Stress Flashcards

1
Q

Définir charge allostatique?

A

Conséquences reliées au stress qui perdure, certaines personnes ont de grandes capacités à se réguler alors que d’autres moins. Lorsque la charge allostatique dépasse la capacité d’une personne, c’est là qu’un stress supplémentaire amène des débalancements

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2
Q

3 phases du syndrome général d’adaptation selon Selye?

A
  1. Phase dalarme ( a) : lorganisme subit laction de lagent stresseur et commence à réagir.
  2. Phase de résistance ( b) : lorganisme mobilise ses ressources et lutte contre lagent stresseur et puise dans ses réserves.
  3. Phase dépuisement ( c) : lorganisme suite à une exposition prolongée se vide de ses énergies jusqu`à la mort.
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3
Q

Acronyme ciné - les caractéristiques du stress

A

Contrôle (impression d’en avoir peu ou pas)
Imprévisibilité
Nouveauté
Égo (atteinte de l’égo, de l’estime)

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4
Q

Échelle d’intensité de stresseurs psychosociaux selon Webb

  • Minime: contravention, infraction mineure
  • Léger: Déménagement
  • Modéré: Perte d’un ami (mort)
  • Sévère: Séparation
  • Extrême: Mort d’un enfant
  • Catastrophique: Guerre, camp de concentration
A

Dans stresseurs catastrophiques on peut aussi inclure désastre naturel, désastre humain accidentel ou non (viol, agression)

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5
Q

5 phases des réactions au stress selon Kubler-Ross?

A
  1. Choc / négation
  2. Révolte
  3. Marchandage
  4. Dépression
  5. Acceptation
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6
Q

Différencier les phases de réaction au stress des phases du deuil selon Bowlby:

1) Choc
2) Recherche de l`objet perdu
3) Désorganisation
4) Réorganisation

A

Autres phases selon Lindeman:

1) Choc
2) Dépression lucide
3) Travail de deuil

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7
Q

Qu’est-ce qui mène à une activation du SIA (système d’inhibition de l’action)? Conséquence?

A

Lors d’un danger, si la fuite est impossible, on veut lutter, mais si la lutte est impossible, on est inhibé et on active le SIA. Une activation du SIA PROLONGÉE amène des perturbations néfastes pour l’organisme

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8
Q

Quels sont les deux principales catégories de stimulus qui engendrent une action (activation du SAA)

A

1) Action gratifiante possible (sexualité, gain, etc…), amène du désir, suivie d’une action et d’une satisfaction
2) Action requise par un danger, mène à la fuite ou la lutte. Si la fuite ou la lutte est réussie, amène de la satisfaction

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9
Q

On peut voir le SAA et le SIA comme des systèmes de défense

A

:)

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10
Q

Un stress majeur peut parfois activé le SIA chez des personnes (freeze) et lorsque ce stresseur persiste et la réaction d’inhibition persiste, des gens peuvent développer. Associé à une décharge d’opiacé endogène très forte, la personne est comme sous anesthésie et c’est là qu’on peut observer des expériences de dissociation

A

Différencier de ‘‘faire le mort’’ qui est une action consciente. Une personne qui gèle ne le fait pas volontairement

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11
Q

Quelles sont les 2 voies du circuit de la peur (réaction d’alerte)?

A

Voie courte via amygdale (processus inconscient)

Voie longue via le cortex

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12
Q

Rôle du thalamus dans la neurobiologie de l’anxiété?

A

On peut le voir comme un centre de commande qui reçoit tous les stimulus intéroceptif ou extéroceptif.

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13
Q

Comment la voie courte fonctionne p/r à la voie longue?

A

L’hippocampe et l’amygdale forment le système limbique, parle de cerveau limbique avec le néocortex en plus

Voie courte: Le thalamus envoi des informations à l’amygdale directement, on peut considérer qu’il prépare l’amygdale au danger, il vient primer l’amygdale direct
Voie longue: Le thalamus envoie l’information au cortex qui vient objectivé la chose, définir l’objet impliqué, le concept (pend d’un fil, a des pattes, petit- oh c’est une araignée), puis passe par l’hippocampe qui met les choses en contexte (j’ai vu cette araignée souvent, normal dans la maison), et l’infos va de nouveau à l’amygdale, mais amène une réponse calme, pas d’alerte.

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14
Q

L’amygdale peut être hyperactive, amenant des réactions d’alertes de façon exagérée et non adaptée

A

:)

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15
Q

Quelles sont les étapes de l’axe du stress?

A

1) Réaction d’alerte (système limbique interprète un signal comme une menace), c’est le circuit de la peur avec sa voie courte et sa voie longue
2) Signal d’alarme: Le locus coeruleus situé dans le tronc cérébral est activé amenant une décharge de noradrénaline (activation du système nerveux autonome + endocrinien à suivre étape 3/4)
3) Activation de l’axe sympatico-surrénalien: Activation du système sympathique menant à la sécrétion d’adrénaline
4) Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien: Le thalamus intègre l’information de l’amygdale, hippocampe, du cortex et du locus coeruleus et active la voie endocrine menant à la sécrétion de cortisol (CRH + vasopressine - ACTH - cortisol)

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16
Q

Conséquences du stress chronique sur l’amygdale?

A

Augmentation du tonus émotionnel (hyperréactivité), réponse exagérée (tachycardie, tremblement, mydriase, hypersudation)

17
Q

Conséquences du stress chronique sur le cortex préfrontal?

A

Désorganisation cognitive
Altération des mémoires vive, mémoire de travail et court terme
Le rôle du cortex de calmer l’amygdale est altéré

**Bcp de dx de TDA qui serait en fait du stress amenant les mêmes conséquences, par contre le traitement ne se fait pas par la prescription d’amphétamines

18
Q

Conséquences du stress chronique sur l’hypothalamus?

A

Suractivation de l’Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien

19
Q

Conséquences du stress chronique sur l’hippocampe?

A

Atrophie de l’hippocampe en raison de la toxicité du Ca2+ en trop grande quantité
Amène des troubles de mémoire épisodique et long terme (mémoire d’apprentissage)
Trouble de mémoire spatiale
Diminution de la neurogénèse

20
Q

Chez les patients déprimés, la bouche de rétroaction du cortisol qui normalement calme la sécrétion hormonale ne fonctionne plus correctement, amène une sécrétion excessive de CRF/CRH et de cortisol

A

:)

21
Q

V ou F: L’immobilisation physique a un impact sur le stress?

A

Vrai, ces patients sont + à risque de développer des conditionnement aversifs (nuisibles) et de manière + marquée avec une suractivation de l’axe du stress.
Il existe donc des protocoles qui visent l’activation physique en kino avant même d’entamer la psychothérapie

22
Q

4 éléments qui favorisent la neurogénèse (cerveau en santé)

A

Antidépresseur
Exercice
Environnement stimulant
Intéractions sociales

23
Q

2 troubles psychiatriques reliés à l’exposition d’un stresseur à l’enfance?

A

Trouble réactionnel de l’attachement

Trouble d’attachement désinhibé

24
Q

3 troubles psychiatriques reliés à l’exposition d’un stresseur à l’âge adulte?

A

Trouble de stress post-traumatique
Trouble de stress aigu (PTSD, juste la notion temporelle qui change, stress aigu dure de 3jours à 4 semaines)
Trouble de l’adaptation

25
Q

3 éléments qui caractérisent un PTSD (pour que ça s’applique, pas les Sy)?

A

1) Le sujet a été témoin ou victime dune situation qui a conduit à des morts, des menaces de mort ou des blessures graves ou a été exposé de façon répétée aux détails aversifs de l’évènement traumatique 2) La situation a produit une peur intense, un sentiment dimpuissance ou d`horreur.
3) Le trouble cause une détresse ou un dysfonctionnement significatifs.

26
Q

Principaux symptômes d’un trouble de stress post-traumatique?

A
  • Revivre l’événement traumatique (rêve, souvenirs répétés, flashback dissociatif, hallucinations)
  • Incapacité à se souvenir de certains aspects importants du trauma
  • Repli sur soi: Appauvrissement des réponses au monde extérieur et évitement des stimuli associés à l’évènement traumatique
  • Distanciation des autres, peu d’intérêt et de participation
  • Symptômes d`instabilité cognitive et affective (vision négative de soi et du monde, état émotionnel négatif persistant, incapacité de ressentir des émotions positives)
  • Irritabilité et colère, comportements auto-destructeurs
  • Impulsivité, sursauts exagérés
  • Hypervigilance, concentration altérée, sommeil altéré
  • Symptômes d’activation neurovégétative et de la réactivité (réactivité et détresse intense lorsqu’un stimuli rappelle un aspect du trauma, lié à l’amygdale!!!).
27
Q

Complications d’un PTSD?

A
Dépression
Déterioration des relations
Phobies
Toxicomanies
Suicide
28
Q

Durée d’un PTSD?

A

Aigu: Moins de 3 mois
Chronique: Plus de 3 mois

(Peut avoir une apparition tardive, apparait 6 mois post-évènement)

29
Q

Évolution d’un PTSD?

A

50% sont en bonne voie de guérison après 3 mois

Chronicité possible, surtout chez des gens avec des troubles antérieurs/sous-jacents

30
Q

Traitements d’un PTSD?

A

Pharmacothrapie (anti-dépresseurs, benzo)
Psycho individuelle
Psycho de groupe

31
Q

Définir trouble de l’adaptation

A

Les troubles de l`adaptation se traduisent par des
symptômes caractérisés par des perturbations
émotionnelles et/ou des conduites en réponse à un
facteur de stress IDENTIFIABLE (doit apparaitre dans les 3 mois suivant l’apparition de ces stresseurs)

32
Q

Présentation clinique d’un trouble de l’adaptation?

A

Symptômes comportementaux et émotionnels liés à un ou plusieurs stresseurs connus

Souffrance marquée, plus importante que ce qu’elle devrait considérant le stress
OU
Altération du fonctionnement occupationnel ou social

33
Q

Durée d’un trouble d’adaptation?

A

Variable, mais par définition, les Sy ne devrait pas persisté plus de 6 mois après l’arrêt du stresseur

34
Q

Différents types de troubles d’adaptations, quels sont-ils?

A
  • Avec humeur dépressive
  • Avec humeur anxieuse
  • Avec perturbation mixte des humeurs
  • Avec perturbation des conduites
  • Avec perturbation mixte des émotions et des conduites
  • Il s’agit de type, mais ne pas confondre avec une dépression majeure ou un trouble d’anxiété
35
Q

Traitements d’un trouble d’adaptation?

A

Intervention de crise

  • Éducation psychologique
  • Habitudes de vie
  • Retiré le stresseur/la personne de l’environnement stressant

Psychothérapie
Pharmacothérapie
Surveiller l’apparition de symptômes