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1- (A.F.)oncologie cellulaire et moléculaire- examen 1 COPY Alexia FALLe > Suppresseurs de tumeur et mécanisme de mort cellulaire > Flashcards

Suppresseurs de tumeur et mécanisme de mort cellulaire Flashcards

1
Q

Quel est la quiescence ?

A

phase G0: un état d’arrêt proliférait réversible dans lequel les cellules ne se divisent pas activement mais garde leur capacité a réintégrer le cycle cellulaire

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2
Q

quel est la sénescence ?

A

un état cellulaire entre les états extreme de vie et de mort ou les cellules acquièrent des modifications structurelles et fonctionnelles permanentes: un état non proliferatif mais viable

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3
Q

vrai ou faux: la sénescence est réversible

A

Faux! c’est irreversible

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4
Q

la mort cellulaire est primordial pour quoi?

A

l’homéostasie des tissus

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5
Q

l’activation de p53 limite quoi? pourquoi?

A

limite l’expansion tumorale parce-que p53 conduit à l’apoptose

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6
Q

vrai ou faux: une pression sélectivite très forte s’exerce sur la cellule cancéreuse pour inactiver p53
pourquoi?

A

vrai parce-que p 53 peut être activer par une multitude de stress donc si on l’inhibe pas il va pouvoir s’activer de multiples façons

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7
Q

ceux qui naissent avec un allele de p53 mutante naissent avec une prédisposition a quoi?

A

cancer

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8
Q

quel est la premiere ligne de défense contre le cancer?

A

p53 et les mécanismes de mort cellulaire

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9
Q

pourquoi est-ce que l’activation d’un oncogene n’est pas une condition suffisante pour permettre la transformation cellulaire?

A

parce-qu’un signal oncogénique fort active les mécanismes de mort cellulaire

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10
Q

la signalisation mitogénique persistante par les oncogenes fait quoi au niveau des cellules transformées?
ca permet la prévention de quoi?

A

sensibilise les cellules transformées à la mort cellulaire de multiples façons,
permet de prévenir l’émergence d’une lesion maligne

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11
Q

pourquoi est-ce que les cellules transformées au debut du processus de tumorigénèse sont sensibilisés à l’apoptose ?

A

parce-qu’elle doivent supporter un niveau de signaux de pro-apoptotiques plus élevé que les cellules normales due aux signaux mitogeniqeus persistants par l’Activation des oncogenes

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12
Q

quel est le frein majeur a la proliferation aberrante lors d’un cancer ?

A

les genes suppresseurs de tumeur Arf et p53 qui ensemble font l’équipe de surveillance cellulaire contre les altérations oncogéniques

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13
Q

la liaison de MDM2 a p53 stimule quoi?

A

la dégradation de p53 par le protéasome

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14
Q

l’inhibition de la liaison mdm2-p53 implique la phosphorylation de quoi?

A

p53 ou arf

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15
Q

quel est le role de Arf?

A

Arf séquestre Mdm2 dans le nucléole pour pas qu’il puisse se lier avec p53 et donc initier l’apoptose

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16
Q

l’activation de p53 par les oncogenes est un mécanisme general qui détecte quoi?

A

la signalisation persistante des oncogèanes

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17
Q

quel est le role de RB?

A

bloquer la proliferation et l’activation des E2Fs (facteurs de transcription qui contrôlent l’expression des genes nécessaires à la proliferation et la croissance)

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18
Q

le point de restriction est défini par quoi?

A

hyperphosphorylation de RB et son inhibition

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19
Q

comment est-ce que ARF est activé par les signaux mitogeniques?

A

Arf est stimulé lorsque l’Activation des E2F par les signaux mitogeniques atteint un seuil anormalement élevée

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20
Q

l’apoptose induite par ARF et p53 constitue une premiere ligne de défense contre le cancer en faisant quoi?

A

en surveillant la force et la durée des signaux qui stimulent la proliferation: quand tout ce passe normalement et que l’inactivation de RB par les signaux mitogeniques est transitoire Arf et p53 ne sont pas induits, donc lorsque l’inhibition de RB devient permanente/constitutive il y a activation de p53 et apoptose

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21
Q

vrai ou faux: plus la signalisation d’un oncogene est élevée et persistante, plus la prolifération cellulaire est stimulée

A

faux! plus la signalisation d’un oncogene est élevée et persistante plus elle induit les mécanismes de surpression tumorale

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22
Q

chaque oncogene possede un programme de signalisation qui lui est propre et qui comporte quoi?

A

une dualité de signalisation

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23
Q

quels sont les deux modele du signal double induit par la signalisation aberrante des oncogenes? selon ce modele quels sont les deux types d’oncogènes?

A
    • proliferation et mort
      -survie et arrêt de proliferation
    • ceux qui stimulent surtout la proliferation
      - ceux qui stimulent surtout la survie cellulaire
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24
Q

les oncogenes de survie cellulaire collaborent souvent avec quel autre oncogenes?

A

oncogenes de proliferation

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25
Q

quel est la fonction de myc? (oncogenes ou suppresseur de tumeur)

A

suppresser

26
Q

quels sont les 2 façons principales que l’Activation constitutive de Mac induit l’Apoptose ou sensibilise les cellules transformées ?

A
  1. induction de ARF-p53
  2. activation des Bcl-2 pro-apoptotiques
27
Q

la réponse cellulaire à l’activation de Myc dépend de quoi?

A

1 du contexte cellulaire (cellules normales vs cancéreuses)
2. du niveau d’expression de myc (intensité et force du signal mitogénique)

28
Q

qu’est-ce qui arrive dans une cellule normale lorsque l’expression de myc augmente?

A

augmentation de la proliferation, synthese protéiques, et traduction protéique parce-que l’expression de myc est transitoire et limitée à une période définie du cycle cellulaire

29
Q

qu’Est-ce qui arrive lorsque l’expression de Myc est augmentée dans une cellule cancéreuse ?

A

parce que l’Expression de Myc est dérégulée et constitutive il y’a augmentation d’apoptose

30
Q

quels sont les deux points de contrôle principaux communément altérés dans les cancers pour échapper à l’apoptose?
pourquoi?

A

-1) ARF-p53 et les membres de la famille bcl-2
2) puisque se sont les mécanismes les pus communs pour lesquels l’Activation soutenue des oncogenes active l’apoptose

31
Q

ou est-ce que p53 est le plus souvent muté?

A

au niveau de sa liaison à l’ADN

32
Q

les mutations dans le domaine de liaison a l’ADN de p53 ont quels effets?

A

un effet dominant négatif: ils atténuent la fonction d’un p53 sauvage

33
Q

pourquoi est-ce que la mutations d’un seul allele de p53 a un effet négatif sur la fonction de p53?

A

parce que il y a formation d’un très grand nombre de tétramères de sous-unités de p53 avec des sous-unités mutantes

34
Q

pourquoi est-ce que des mutations dans p53 est une excellente stratégie pour échapper à l’apoptose et promouvoir l’instabilité génomique?

A

parce que p53 est un HUB (point de convergence de la signalisation induite par les stress que subit la cellule tumorale)

35
Q

les proteines BH3 sont des senseurs de quoi? pourquoi?

A

senseurs des signaux de stress, parce-que ils ne sont pas intégrer dans la membrane de la mitochondrie

36
Q

vrai ou faux: les protéines BH3-unique contrôlent l’apoptose de façon dépendante et indépendante de p53

A

vrai

37
Q

comment est-ce que les therapies anti-cancer conventionnelles induisent l’apoptose des cellules en activant la voie intrinsèque mitochondriale?

A

ils activent p53 ou des proteines BH3-unique

38
Q

quel sont les strategies communes acquises par les cellules cancéreuses pour échapper à l’apoptose?

A

1) subexpression de bcl-2
2) mutation de bax

39
Q

l’autophagie est un mécanisme de _______________

A

survie cellulaire

40
Q

en situation de stress l’autophagie permet quoi?

A

récupérer/recycler les constituants cellulaires et les lipides pour survivre

41
Q

L’autophagie excessive peut entrainer quoi?

A

la mort cellulaire “ mort par la faim”

42
Q

le rôle double de l’autophagie dans la tumorigenese dépend de quoi?

A

du stade de la tumeur

43
Q
  1. l’autophagie agis comme quoi dans les stades précoces d’une tumeur?
  2. dans les stades plus avancés?
A
  1. mécanisme suppresseur de tumeur
  2. stimuler la progression tumorale
44
Q

comment est-ce que l’autophagie stimule la progression tumorale?

A

permettant la survie des cellules cancéreuses dans des conditions de stress métabolique, lorsque l’apoptose est inhibée

45
Q

pourquoi est-ce que les mécanismes de mort cellulaire sont important dans le développement?

A
  • sculpting structures
  • deletion de structure
  • reguler le nombre de cellule
  • elimination de cellule anormal et dangereuse
46
Q

pourquoi est-ce que l’apoptose est important chez l’organisme adulte?

A

maintenance de l’homeostasis cellulaire et tissulaire

47
Q

quel sont les differences entre l’apoptose et la nécrose?

A

-apoptose: elimination par phagocytose, pas de dommage, maintien de l’intégrité de la paroi membranaire
- necrose: perte de l’intégrité membranaire, induit une reponse inflammatoire

48
Q

comment savons nous qu’une mort cellulaire est accidentelle ?

A

l’apoptose ne peut pas être inhibée par les voies de signalisation

49
Q

quels sont les manifestations moléculaires de l’apoptose ?

A
  • modification de la membrane plasmique
  • fragmentation de l’ADN
  • perte du potentiel électrique mitochondriale et changements de perméabilité mitochondriale
  • activation des caspases
50
Q

quels sont les deux voies de signalisation de l’apoptose dépendante des caspases?

A
  • voie extrinsèque: récepteurs de mort cellulaire
  • voie intrinsèque : mitochondrie et apoptosoome
51
Q

la cascade de cascade induit quoi?

A

des événements de clivage

52
Q

la voie apoptotique mitochondriale est controler par quoi?

A

les protéines de la super-famille Bcl-2

53
Q

les changements de perméabilité de la membrane externe ou perte du potentiel transmembranaire amenant une permeabilisation de la mitochondrie amenant quoi?

A

relachement de Protéines mitochondriales dans le cytoplasme pour l’Activation de l’apoptosome

54
Q

quel est la sous-famille de la super-famille des proteines bcl2 qui est anti-apoptotiques?

A

famille bcl-2

55
Q

quels sont les sous-familles de la super-famille des protéines bcl2 qui sont pro-apoptose?

A

famille bax
famille BH3-unique

56
Q

quel est la sous-famille de la super-famille des proteines bcl2 qui est considérée comme les senseurs des signaux de stress, les sentinelles?

A

famille BH3-unique

57
Q

qu’Est-ce qui constitue le ratio survie:mort?

A

le ratio des proteines bcl2 anti-apoptotiques sur bcl2 pro-apoptotiques

58
Q

qu’Est-ce qui détermine le devenir cellulaire?

A

le ratio survie:mort

59
Q

qu’est-ce qui arrive quand les niveaux d’Expression des Bcl2 anti-apoptotiques augmentent?

A

l’apoptose est inhibée

60
Q

les protéines BH3 unique, présente dans différents compartiments cellulaires, sont relocalisé a la mitochondrie pour induire quoi?

A

induire l’Apoptose

61
Q

les proteines à domaine BH3 unique inhibent les bcl2 anti-apoptotique via leur liaison a quoi?

A

à la poche hydrophobe

62
Q

qu’est-ce qui est considéré comme le point de non retour qui induit la mort cellulaire ?

A

la permeabilisation de la mitochondrie

1- (A.F.)oncologie cellulaire et moléculaire- examen 1 COPY Alexia FALLe (4 decks)

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