SUPRARRENAL Flashcards
Composição da glândula suprarrenal
CÓRTEX: glomerulosa (aldosterona) | fasciculada e reticular (cortisol e androgênio)
MEDULA: célula cromafins > catecolaminas (nora e adrenalina)
HIPERCORTISOLISMO
a) Laboratório
Descartar situações como: depressão, transtorno psiquiátrico, obesidade (pseudo-Cushing) + 2 testes:
1) Cortisol livre urinário (CLU)
2) Teste com supressão com dexa em baixa dose (dá a noite e dosa pela manhã)
3) Cortisol plasmático ou salivar noturno
SÍNDROME DE CUSHING (CLÍNICA)
Hipercortisolismo
Gerais: catabolismo, estrias violáceas, obesidade centrípeta
Cardiovascular: HAS, hiperglicemia, hipocalemia
» Altas doses de cortisol pode causar ação mineralocorticoide também
Musculoesquelética: atrofia e fraqueza
HIPERCORTISOLISMO
> > Causas
Exógena: +++ comum (pred >7,5)
Primário (baixo ACTH) X Secundário (aumento ACTH)
PRIMÁRIO:
- Lesão adrenal
SECUNDÁRIA:
Doença de Cushing: (DC doença central)
> Adenoma produtor de ACTH
> Mulher que fala que engordou muito rápido
> Aumento do ACTH | TC ou RM sela túrcica
> Tratamento: ressecção transesfenoidal (pode dar como complicação hipopituitarismo ou DI central)
ACTH ectópico
> Oat cell e tumores carcinóides
> Em tumores carcinóides: impedir a esteroidogênese (cetoconazol e metirapona)
HIPERALDO PRIMÁRIO
Hiperplasia x adenoma (aldosteronoma - Sínd. Conn)
Relação aldosterona/renina >30-50 + TC abdome
> Se dúvida: teste de sobrecarga salina
Tratamento:
1) hiperplasia: espiro
2) adenoma: adrenalectomia
DD: Hiperaldo secundário (estenose da artéria renal)
HIPOCORTISOLISMO
(laboratório e triagem)
Triagem: cortisol baixo pela manhã
Confirmação: dá ACTH (cortrosina) e mesmo assim continua baixo
Clínica: dor abdominal, eosinofilia, perda de peso, hipotensão, hipovolemia,
Causas:
Primária (Addison) que reduz tambem a aldosterona
Secundária: baixo ACTH (++ comum supressão abrupta do cortisol)
Doença de Addison
Insuficiência adrenal primária
Reduz tambem a aldosterona
Hiperpigmentação cutânea (pelo aumento do ACTH)
Hipocalemia e alcalose metabólica
dor abdominal, hipotensão, hipoglicemia
Crise: suporte + hidrocortisona
Crônico: pred +/- fludrocortisona
Feocromocitoma
10% (maligno, bilaterais, extra-adrenais, NEM 2)
HAS, cefaleia, sudorese, palpitação
Diagnóstico: metanefrina urinária / TC ou RM + cintilo ou PET scan
Tratamento: adrenalectomia (biópsia está contraindicada)
Incidentaloma adrenal (o que investigar?)
Se é funcionante. Para isso, investigar:
1) feocromocitoma (metanefrinas urinárias)
2) Hipercortisolismo (cortisol pós 1mg dexa)
3) Hiperaldo: relação aldo/renina (só investigar em caso de hipertensão !!!! pegadinha de prova)
Quais características da TC que são sugestivas de incidentaloma adrenal maligno
TAMANHO >4-6
CONCORNO IRREGULAR E CALCIFICAÇÃO
AUMENTO DENSIDADE EM T2 (RM)
COEF. ATENUAÇÃO > 20
Biópsia contraindicada na suspeita de feocromocitoma
O que a hipófise produz
Anterior: TSH | ACTH | GH | prolactina | FSH | LH
Posterior (armazena): ADH | ocitocina
Acromegalia
Aumento do GH
Macrognatia, macroglossia
Organomegalia (aumento coração, apneia do sono neoplasias)
Massa tumoral (cefaleia + hemianopsia) por aumento da hipófise
Diangóstico: aumento do IGF1 + teste supressão de glicose
Tratamento: ressecção transesfeoidal
Hiperprolactinemia
A dopamina “dopa” a prolactina
Prolactinoma (adenoma hipofisário)
> microadenoma, masi comum mulheres, prolactina >100
Tratamento: cabergolina e bromocriptina
Tratamento prolactinoma
cabergolina e bromocriptina
Clínica prolactinoma
cefaleia + hemianopsia + redução do libido + infertilidade
