Streptococos Flashcards

1
Q

V/F La mayoría de los streptococos son catalasa negativos

A

verdadero

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2
Q

Clasificación de streptococos según su efecto hemolítico

A
  • B-hemolíticos (hemólisis completa)
  • a-hemolíticos (hemólisis incompleta)
  • γ-hemolíticos (ausencia de hemólisis)
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3
Q

Clasificación de Lancefield

A

Se clasifican los streptococos según sus antígenos presentes en su pared celular

YA ESTA EN DESUSO, EXCEPTO gpo.A y gpo. B

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4
Q

Antígenos expecíficos de la pared celular de los streptococos según clasificación de Lancefield

A
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5
Q

Streptococos de grupo A

A

S. pyogenes
(faringitis, infecciones de la piel, bacterimia, fiebre reumática y glomerulonefritis aguda)

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6
Q

Streptococos de grupo B

A

S. agalactiae
(enfermedad neonatal, endometritis, infecciones de heridas, infecciones tracto urinario y bacteremia)

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7
Q

clasificación susceptibilidad a los antibióticos

antibiótico al que es sensible el S. pneumoniae

antibiótico efectivo

A

OPTOQUINA
(Diferencia S. pneumoniae (neumococo) de otros estreptococos alfa-hemolíticos)

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8
Q

clasificación susceptibilidad a los antibióticos

antibiótico al que es sensible el S. pyogenes

A

BACITRACINA
(todos los streptococos del gpo. A son sensibles)

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9
Q

clasificación susceptibilidad a los antibióticos

antibiótico al que es RESISTENTE el S. viridans

A

OPTOQUINA

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10
Q

clasificación susceptibilidad a los antibióticos

antibiótico al que es RESISTENTE el S. agactiae

A

BACITRACINA

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11
Q

ESPECIE GENERAL

Características microbiológicas del streptococos

A
  • Gram + (cocos)
  • Pares (diplococos) o cadenas
  • Anaerobios facultativos (puede sobrevir con o sin O2)
  • Fermentadores productores de ácido láctico
  • Catalasa negativo
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12
Q

¿Qué es un halo de inhibición?

A

zona transparente que se forma en un disco de antibiótico alrededor de una colonia bacteriana en donde no se observa crecimiento bacteriano porque las bacterias son sensibles al antibiótico

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13
Q

Características del S. pyogenes

A
  • Cadenas cortas
  • β-hemolítico
  • Antígeno del gpo. A de Lancefield
    (N-acetilglucosamina/ramnosa)
  • Proteína M en pared celular
  • Adhesinas
  • Expresa Ác. lipoteicoicos que tienen un efecto PAMP que son inductores de respuestas inmunológicas.
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14
Q

Función de la proteína M en el S. pyogenes

A

Factor de virulencia que protege a la bacteria de la fagocitosis por parte de las cx. del SI

determina los distintos serotipos

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15
Q

S. pyogenes

Factores que permiten la evación de la respuesta inmune

A
  • Cápsula de ácido hialurónico (difícil detectar)
  • Proteína M (evita fagocitosis)
  • Proteína M y F ( adherencia e invasión de epitelios)
  • Peptidasa de C5a
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16
Q

S. pyogenes

Función de la peptidasa de C5a

A

Inactiva el factor C5a del complemento e interfiere con la respuesta inflamatoria y la quimiotaxis de los neutrófilos permitiendo que S. pyogenes sobreviva y se multiplique más fácilmente.

17
Q

Toxinas y enzimas S. pyogenes

Exotoxinas pirógenas estreptocócicas
(SPE)

A
  • 4 tipos: SpeA, SpeB, SpeC y Spe F
  • Actúan como superantígenos que interaccionan con macrofágos y linf. CD4+ con un aumento en la liberación de citocinas.
  • Responsable de las manifestaciones clínicas de las enfermedades
18
Q

Toxinas y enzimas S. pyogenes

Estreptolisina S

A
  • Estimula liberación de contenido lisosómico cuando una cx. fagocítica se come a la bacteria y la destruye.
  • Responsable de la β-hemólisis.
  • Se produce en presencia de suero (S de estable en suero)
19
Q

Toxinas y enzimas S. pyogenes

Estreptolisina O

A
  • Se forman anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO)
  • Se utiliza la prueba ASLO para diagnosticar la infección por S. pyogenes.
  • Se inhibe de forma reversible por el colesterol por eso px. con infecciones cutáneas NO desarrollan los anticuerpos
20
Q

Toxinas y enzimas S. pyogenes

Estreptocinasas

A
  • Degradan coágulos de sangre y fibrina y facilitan la rápida deseminación por los tejidos infectados.
  • Primer tratamiento para trombosis, pero produce mucha respuesta inflamatoria. Hoy en día los usamos para permeabilizar catéteres.
21
Q

Tipo de enzima que reduce la viscocidad de los abscesos para facilitar la diseminación de los microoranismos.

A

ADNasas A-D

factor de patogenicidad

22
Q

V/F La enfermedad más característica del S. pyogenes es la faringitis estreptocócica

+ CÓMUN BACTERIANA, mayoría virus

A

verdadero

23
Q

Enfermedades S. pyrogenes supurativas

Características Faringitis

A
  • La faringitis bacteriana solo tiene fiebre y malestar general
  • Se forman abscesos en la región del cuello (complicación grave)
24
Q

Complicaciones graves de faringitis estreptocócica

A
  • Absesos profundos del cuello (estreptolisina)
  • Escarlatina (exotóxinas)
  • Fiebre reumática (proteína M anticuerpos)
  • Glomerulonefritis post-estreptocócica (anticuerpos contra antígenos y los complejos llegan a los glomerulos y se estancan y bloquean el drenaje)
25
Q

Enfermedades S. pyrogenes supurativas

Características Escarlatina

A
  • Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se propaga por las extremidades (complicación de la faringitis)
  • Causada por exotoxinas liberadas por fagocitosis luego de una faringitis.
  • Triángulo de Filatov (blanco alrededor de los labios y nariz formando como un triángulo)
  • Lengua de fresa
  • Líneas de pastia (pliegues del cuerpo muy rojos)
26
Q

Características de fiebre reumática

A
  • Se produce por los tipos de proteína M (M1, M3, M5, M6 y M18)
  • Se genera muchos meses después de la faringitis
  • Los anticuerpos contra la proteína M empiezan a reaccionar tiempo después con diferentes tejidos (autoinmune)
27
Q

¿Cuáles son las enfermedades cútaneas ocasionadas por S. pyogenes?

A
  • Impétigo (mácula- pústula- costra mielisérica)
  • Cellulitis (infección dermis subcútanea)
  • Erisipelas (infección dermis superficial)
  • Grangena/fascitis necrosante
  • Sx. de shock tóxico estreptocócico
28
Q

Sx. de shock tóxico estreptocócico

A
  • Cepas M1 y M3
  • Cepas mucoides (producen Ác. hialurónico)
  • SpeA y SpeC
29
Q

Grangrena/Fascitis necrosante

A

Destrucción de tejidos subcutáneos profundos y puede atravesar las fascias destruyendo los músculos y huesos.

30
Q

TRATAMIENTO

Antibióticos en contra del S. pyogenes

A
  • Penicilina
  • Amoxicilina
  • cefalosporina/ macrólido (alergia a penicilina)
  • Profilaxis antibiótica para gente con antecedentes de fiebre reumática.
31
Q

Características del S. agalactiae

A
  • Antígeno del gpo. B de Lancefield
    (N-acetilglucosamina/ramosa y galactosa)
  • Su cápsula tiene 9 polisacáridos (Ia, Ib, II-VIII)= inhibe fagocitosis.
  • Zona β-hemolítica menor (1-2% NO hemolítiocas).
  • Los anticuerpos contra antígenos capsulares generan inmunidad.
32
Q

¿Cuáles son los lugares + comunes para la colonización de S. agalactiae?

A
  • Aparato digestivo inferior
  • Aparato genitourinario
    10-30% embarazadas son portadoras vaginales transitorias
33
Q

¿Cómo se puede colonizar de S. agalactiae un neonato?

A
  1. Paso por el conducto vaginal infectado de la madre durante el parto.
  2. Nacimiento prematuro
  3. Rotura prematura del saco amniótico
  4. Fiebre intraparto
34
Q

¿Qué causa el S. agalactiae?

A
  • Septicemia puerperal (bacterias entran a la sangre de la mamá después del parto)
  • Parto prematuro
  • Sepsis neonatal (bacterias entran a la sangre del neonato)
35
Q

Tratamiento para el S. agalactiae

A
  • Muy sensible Penicilina
  • Infecciones graves= penicilina + aminoglucósido
  • Screening en mujeres de 35-37 SDG para buscar bacteria y dar tratamiento

SDG= semanas de gestación

36
Q

Características de los Streptococcus Viridans

grupo grande de bacterias

A
  • α-hemolíticos (algúnos y-hemolíticos)
  • Colonizan orofaringe, aparato digestivo y genitourinario
  • Sensibles penicilina
  • Parte muy frecuente de la microbiota de las mucosas.
  • La inmensa mayoría no causa de enfermedad
37
Q

¿Que enfermedades pueden causar los Streptococcus Viridans?

A
  • Endocarditis (válvulas ❤️)
  • Abscesos periodontológicos
  • Abscesos cerebral (no se frenan en la circulación pulmonar)