  • baisse > 50% = hypophysaire
  • baisse < 50% = ectopique
  • test au CRH: pas augmentation ACTH si ectopique
  • cathétérisme sinus pétreux
126
Q

maladie de Cushing probable

A
  • IRM selle turcique
  • Cathétérisme sinus pétreux si requis
127
Q

Cushing ectopique probable

A

Recherche néoplasique
* TDM thorax/abdo
* IRM
* TEP Scan
* Octréoscan
Aller où c’est payant!recherche surtout au poumon et abdomen

128
Q

cathétérisme des sinus pétreux

A
  • But : Confirmer l’origine hypophysaire avant la chirurgie.
  • Utile : Si masse invisible à l’IRM et pour différencier un adénome à ACTH d’un indicentalome (10% population)
  • Test : Injection de CRH -> Dosage ACTH G et D -> Ratio pétreux/veine cave > 2
129
Q

Traitement adénome surrénalien (Cushing)

A

surrénalectomie

130
Q

traitement hypophysaire (Cushing)

A

Chx transphénoïdale

131
Q

Traitement cushing ectopique

A

Traitement de la maladie primaire (Chx, radiotx, chimiotx)

132
Q

traitement carcinome surrénalien (Cushing)

A

surrénalectomie +/- Chimio

133
Q

Traitement adjuvant (Cushing)

A
  • Médication : Kétoconazole, octréotide, carbergoline - Radiothérapie ou gamma-knufe (hypophyse)
  • Adrénolytique (mitotane) : carcinome surrénalien
134
Q

quel est le risque d’un remplacement en corticostéroides

A

risque IS

135
Q

Manifestation classiques hyperaldostéronisme

A
  1. HTA légère à sévère (souvent réfractaire au tx)
  2. HypoK (50% ont K+ normal): hypoK peut être dx par tx diurétiqes
  3. alcalose métabolique: perte H+ urinaire et hypoK sévère
136
Q

causes principales hyperaldo primaire

A
  • Aldostéronome (Syndrome de Conn)
  • Hyperplasie surrénalienne bilatérale
  • Hyperplasie surrénalienne unilatérale
  • carcinome surrénalien
137
Q

hyperaldo primaire est impliqué dans quelle maladie cardiaque

A

HTA (penser hyperalo, si pt prend hypertenseurs et HTA mal contrôlé)

138
Q

sx hyper aldo

A
  • Céphalées
  • Palpitations
  • Polydypsie, polyurie, nycturie
  • Paresthésie, faiblesse musculaire, crampes si hypoK+ sévère
  • HTA
139
Q

5 étapes dx hyperalo

A
  1. suspicion clinique: HTA, hypoK
  2. test dépistage: ratio aldo/rénine plasmatique
    * dosage plasmatique AM
  3. test confirmation: surcharge en sel
    * supprime rénine
    * si aldo reste haute = surrénale répondent pas façon physiologiques
  4. TDM surrénales
    * lésion uni vs bilatéral
  5. cathétérisme veines surrénaliennes
    * stimule surrénale pour voir quel côté a + aldo
140
Q

Cathétérisme des veines surrénaliennes

A
  • Pour confirmer la latéralisation d’un adénome avant chx
  • Distinguer hyperplasie bilatérale vs adénome
  • Latéralisation confirmée si ratio > 4x
  • Maladie bilatérale si ratio < 3x
141
Q

Problématiques liées au dosage: Aldostérone et Rénine

A

Médication
* Effet sur rénine : IECA, ARA, IDR
* Effet sur le K+ : diurétiques, amiloride
* Antagonistes du MR : spironolactone
- le K+ doit être N pour éviter stimuler aldo

142
Q

causes hyperaldo secondaire (rénine dépendant)

A
  • HTA rénovasculaire
  • Diurétiques
  • Tumeur sécrétant rénine
  • Coarctation aortique
143
Q

causes hyperaldo non-aldostérone

A
  • Hyperplasie congénitale des surrénales (DOC)
  • syndrome Cushinh
  • intox réglisse
144
Q

Tx hyperaldo primaire

A
  • Adénome unilatéral: Chirurgie
  • Hyperplasie bilatérale:
  • Tx médical: Spironolactone
145
Q

Adénome unilatérale

A
  • cause + fréquent
  • Surr G>D
  • production autonome aldo
  • tableau HTA réfractaire fréquent
146
Q

hyperplasie surrénales bilatérales

A
  • hyperplasie zona glomerulosa
  • sensibilité exagérée à angiotensine 2
  • tableau HTA souvent moins sévère
147
Q

Phéochromocytome

A
  • Tumeur endocrine dérivée des cellules chromaffines de la médullo-surrénale produisant des catécholamines
  • rare
  • 40-50 ans
148
Q

Phéochromocytome sx

A
  • triade classique:
  • céphalée (80%)
  • diaphorèse (70%)
  • palpitation (60%)
  • HTA (90%)
  • anxiété (60%)
    hyperglycémie (30%)
149
Q

Paragangliomes

A
  • Tumeur endocrine dérivée des cellules chromaffines extra-surrénaliennes ou non chromaffines venant des ganglions sympathiques
  • Souvent non sécrétant
  • Plus souvent malins et métastatiques
  • Localisation :
  • Cervicale haute (tête/cou) : rarement sécrétant (non chromaffine)
  • Médiastinale, intra-abdominale, pelvienne : possiblement sécrétant
150
Q

Phéochromocytome déclencheurs

A
  • stress
  • trauma
  • dlr
  • anesthésie générale
  • tabac
  • alcool
  • exercice
  • activités sexuelles
151
Q

Diagnostic du phéo

A
  1. collecte 24h: Catécholamines et métanéphrines
    * accessible
  2. Dosage plasmatique: Métanéphrines
    * sensible
    * favoriser en pédiatrie
    * prélever après 15-30 min repos
152
Q

Imagerie phéochromocytome et paragangliomes

A

TDM abdo
IRM abdo: favoriser en ped et pts avec syndrome génétique
scintigraphie MIBG
pet-scan (FDG)
* accessible
pet doctate
* meilleur sensibilité que FDG
* accesible

153
Q

quelle imagerie faire si suspicion de paragangliomes?

A

TDM tête/cou et thorax

154
Q

Traitement du phéochromocytome

A

Surrénalectomie: Préparation pré-op essentielle
1. Blocage alpha-adrénergique: (sélectif alpha-1) 2-4 semaines pré-op.
2. Hydratation: diète riche en sel et/ou soluté isotonique (refaire le volume circulant efficace)
3. Blocage Bêta-adrénergique:
3-5jours pré-op si tachycardie, maladie cardiaque.
4. Autres alternatives: Bloqueurs calciques

155
Q

Phéochromocytomes et syndromes héréditaires

A
  • Syndrome néoplasiques endocrines multiples (MEN)
  • MEN2A et MEN2B
  • Mutation oncogène RET
  • Autosomal dominant
  • V on Hippel-Lindau
  • Neurofibromatose de V on Recklinhaussen
156
Q

Paragangliomes et syndrome héréditaires

A

Mutations succinate déshydrogénase (SDH A-D)

157
Q

MEN 2A

A
  1. Carcinome médullaire de la thyroïde (95-100%)
    * Parfois la manifestation la plus précoce
    * Thyroïdectomie préventive si mutation détectée
  2. Phéochromocytome (50%)
  3. Hyperparathyroïdie primaire (20%)
    * Hyperplasie multiglandulaire
158
Q

MEN 2B

A
  1. Carcinome médullaire de la thyroïde
    * Souvent manifestation la plus précoce
    * Plus agressif que MEN 2A
  2. Phéochromocytome
  3. Neuromes muco-cutanés
  4. Possible aspect marfanoïde
159
Q

incidentalome surrénalien

A

Lésion surrénalienne (> 1cm) découverte fortuitement dans l’investigation d’une autre pathologie
- Le plus souvent bénin et non sécrétant
- présent 2-4% TDM

160
Q

But de l’évaluation de l’incidentalome surrénalien

A

Éliminer:
1. Processus malin (carcinome)
2. Hypersécrétion d’hormone surrénalienne
Évaluation:
1. Caractéristiques à l’imagerie (TDM ou IRM)
2. Dosages et Tests dynamiques

161
Q

Critères de malignité à l’imagerie

A
  • Taille > 4cm
  • Contours irréguliers
  • > 10 unités Hounsfield (HU)
  • Délavage (Washout) <50%
  • Progression en taille rapide
162
Q

Bilan d’investigation d’un nodule surrénalien

A
  • test supression dexa = Cushinh
  • Collecte 24h Catécholamines et métanéphrines = Phéochromocytome
  • Ratio aldo/rénine: hyperaldo (si HTA)
  • DHEA-S = Hyperandrogénisme surrénalien (Si Hirsutisme)
  • 17-OHP = Hyperandrogénisme surrénalien (Si nodules bilatéraux)
163
Q

Prise en charge de l’incidentalome surrénalien: Suivi de l’imagerie

A
  • Pas de contrôle obligatoire si lésion typique bénigne
  • Si lésion de nature indéterminée:
  • Contrôle de l’imagerie à 6-12 mois (TDM abdo)
  • Autre modalité d’imagerie (IRM, Tep, etc.)
164
Q

Prise en charge de l’incidentalome surrénalien: Suivi du bilan de sécrétion

A
  • Pas de contrôle obligatoire si initialement normal
  • À refaire si développement de nouvelles comorbidités (ex. Db, HTA, etc.)
  • Envisager une référence en spécialité si anomalie au bilan de sécrétion
165
Q

Prise en charge de l’incidentalome surrénalien: Biopsie

A
  • Seule indication de procéder à une biopsie de la lésion surrénalienne: métastase probable
  • Dans le cas où la présence ou l’absence de métastase modifierait la prise en charge ou le pronostic du patient
  • Phéochromocytome doit toujours être d’abord exclu
166
Q

Prise en charge de l’incidentalome surrénalien: chx

A
  • Chirurgie recommandée
  • Lésions suspectes de malignité
  • Progression importante de la taille (habituellement >1cm/an)
  • Lésion unilatérale avec un excès d’hormone significatif
  • Chirurgie à considérer si lésion d’aspect bénigne, mais >4 cm

Endocrino - examen 1 (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions