Streptoccocus Flashcards

1
Q

Disposición de los streptococcus

A

cocos grampositivos dispuestos en parejas (diplococos) o cadenas

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1
Q

Cualidades de los estreptococcus

A
  • Son anaerobios facultativos
  • Crecimiento capnofílico: algunos crecen en una atmósfera enriquecida con CO2
  • Son capaces de fermentar carbohidratos, produciendo ácido láctico
  • CATALASA NEGATIVOS
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2
Q

Serogrupos (grupos de Lancefield)

A
  • GAS (serogrupo A)–> S. pyogenes
  • GBS (serogrupo B)–> S. agalactiae
  • C
  • D
  • F,G
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3
Q

Patrones Hemolíticos (segun su actividad en el agar sangre para destruir eritrocitos):

A
  1. hemólisis completa (beta [β]): Mayor capacidad hemolítica
  2. hemólisis incompleta (alfa [α]):
  3. ausencia de hemólisis (gamma [γ]):

Alfa, beta, gamma» verde, blanco y rojo

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4
Q

Los streptococcus se clasifican según:

A
  1. Propiedades serológicas (grupos de lancefield)
  2. Patrones hemolíticos
  3. Sensibilidad a los antibióticos
  4. Pruebas bioquímicas
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5
Q

Streptococcus

Sensibilidad a los antibióticos:

A

Optoquina: S. pneumonae

Bacitracina: S. pyogenes

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6
Q

Resistencia a los antibióticos:

Streptococcus

A

Optoquina: S. viridians

Bacitracina: S. agalactiae

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7
Q

Streptococcus pyógenes

A
  • Son cocos grampostivos que se disponen en cadenas cortas (2,4,8)
  • Catalasa negativos
  • Beta hemólisis en agar sangre
  • Diámetro de 1 y 2 μm
  • Su crecimiento se inhibe en concetraciones elevadas de glucosa
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8
Q

principal proteína específica de tipo que se asocia a los estreptococos virulentos

A

Proteína M

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9
Q

Los estreptococos piógenes tienen cápsula?

A

Si, tienen una cápsula externa de ácido hialurónico, que no se diferencia a nivel antigénico del ácido hialurónico presente en los tejidos conjuntivos de mamífero.

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10
Q

Patogenia

streptococcus pyogenes

A
  • Cápsula de A. hialurónico
  • Proteína M: evita fagocitosis
  • Peptidasa de c5a evita quimiotaxis de fagocitos
  • Proteína M y F: Adherencia e invasión de epitelios
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11
Q

Toxinas:

strep. pyogenes

A

exotoxinas pirógenas estreptococicas (spe):
SpeA, SpeB, SpeC y SpeF

Estas toxinas actúan como superantígenos e interaccionan tanto con los macrófagos como con los linfocitos T cooperadores con un aumento de la liberación de citocinas proinflamatorias.

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12
Q

Invasinas

Strep. pyogenes

A

estreptolisina S

  • es una hemolisina estable en presencia de oxígeno, no inmunogénica (no producimos anticuerpos) y ligada a la célula que puede lisar eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

estreptolisina O

es una hemolisina lábil al oxígeno. Seinhibe de forma irreversible por el colesterol. Inmune

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13
Q

es la responsable de la β-hemólisis característica que se observa en el medio de agar sangre.

strep. pyogenes

A

estreptolisina S

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14
Q

Estas enzimas intervienen en la degradación del plasminógeno, con la consiguiente liberación de la proteína plasmina, que a su vez se encarga de la degradación de la fibrina y el fibrinógeno.

  • pueden lisar los coágulos de sangre y fibrina.

s. pyogenes

A

Estreptocinasas

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15
Q

DNAsas

s. pyogenes

A

pueden despolimerizar el ácido desoxirribonucleico (ADN) existente en el pus. Este proceso reduce la viscosidad del material del absceso y facilita la diseminación de los microorganismos.

16
Q

Dónde se localiza strep. pyogenes

A

Colonización transitoria de las vías respiratorias altas y de la piel cuando la enfermedad se produce por cepas de reciente adquisición

17
Q

S. pyogenes

Transmisión mediante:

A

persona a persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel después del contacto directo con un individuo infectado, con un fómite o con un artrópodo vector.

18
Q

S. pyogenes

Personas en riesgo

A
  • niños de 5 a 15 años (faringitis);
  • los niños de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene (pioderma);
  • los pacientes con infecciones de partes blandas (síndrome delshocktóxico estreptocócico);
  • los pacientes con antecedentes de faringitis estreptocócicas (fiebre reumática, glomerulonefritis) o infecciones de partes blandas (glomerulonefritis).
19
Q

Streptococcus Agalactiae

A
  • Grupo B
  • Cocos grampositivos dispuestos en cadenas
  • β-hemólisis menor que GAS
20
Q

Virulencia de Strep. agalactiae

A
  • Evitan fagocitosis gracias a la cápsula de polisacáridos
20
Q

S. agalactiae

epidemiología

A
  • Colonizan GI inferior y la región genitourinaria
  • 10-30% de las embarazadas son portadoras vaginales
21
Q

Epidemiología Strep agalactiae

A
  • Colonización asintomática de la vía respiratoria alta y el aparato urogenital
  • Los neonatos a veces muestran un riesgo aumentado de infección
21
Q

Step. agalactiae tratamiento

A
  • Penicilina (+ aminoglucósido si es grave)
22
Q

Streptococos viridans

A
  • Alfa hemolíticos (algunos gamma)
  • Colonizan orofaringe, aparato digestivo y genitourinario.
  • Suelen ser muy sensibles a penicilina. Graves: vancomicina
23
Q

Strep. pneumoniae

A
  • Cocos grampositivos elongados dispuestos en parejas (diplococos) o cadenas cortas.
  • Es un coco grampositivo encapsulado
  • Solo crecen en medios con sangre
  • Crecen con dificultad en glucosa alta
  • Alfa- hemolíticas

la cápsula se emplea para las vacunas

24
Q

Antígeno F

A

Strep. pneumoniae

25
Q

Virulencia Strep. pneumoniae

A
  • Adherencia
  • La proteasa de IgA inhibe la unión con el anticuerpo
  • La neumolisina crea poros en las células del hospedero
  • Destrucción tisular: estimular la respuesta inflamatoria local
  • escapar de la fagocitosis (cápsula de polisacáridos).
26
Q
  • Penicilinas: penicilina G sódica, amoxicilina
  • Cefalosporinas de 2° y 3° generación (cefuroxima, ceftriaxona)
  • No macrólidos (alta resistencia en méxico)
  • Quinolonas respiratorias (levofloxacino)
  • Vancomicina (+grave)
A

Strep. pneumoniae

27
Q

neumonía lobar

A

Streptococcus pneumoniae

28
Q

Bacterías con vacunas de polisacáridos

A
  • Neumococo
  • Meningococo
  • H. Influenzae tipo B
29
Q

Casi siempre se asocian a UTI

A

Enterococos