STREPTOCOCCUS Flashcards
los streptococcus son cocos gram_
grampositivos
Menciona las características de los estreptococos
Cocos gram +
No esporulados
Inmóviles
Glucosa y lactosa+
Catalasa-
los strep son catalasa:
negativos
los strep se pueden clasificar mediante:
hemólisis
clasificación de los strep mediante hemolisis
alfa
beta
gamma
bacterias donde las enzimas alcanzan a matar los eritrocitos pero pueden quedar algunos, el agar se ve color verde (Parcial)
Alfa hemólisis
Hemólisis completa; el agar se ve transparente amarillento
Beta hemólisis
Bacterias que no producen hemólisis
Gamma hemolisis
Clasificación basada en los tipos de antígenos y carbohidratos de la cápsula
clasificación antigénica o de Lancefield
Clasificación serológica (Lancefield)
Grupo A y B
Streptococcus
A: GAS - S. pyogenes
B: GAB - S. agalactiae
Se pueden realizar pruebas con antibióticos como:
optoquina y bacitracina
S. pneumoniae es sensible a:
optoquina
S. pyogenes es sensible a:
bacitracina
S. viridians es resistente a:
optoquina
S. agalactiae es resistente a:
bacitracina
antibiótico que permite distinguir a S. pneumoniae de S. viridans
optoquina
antibiótico que permite distinguir a S. pyogenes de S. agalactiae
bacitracina
cuando la bacteria es sensible a un antibiótico, se observa un _ en el agar y cuando es resistente no se ve
halo
cocos grampositivos
pares o cadenas
anaerobios facultativos
fermentadores productores de ácido láctico
catalasa negativos
estreptococos
metabólicamente los estreptococos son:
anaerobios facultativos
Morfología de streptococcus
Cocos
Pares (diplococos) o cadenas cortas
Catalasa +/-
Streptococos
Catalasa -
Fermentación de streptococos
Fermentadores productores de ácido láctico
Géneros de Streptococcus
(+ importantes)
S. pyogenes
S. agalactiae
S. viridans
S. pneumoniae
clasificación por hemólisis de S. pyogenes
beta hemólisis
clasificación de Lancefield de S. pyogenes
grupo A
proteína estructural asociada a virulencia, sus variantes determinan los distintos serotipos, evita fagocitosis y participa en la adherencia e invasión de epitelios
proteína M
Factores de virulencia
S. pyogenes
Antígeno A: N-acetilglucosamina/ramnosa en pared celular
Proteína M: estructural a virulencia, variantes determinan serotipos
Cápsula: causa infecciones sistémicas graves
se ve como cadenas cortas en el microscopio
beta hemolisis
pertenece al grupo A
produce proteina M
las cepas encapsuladas causa infecciones sistemicas graves
gran potencial para invadir y destruir tejidos
S. pyogenes
Evasión de respuesta inmune
S. pyogenes
Cápsula de ác. hialurónico
Proteína M: evita fagocitosis
Proteína F (y M): adherencia e invasión a epitelios
Peptidasa C5a: evita quimiotaxis de fagocitos
Que sustancia presente en la cápsula de los estreptococos les confiere propiedades antifagocíticas (no antigénico)
Ácido hialurónico
evita quimiotaxis de fagocitos
peptidasa de C5a
V/F: mientras más encapsuladas están las bacterias, provocan más infecciones graves
verdadero
toxinas de S. pyogenes que son superantígenos de la misma familia que las toxinas estafilocócicas
Spe: A, B, C y F
exotoxinas pirogénicas estreptocócicas
toxinas invasivas de S. pyogenes
estreptolisina S
estreptolisina O
estreptocinasas
ADNasas
Estreptolisina S:
hemolisina no inmune, b-hemólisis
Estreptolisina O:
inmune –> anti-ASO
Estreptocinasas:
lisan coágulos y fibrina
ADNasas:
reduce viscosidad de abscesos
Consecuencia de la faringitis estreptocócica
abscesos
escarlatina
fiebre reumática
glomerulonefritis post estreptococica
Faringitis estreptocócica
S. pyogenes
Por invasión
Faringe enrojecida con exudados/abscesos
Se complica cuando migra de la faringe
Escarlatina
S. pyogenes
Por toxinas: exotoxinas
Piel en lija: exantema eritematoso difuso, comienza en tórax
Triángulo de Filatov (nariz a ángulos de barbilla)
Lengua de fresa
Líneas de Passia (pliegues rojos)
Fiebre reumática
S. pyogenes
Por anticuerpos
Cambios inflamatorios del corazón (pancarditis), articulaciones (artralgias/artritis), vasos y tejidos
Asociada a infecciones faríngeas
Mnemotecnia JONES
Glomerulonefritis
S. pyogenes
Por anticuerpos
Postestreptocócica
Inflamación de glomérulos con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria
Impétigo
S. pyogenes
Por invasinas
Igual a Staph. aureus
Costras amarillas
Celulitis
S. pyogenes
Por invasinas
Bordes difusos
afecta tejido subcutáneo
Erisipela
S. pyogenes
Por invasinas
Única de Strep.
Infección cutánea dolorosa con bordes definidos
Hipertrofia de ganglios y síntomas sistémicos
Más superficial que celulitis
Fascitis necrosante
S. pyogenes
Por invasinas
Infección profunda cutánea
Destrucción de capa muscular y adiposa
Síndrome de Shock Tóxico Estreptocócico
S. pyogenes
Por toxinas: speA, C
Infección sistémica multiorgánica: fiebre, escalofríos, náusea, vómito, diarrea
Cepas M1 y M3, mucoides
Inflamación de tejidos blandos
infección causada por exotoxinas liberadas por fagocitosis luego de una faringitis, se ve el triángulo de Filatov, lengua en fresa y piel en lija
escarlatina
infección parecida a la celulitis pero está bien delimitada, solo afecta la epidermis
erisipela
cuando se tiene erisipela se piensa en S._
pyogenes
cuando se tiene celulitis se piensa en S._
aureus y luego pyogenes
S. pyogenes es conocida como la bacteria:
come carne
infecciones no supurativas por S. pyogenes (por toxinas)
síndrome de choque tóxico
fiebre reumática
glomerulonefritis post estreptococica
tratamiento de la faringitis estreptocócica
penicilina
Tratamiento
S. pyogenes
MUY sensible a penicilina
Alergia a penicilina: cefalosporinas orales, macrólidos
Fiebre reumática: profilaxis
Zona b-hemolítica…
S. agalactiae
MENOR que GAS
Cápsula de polisacáridos
S. agalactiae
Inhibe fagocitosis
9 polisacáridos (Ia, Ib, II-VIII)
Anticuerpos anticapsulares generan inmunidad
S. agalactiae coloniza:
GI inferior y región genitourinaria
Portadoras de S. agalactiae
10-30% de embarazadas son portadoras vaginales transitorias
S. agalactiae causa:
Septicemia puerperal
Parto prematuro
Sepsis neonatal
Tratamiento
S. agalactiae
MUY sensible a penicilina
Infecciones graves: penicilina + aminoglucosídico
Screening en mujeres 35 - 37 SDG
Prevención en neonatos: profilaxis
Hemólisis de S. viridans
Alfa
(Algunos son gamma)
S. viridans coloniza:
Orofaringe
Aparato digestivo
Aparato genitourinario
Síntomas de S. viridans
Placas dentales
Caries
Enfermedad periodontal
Abscesos cerebrales y renales
Endocarditis bacteriana
Tratamiento
S. viridans
Sensibles a penicilina
Graves: vancomicina
Cadenas de S. pneumoniae
Cadenas cortas (2 - 4)
Diplococos
Principal factor de virulencia de S. pneumoniae
Cápsula
Inhibe fagocitosis
Hemólisis de S. pneumoniae
Lisina que la provoca
Alfa
Provocada por neumolisina
Aspecto de colonias depende de:
S. pneumoniae
Cápsula
Polisacáridos capsulares se emplean para:
S. pneumoniae
Vacunas
S. pneumoniae requiere de medios:
Enriquecidos (agar sangre o agar chocolate)
Factores de virulencia
S. pneumoniae
Cápsula
Proteasa IgA: inhibe unión con el anticuerpo
Neumolisina: crea poros en host cells
Ác. teicóico y peptidoglucano: promotores de quimiotaxis
Adhesinas de superficie: colonización
S. pneumoniae coloniza:
Orofaringe y nasofaringe
Enfermedades invasivas
S. pneumoniae
Meningitis bacteriana
Bacteriemia espontánea
Enfermedades no invasivas
S. pneumoniae
Neumonía bacteriana típica
Otitis aguda media
Sinusitis
Tratamiento
S. pneumoniae
Antibióticos con modificaciones en PBP
Profilaxis en asplenia
S. pneumoniae es causa #1 de:
Neumonía bacteriana
Otitis, sinusitis
Meningitis bacteriana
Bacteriemias espontáneas
