šūnu bojājums Flashcards
Kā šūna var reaģēt uz kaitīgu faktoru?
Adaptēties
Iet bojā- šūnas bojājums
Var uzkrāties intracellulāri dažādas vielas
Kalcinoze
Šūna noveco
Kādas ir adaptācijas reakcijas?
Hiperplāzija
Hipertrofija
Atrofija
Metaplāzija
Ja bojājumu izraisīs fizioloģiski stimuli, kāda būs šūnas atbildes reakcija?
adaptācija
Ja bojājumu izraisīs fizioloģiski stimuli - pastiprināta slodze, kāda būs šūnas atbildes reakcija?
hiperplāzija vai hipertrofija
Ja bojājumu izraisīs fizioloģiski stimuli -samazināta slodze vai barības vielu trūkums, kāda būs šūnas atbildes reakcija?
atrofija
Ja bojājumu izraisīs fizioloģiski stimuli -fizikālu vai ķīmisku faktoru izraisīt kairinājums, kāda būs šūnas atbildes reakcija?
metaplāzija
Ja bojājumu izraisīs patoloģiski kairinātāji, kāda būs šūnas atbildes reakcija?
šūnas bojājums
Ja bojājumu izraisīs patoloģiski kairinātāji, bet tie būs īslaicīgi-akūti, kāda būs šūnas atbildes reakcija?
akūts, atgriezenisks šūnas bojājums
Ja bojājumu izraisīs patoloģiski kairinātāji, bet tie būs pieaugoši un smagi, kāda būs šūnas atbildes reakcija?
neatgriezenisks šūnas bojājums (šūnas nāve)
Ja bojājumu izraisīs patoloģiski kairinātāji- viegli un ilgstoši- hroniski, kāda būs šūnas atbildes reakcija?
subcellulārās izmaiņas organoīdos
Ja šūnas bojājumu izraisīts metabolās izmaiņas, tad kāda būs šūnas atbildes reakcija?
Piemēram, kalcionoze vai dažādu vielu ic uzkrāšanās
ja šūnas bojājumu radīs kumulatīvi subletāli bojājumi, tad kādi būs šūnu atbildes reakcijas?
šūnu novecošanās
Piemēri neatgriezeniskam šūnas bojājumam
nekroze
apoptoze
Reti: nekroptoze, piroptoze un ferroptoze
Atgriezenisks šūnas bojājums
mazinās oksidatīvā fosforilēšana
šūna uzbriest-mainās ūdens un jonu plūsmas
Kas var izraisīt šūnas bojājumu?
hipoksija
išēmija
fizikāli kairinātāji- spiediena izmaiņas, elektrība, mehānisks bojājums, augsta vai zema t*
ķīmiski kairinātāji
infekciozi aģenti
imūnreakcija- autoimūnās slimības
ģenētiski defekti
vielmaiņas traucējumi- proteīnu trūkums, hipovitaminoze, aptaukošanās
šūnu bojājuma mehānismi (6)
mitohondriju bojājums
ic kalcija homeostāzes traucējumi
oksidatīvais stress
membrānu caurlaidības bojājumi
DNS un proteīnu bojājumi
ET bojājumi un proteīnu konformācijas maiņa
Iespējamie membrānu bojājuma cēloņi?
išēmija
m/o toksīni, vīrusi, komplementa aktivācija
fizikāli un ķīmiski faktori
ROS
fosfolipīdu sintēzes mazināšanās
fosfolipīdu noārdīšanās
citoskeleta proteīnu bojājums
Kādas ir membrānu bojājumu sekas?
var notikt memrānas plīsums , piemēram, tūskas gadījumā, kā rezultātā lizosomas izkļūst citoplazmā un aktivē hidrolāzes, kas tālāk visu sāk šķelt, piemēram, proteīnus, nukleīnskābes
DNS bojājuma cēloņi;
jonizējošā radiācija
citotoksiski medikamenti
ROS
novecošanās
kādas ir DNS bojājumu sekas?
tiek aktivēt p53 molekulārais ceļš –> šūnas cikls apstājas G1 fāzē un notiek DNS labošana–> ja nevar salabot DNS–> apoptoze
ROS avoti un ROS inaktivācija
Avoti:
Starojums, aktivēti leikocīti iekaisuma perēklī; eksogēnu ķīmisku vielu metabolisms; pārejas metālu katalizētas reakcija
Inaktivācija:
Antioksidanti (A; E vit. ; askorbīnskābe; glutatiolns); proteīni, kuri saista pārejas proteīnus (ferritīns, laktoferrīns; ceruloplazmīns); enzīmi (katalāze, SOdismutāzes; glutationa peroksidāze)
Ko klasiski ROS veicina?
Nekrozes attīstību, bet var inducēt arī apoptozi
Kādēļ proteīnu konfromācijas maiņa ir slikta?
jo var novest pie mutāžu veidošanos, kā arī veiciina apoptozi
Kādi var būt atgriezeniska šūnas bojājuma iznākumi?
šūnas atgriešanās normālā stāvoklī
bojājuma progresija par šūnas nāvi: nekrozes veidošanās
Nekroze, def.:
patoloģiska šūnas bojāeja ārēju faktoru rezultātā, kam raksturīgs membrānas bojājums, izraisa iekaisumu
Apoptozes def:
programmēta, fizioloģiska/patoloģiska šūnu na’ve, kas neizraisa IEKAISUMU
Koagulācijas nekroze:
Attīstās ja dominē denaturācija, piemēram, kazeoza nekroze
Kolikvācijas nekroze
bojā gājušo audu enzimātiska šķelšana; raksturīga nekrozei baktēriju vai sēņu inficētos audos
Gangrēnas veidi:
Sausā gangrēna - koagulācijas nekrozes veidā
Slapjā gangrēna - kolikvācijas nekrozes veidā
gāzu gangrēna (ļoti reta)
Kas ir steatonekroze?
taukaudu nekroze, kas var parādīties akūta pankreatīta gadījumā
Koagulācijas nekrozes piemēri
MI, hipoksijas izraisīta nekroze visos audos izņemot CNS
Kolikvācijas nekrozes piemēri
raksturīga arī hipoksijas izraisītai nekrozei CNS
kas izraisa gāzu gangrēnu?
toksīnus producējoši m/o, visbiežāk Clostridium perfringens
toksīni nogalina m.šķ.
Kazeoza nekroze
VIENMĒR BŪS PIE TUBERKULOZES!!!!
Fribrinoīda nekroze
saistīta ar patoloģiskām imūnreakcijām, parasti asinsvados
nekrotiskās masas satur imūnkompleksus un fibrīnu
Nekrozes iznākumi:
Organisma bojāeja
nekrotisko audu pilnīga uzsūkšanās
nekrotikso audu pilnīga uzsūkšanās un saistaudu rētas veidošanās
distrofiska kalcinoze rētaudos vai inkapsulētās nekrotiskās masās
Apoptoze fizioloģiskos procesos;
Embrioģenēze (ķepa–>pirksti)
Hormonatkarīgā involūcija (olnīcu atrofija menopauzē)
šūnu eliminācija
šūnu eliminācija, kuru funkcijas izpilde ir pabeigta
autoreaktīvu limfocītu eliminācija
aptoptoze patoloģiskos procesos
šūnu bojāeja DNS bojājuma dēļ
reakcija uz patoloģiskas konformācijas proteīnu uzkrāšanos
šūnu bojāeja noteiktu vīrusu infekciju gadījumā
parenhimatozo orgānu atrofija izvada oklūzijas dēļ
apoptoze audzējos
apoptozes mehānismi:
iekšējais s. mitohondirālais ceļš
ārējās s. nāves receptoru iniciētais ceļš
Svarīgākais par mitohondriālo apotpozes ceļu:
i. Šis ir biežākais apoptozes indukcijas ceļš
ii. To aktivē:
1. augšanas signālu zudums
2. DNS bojājums
3. ET bojājums, ko izraisa nepareizas konformācijas proteīnu uzkrāšanās
svarīgākais par nāves receptoru inicēto ceļu
i. aktivē šūnu membrānas nāves receptoru saistīšanās ar ligandu
ii. Ir 2 ceļi:
1. TNF receptors
2. Fas s. CD95 (receptors šūnas membrānā)
Vājas apoptozes iespējamās sekas:
vēzis vai autoimūnas slimības
pārmērīgas apoptozes sekas:
išēmisks bojājums
neirodeģeneratīvas slimības
vīrusa inficētu šūnu iznīcināšana
Nekroptoze
šūnu nāves paveids, kam raksturīga gan nekrozes, gan apoptozes pazīmes – morfoloģiski nekroze, bet patoģenētiski- apoptoze, jo inicē signālceļi
piroptoze:
apoptozes forma, kuru pavada interleikīna-1 sekrēcija –> iekaisums drudzis
ferroptoze:
Fe-atkarīgais šūnu nāves veids, ko izriasa lipūdu peroksidācija
morfoloģiski- nekroze
patoģenēze- apoptoze
novēršama- samazinot Fe līmeni
Tauku uzkrāšanās cēloņi:
toksiskas vielas
infekcijas
proteīnu trūkums
cukura diabēts
aptaukošanās
hipoksija
aknu steatoze
tirglicerīdu uzkrāšanās parenhimatozajos orgānos
patoloģiska glikogēna uzkrāšanās
CD gadījumā
glikogenozes: enzīmu neļauj
noārdīt glikogēnu, izraisot masīvu
uzkrāšanos
Pigmentu veidi;
eksogēni
antrakoze: ieelpotu oglekļu putekļu sakopojumi plaušu audos
tetovējumi
endogēni
lipofuscīns (liecina par ROS izraisītu bojājumu un lipīdu peroksidāciju)
melanīns
hemosiderīns (liecina par lokālu vai sistemātisku Fe pārslodzi
Kas ir kalcinoze?
Ca sāļu izgulsnēšanās audos, kopā ar nelielu daudzumu Fr, Mg, u.c. minerāļu sāļu
Kalcionozes veidi:
distrofiska
metastātiska
kas ir distrofiska kalcinoze?
lokāla Ca uzkrāšanās audos, kura notiek patoloģiski izmainītos audos- nekrozes perēkļos, audzējos, slimību vai novecošanās skartos sirds vārstuļos.
kāda ir distrofiskās kalcinozes klīniskā nozīme?
Dg. - liecina par agrāku audu bojājumu
Funkcionāla - mazina elastību
kas ir metastātiska kalcinoze?
Sitēmiski asinsritē ir paaugstinājiies klacija līmenis- hiperkalcinēmija, kas arī izraisa kalcija izgulsnēšanos audos.
Ko skar visbiežāk metastātiska kalcinoze?
audus ar tendenci uz bāzisku vidi:
kuņģa gļotādas intersticiālos audus
nieres
plaušas
sistemātiskas artērijas
plaušu vēnas
kas ir šūnu novecošanās?
pieaugošs funkciju un atjaunošanās spēju zudums, ko izraisa ģenētiskas izmaiņas, ārējo faktoru izraisītu cellulāru un molekulāru bojājumu uzkrāšanās
novecošanās mehānismi
kodola un mitohondriālo DNS bojājumi
replikatīvā senescense
proteīnu homeostāzes traucējumi
kaloriju pārslodze
