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MMD1047 - Examen 2 > Sophie :) > Flashcards

Sophie :) Flashcards

1
Q

comment classer selon mécanisme d’action

A

-cible? (récepteur membranaire; agoniste ou antagoniste, action directe ou indirecte ou cible autre; ionique, transporteur ou une enzyme)

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2
Q

comment classer selon fonction thérapeutique

A

inclut médicaments qui diffèrent par leur mécanisme d’action mais qui partagent un effet thérapeutique commun

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3
Q

donner un exemple de classe de médicament se regroupant par fonction thérapeutiques

A

antihypertenseurs!

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4
Q

nommer des exemples d’antihypertenseurs se différenciant selon leur mode d’action?

A
  • bloqueurs de récepteurs alpha adrénergique (alpha bloquant; doxazosine)
  • bloqueurs récepteurs bêta adrénergique (bêta bloquant; propranolol)
  • antagonistes des récepteurs AT 1 de angiotensine II (ARA; sartans)
  • antaognistes canaux calciques (amlodipine)
  • inhibiteurs transports sodium (réabsorption du tubule distal du néphron= diurétique thiazidique, chlorthalidone)
  • inhibiteurs enzyme de conversion (IECA); enlapril, ramipil
  • antihypertenseurs d’action centrale; stimulant alpha adrénergiques dans le SNC (clonidine, alpha methyldopa)
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5
Q

qu’est-ce qui est la cible de nombreuses substances pharmacologiques soit des médicaments ou drogues?

A

système nerveux autonome
*ils influencent état fonctionnel du système en augmentant ou en diminuant l’efficacité de la neurotransmission au niveau des synapses ou des jonctions neuro-effectrices

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6
Q

quelles sont les 2 grandes divisons du SNA?

A
  • SN sympathique
  • SN parasympathique
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7
Q

décrire le trajet d’innervation du SNA?

A
  • même chose pour sympathique ou pour parasympathique
  • fibre pré ganglionnaire émerge SNC
  • synapse avec un fibre post ganglionnaire au niveau des ganglions autonomiques
  • fibre post ganglionnaire innerve organe cible au niveau des jonctions neuro effectives
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8
Q

différence trajet innervation entre para et sympa

A

SYMPATIQUE
fibre pré ganglionnaire qui émerge du SNC vient des segments thoraciques et lombaires de la moelle épinière
PARA
cette même fibre vient des nerfs crâniens et segments sacrés de la moelle épinière

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9
Q

la neurotransmission est assurée par…

A

libération de neurotransmetteur dans la fente synaptique de la jonction neuro effectrice

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10
Q

les NT classiques sont des…

A

petites molécules qui sont principalement synthétisées dans les terminaisons nerveuses par des enzymes elles mêmes produites dans le corps du neurone

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11
Q

les NT classiques du SNA sont…

A
  • acétylcholine; ganglions autonomiques para et sympa (qui agit sur récepteurs nicotiniques) ainsi qu’à la jonction neuro effectrice
  • catécholamines; soit noradrénaline au niveau jonction neuro effectrice sympathique et adrénaline (sécrété par médullo surrénale dans le torrent circulatoire)
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12
Q

le système nerveux périphérique comporte également un autre système moteur distinct du SNA…

A

MOTRICITÉ VOLONTAIRE
-neurone unique ; motoneuron alpha
=projette de la moelle épinière à la jonction neuro musculaire ou Ach libérée se lie à des récepteurs nicotiniques (sympathique) pour déclencher contraction des muscles lisses

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13
Q

quel système a les plus longues fibres?

A

parasympathique

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14
Q

la conduction atonale (soit les canaux na+ voltage dépendant étant la cible des anesthésique locaux) agissent sur…

A

la voie sensitive (afférente)

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15
Q

qu’est-ce que l’orthostation

A

passer de la position couché à debout

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16
Q

intolérance orthostatique est..

A

retard à rétablir la pression artérielle en passant de la position couché à debout

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17
Q

intolérance orthostatique est augmentée par…

A
  • facteurs hémodynamique (post prandial, déshydratation, température ambiante car chaleur augmente dilatation des réservoirs veineux)
  • autres; vieillissement, maladie de parkinson, neuropathie périphérique, diabète, états morbides réversibles (comme fièvre, maladie infectieuse), médicaments (alpha bloquant)
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18
Q

but du baroréflexe

A

stabiliser la pression artérielle

=exerce une activité tonique inhibitrice du sympathie et activatrice du parasympathique

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19
Q

qu’est-ce que l’activité tonique?

A

frein qui active le parasympathique
-diminue quand la pression artérielle diminue
(tonus parasympathique maintenu qui inhibe le sympathique)

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20
Q

effet du sympathique sur coeur

A

augmente la stimulation cardiaque et la vasoconstriction

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21
Q

d’écrire l’effet du baroréflexe

A

en se levant, le cerveau envoie une réponse éffernate qui diminue activité parasympathique et augmente celle du sympathique= augmente la fréquence cardiaque et la pression artérielle (plus de retour veineux donc plus de résistance périphérique)

  • baroréflexe veut stabiliser la PA; envoie un message efférent du coeur au cerveau pour diminuer la pression artérielle e
  • activité tonique diminue si PA diminue (on veut inhiber. moins le sympathique pour augmenter la PA a nouveau)
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22
Q

comment fonctionne la jonction neuroeffectrice sympathique?

A

1) capture du précurseur (tyrosine)
2 à 4) biosynthèse et stockage dans les vésicules; tyrosine- L DOPA- dopamine-noradrénaline
5)dégradation intracellulaire par MAO (noradrénaline protégé par vésicule mais si dans cytoplasme la dégrade)
6) fusion vésicule et membrane puis libération de la NA (par exocytose)
7)interaction NA et récepteur alpha ou bêta
8) recapture de NA intacte et re-stockage

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23
Q

quelles sont les enzymes de dégradation?

A

MAO et COMT

=enzymes de dégradation qui se trouvent dans les tissus et qui attaquent le groupe catéchol

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24
Q

décrire structure des L DOPA

A

acides aminées

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25
Q

dopamine ets de type…

A

cathécholamnie car a perdu le COOH

=stockée directement dans des vésicules dans le cerveau et transport actif en périphérie

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26
Q

décrire la neurotransmission cholinergique (parasympathique) dans la jonction neuro effective

A

1) biosynthèse en 1 étape; choline et acetyl coa devient acetylcholine
2) stockage
3) fusion vésicule membrane
4) libération
5) interaction Ach et récepteur
6) dégradation (1 étape par acetylcholine estérase; acetyl choline devient acétate et choline)
7) recapture du précurseur soit la choline

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27
Q

décrire effet sympahtique sur muscle lisse vasculaire

A

Vasoconstriction : récepteur α1 (lits vasculaires
de la peau, du tractus GI)
Vasodilatation : récepteur β2 (lits vasculaires
des muscles squelettiques, du foie)

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28
Q

décrire effet parasympathique muscle lisse vasculaire

A

*pas d’innervation parasympathique direct des muscles lisses;
Vasoconstriction : récepteur muscarinique M
à condition que SANS endothélium. (bain de tissu)
Vasodilatation : récepteur muscarinique à
NO en présence d’endothélium intact. (si par intraveineuse)

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29
Q

décrire effet sympathique sur muscle lisse des voies respiratoires

A

Bronchorelaxation : récepteur β2

*on veut privilégier l’effort physique

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30
Q

décrire effet parasympathique muscle lisse voies respiratoires

A

Bronchoconstriction : récepteur muscarinique

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31
Q

pour l’asthme; il faut utiliser

A

agoniste de β2 (car fait une bronchorelaxation) ou inhibiteurs de récepteurs M. (car on veut inhiber une bronchoscontriction)

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32
Q

décrire effet sympathique sur musculature de l’oeil

A

Contraction du muscle radial (mydriase) via

récepteur α1 = dilatation de la pupille

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33
Q

décrire effet parasympathique sur musculature de l’oeil

A

Contraction du sphincter de l’iris (myosis) via
récepteur M = constriction de la pupille
**antagonisme fonctionnel entre sympathique et parasympathique (contraction des deux muscles antagonistes!! soit. muscle sphincter de l’iris et muscle radial)

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34
Q

décrire effet sympathique sur vessie

A

Contraction sphincter lisse de la vessie via α1
Relaxation muscle détrusor de la vessie via β2
=rétention urinaire

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35
Q

décrire effet parasympathique sur vessie

A

Contraction muscle détrusor vie récepteur muscarinique

=vidsnge urinaire

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36
Q

sphincter lisse de la vessie et muscle détrusor sont…

A

muscles antagonistes

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37
Q

particularité du muscle détrusor

A

*Muscle détrusor possède un antagonisme au niveau des récepteurs sur un même tissu. Il
promeut la relaxation via le récepteur β2 lors d’une stimulation sympathique alors qu’il promeut
une contraction via le récepteur muscarinique lors d’une stimulation parasympathique.a

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38
Q

récepteur alpha 1 adrénergique, cholinergique msucariniques et AT-1 sont couplés à…

A

PLC via Gq soit la voie des phosphoinositides!

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39
Q

rôle de PLC

A

-transforme phosphatidylinositol en diacylglycerol (DAG) et inositiol triphosphate (IP3)
=augmentation du calcium intracellulaire

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40
Q

effet de l’augmentation de calcium sur cellulaires musculaires lisses et endocrines et paracrine

A
  • cellules musculaires lisses; augmente contraction!

- cellules endocrine, paracrine; augmente la sécrétion!

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41
Q

récepteur beta adrénergique sont couplés à…

A

AC via Gs soit la voie de AMP cyclique!

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42
Q

décrire la voie de AMP cyclique

A

ATP devient AMPcyclique via AC

=active protéine kinase (PKA); enclenche une relaxation des muscles lisses

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43
Q

contraction du muscle lisse vasculaire se fait par…

A
  • couplage pharmaco dépendant (stimulus est donc un agent pharmacologique= la contraction est déclenché sur le récepteur membranaire
  • couplage excitation contraction (stimulus est une dépolarisation de la membrane; ne dépend pas d’un agent pharmacologique! canaux s’ouvrent avec la dépolarisation
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44
Q

coupalge excitation contraction;

sensibles à…

A

aux antagonistes du calcium

et indépendants d’un stimulus de neurotransmetteurs; agent pharmacologique

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45
Q

ou se trouve IP3?

A

sur membrane reticulum sarcoplasmique
(permet la libération du calcium ca2+ dans les stocks intracellulaires du réticule sarcoplasmique suite à la production de IP3 et à sa liaison à son récepteur IP3R)

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46
Q

dans le muscle lisse membranaire, la dépolarisation membraniare peut être causée par…

A

des forces de cisaillement reliées à l’écoulement du sang (flux laminaire ou turbulent)

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47
Q

quels mécanismes peuvent moduler la relaxation de cellule de muscle lisse?

A

-stimulation du récepteur bêta adrénergique
-production de NO par la cellule endothéliale
=2 mécanismes permettent activation de kinase qui phosphorylent KCLM (kinase chaine légère de la myosine) et la rend inactive
=arrêt de la contraction!

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48
Q

comment le calcium cytoplasmique peut augmenter?

A

par IP3 ou par Ca induced Ca release dans le couplage excitation contraction

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49
Q

qu’entraine une augmentation de calcium dans la cellule?

A
  • calcium se lie avec calmoduline qui s’active
  • Ca-CaM s’associe à une kinase des chaines légères de la myosine (KCLM)
  • activation de la phosphorylation de la myosine et induit interaction avec actine
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50
Q

qu’est-ce qui permet un arrêt de la contraction

A

déphsophorylation! interrompt interaction entre myosine et actine
=relaxation!
*déphosphorylation est possible grâce phosphatase des chaines légères de la myosine (PLCM)

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51
Q

la contraction dépend donc intimement de quoi…

A

équilibre entre KCLM et PCLM

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52
Q

stimulation bêta adrénergique entraîne…

A

phosphorylation de PCLM (par PKA) qui devient ainsi plus active
=relaxation

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53
Q

comment se dépolarise les cellules spécialisées du noeud sinusal? (soit le pacemaker naturel)

A

spontanément avec influx de calcium

*courant pacemaker augmente avec le sympathique et diminue avec le parasympathique

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54
Q

décrire la dépolarisation à partir du noeud sinusal

A
  • noeud sinusal; augmentation du potentiel d’action de la cellule
  • dépolarisation se propage dans les oreillettes (influx rapide de Na+)
  • noeud av (cA2+)
  • faisceau de HIS-fibres de purkinje (influx Na+)
  • muscle ventriculaire (influx Na+)
  • muscle ventriculaire (influx Na+)
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55
Q

onde p correspond à

A

influx dans oreillette (Na+)

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56
Q

intervalle PR correspond à

A

noeud AV (influx de CA2+)

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57
Q

effet du sympathique sur le coeur

A

Action cardio stimulante via récepteurs β1
adrénergiques :
effet chronotrope positif (↑
fréquence cardiaque)
effet inotrope positif (↑ force de contraction surtout au niveau ventriculaire).

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58
Q

effet parasympathique sur coeur

A

Action cardio-inhibitrice via récepteurs cholinergiques muscariniques :
effet chronotrope négatif (↓ FR)
effet inotrope négatif (↓ force de contraction).
**courant hyper polarisant car ouvre directement un canal k+

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59
Q

décrire l’antagonisme fonctionnel entre le sympathique et le parasympathique au niveau du coeur

A

**antagonisme fonctionnel entre le Σ et le PΣ. Plus précisément, l’antagonisme se situe
entre la stimulation des récepteurs β1 adrénergiques et celle des récepteurs muscariniques
situés sur les mêmes cellules, c’est-à-dire les cellules pacemakeur du nœud sinusal pour les effets
chronotropes positifs (Σ) et négatif (PΣ).

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60
Q

dans le myocarde, la dépolarisation entraine quoi?

A

-ouverture des canaux calciques
**Le calcium
pénètre donc à l’intérieur (libération massive provient du RE).

61
Q

L’augmentation du calcium dans la cellule musculaire ventriculaire va favoriser quoi?

A

-interaction actine et myosine

62
Q

qu’est-ce qu’une calciprotéine

A

protéine qui lie le calcium

63
Q

qu’elle est la calciprotéine?

A

troponine

64
Q

rôle de la troponine

A

d’inhiber l’action entre l’actine et la myosine

65
Q

qu’arrive t-il quand le calcium se lie à la troponine?

A

**déshinibition
la troponine se détache
=interaction rapide entre actine et myosine

66
Q

mécanisme excitation contraction dans le muscle cardiaque

A

C’est pour ça que dans le muscle cardiaque, la stimulation du récepteur beta-1 (sympathique) va
entraîner une augmentation de l’AMP cyclique, de la protéine kinase 1 aussi, qui va aller
phosphoryler les osus-unités du canal calcique. Une fois phosphorylé, le canal calcique va laisser
rentrer plus de calcium-signal, ce qui entraîne un plus fort relargage de calcium. Ceci cause une
plus grande désinhibition, une plus grande liaison à la troponine et une plus grande désinhibition
de l’interaction actine-myosine.
=augmentation de la force de contraction des fibres cardées

67
Q

qu’est-ce que le mécanisme de recapture par le RE?

A

*stimulé par le système sympathique, diminue le temps de pause!
recapture se fait par Ca2+ ATP ase du reticulum sarcoplasmique (SERCA); donc ont augmente aussi la vitesse de relaxation!

68
Q

quelle est la différence entre stimulation muscle lisse et muscle cardiaque?

A

Dans le muscle lisse, la calciprotéine dans le muscle
lisse c’est la calmoduline, ce qui favorise l’interaction et donc la contraction du muscle lisse. C’est un phénomène graduel; l’augmentation du calcium graduellement augmente la contraction en
augmentant graduellement la phosphorylation des chaines de myosine (stimulation directe de l’interaction).

Alors que dans le muscle cardiaque, la troponine inhibe l’interaction actine-myosine, donc l’augmentation du calcium produit une désinhibition de l’interaction. Dans ce cas, c’est plus explosif car l’actine-myosine cherche spontanément à interagir mais ils sont bloqués par la troponine (désinhibition par le calcium permettant l’interaction).

69
Q

la stimulation bêta adrénergique entraine quoi?

A

Cette stimulation entraîne : (cibles)
• Glycogénolyse hépatique à hyperglycémie (besoin de glucose pour muscles; augmente la glycémie)
• Lipolyse : triglycérides = augmente acides gras libres
• Sécrétion de rénine par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire.

70
Q

angiotensine est produite par..

A

le foie et mise en circulation!

71
Q

comment transformer angiotensine 1 en angiotensine 2?

A

ACE (ECA)

* (enzyme circulante tissulaire)

72
Q

rôle ACE 1

A 
vasoconstrictrice
proliférative
hypertrophique 
=réponse d'adaptation circulatoire soutenue mais éventuellement devient une réponse désadaptée contribuant à hypertrophie cardiaque, insuffisance cardiaque et hypertension artérielle 
(va être balancé avec ACE 1)
73
Q

rôle ACE 2

A

change angiotensine 2 en angiotensine 1-7
*enzymes transmembranaires exprimées par endothélium vasculaire, cardiomycoytes
=vasodilatateur!!!
=rétroaction négative (par ANG 1-7)

74
Q

décrire ACE 1

A

métalloprotéine à zinc
enzyme circulante et tissulaire
transforme ANG I en ANG II

75
Q

rôle ANG II

A
  • vasoconstricitre et prolifération (vaisseaux)
  • hypertrophiques (cardiomyocytes) via récepteurs at 1
  • augemente la sécrétion d’aldostérone du cortex surrénale (rétention hydrosol.e du rein et augmente le volume circulant)
76
Q

rôle ANG 1-7

A
  • vasodilatateur
  • inhibe stimulation de hypertrophie cardiaque par ANG II
  • *rétroaction négative du système rénine angio tensine aldostérone (SRAA)
77
Q

ACE 2 est aussi exprimée par…

A 
cellules pulmonaires (alvéolaire de type 2)
=point d'ancrage de la protéine spire de SARS COV 2 permettant son internalisation et infection cellulaire
78
Q

les récepteurs adrénergiques sont classifiés en…

A

ordre de puissance des agonistes!
(na, a, isoprotérénol)
évaluer selon 3 types de réponses;
1-vasoconstriction muscle lisse vasculaire
2-relaxation muscle lisse voies respiratoires
3-augmentation de la fréquence cardiaque (chronotrope positive)

79
Q

plus fort en terme de constriction

A

RÉCEPTEUR ALPHA

A»NA»ISO

80
Q

plus fort en terme de relaxation

A

RÉCEPTEUR BÊTA 2

ISO»A»NA

81
Q

plus fort en terme de niveau de chronotropie

A

RÉCEPTEUR BÊTA 1

ISO»A environ égale NA

82
Q

les récepteurs B1 et B2 et alpha adrénergiques sont encodés par..

A

des gènes distincts!!

83
Q

les muscles lisses expriment les récepteurs

A

bêta 2

84
Q

coeur sain exprime les récepteurs

A

bêta 1 à 80% et bêta 2 à 20%

85
Q

NA est d’avantage un agent…

A

vasoconstricteur

86
Q

A est davantage…

A

*libérées par cellules chromatine de la modulo surrénale!

=profil de puissance bien équilibrée entre les 3 récepteurs

87
Q

est-ce que isoprotérénol est un cathécholamine?

A

oui même si substance synthétique;
agoniste bêta adrénergique non sélectif (profil de sélectivité est équilibré par rapport aux récepteurs bêta 1 et bêta 2)

88
Q

quels sont les trois classes de médicament qui agissent sur SNA

A
  • antagonisme sympathique et para
  • sympathicomimétiques
  • sympathicolytiques d’action directe (alpha et bêta bloquant)
89
Q

décrire les sous classe des sympathomimétiques

A
  • action directe (stimulant des récepteurs alpha 1 et stimulant des récepteurs bêta)
  • action indirecte
90
Q

sympathomimétiques d’action directe; alpha 1

décrire son effet

A

VASOCONSTRICTION

  • augmente résistance périphérique (artéiolaire)
  • vasoconstriciton des réservoirs veineux donc augmenter le retour veineux
  • augmente pression artérielle diastolique et systolique
  • augmente pression artérielle diastolique et systolique
  • *réponse afférente est d’augmenter la pression artérielle et réponse efférente est donc diminuer activité sympathique et augmenter activité parasympathique
91
Q

donner un exemple de stimulant alpha 1 adrénergique

A

phényléphrine

92
Q

usages des stimulants alpha 1 adrénergique

A
  • hypotension orthostatique
  • décongestionnement nasal
  • oeil
  • coeur; peu ou pas d’effets direct!
93
Q

décrire effet d’une hypotension orthostatique

A

• Symptômes : lipothymie, instabilité posturale, perte de conscience
• ↓ TA systolique > 20 mmHg, ou diastolique >10 mmHg soutenue, survenant en < 3 min
du passage orthostation.
• Peut survenir dans certaines pathologies : dysfonction autonomique primaire, maladie de Parkinson, neuropathie périphérique, diabète.
• Facilité dans certaines conditions : déshydratation, post-prandial, chaleur ambiante.
=arrive plus chez personnes âgées car diminue baroréflexe
-si prise d’antihypertensuer=rsique accru de chutes et d’accidents cardiovasculaires

94
Q

traitement d’une hypotension orthostatique

A 
-Modification des comportements.
o Bas de contention, gaine abdominale
-Hydratation 
o Prudence lors de changements de position.
o exercices (aquaforme)
95
Q

médicaments pouvant aider HO

A

midodrine (stimulant alpha adrénergique; directe!)

  • t1/2 de 30-45 min
  • à prendre en prévention avant des activités debout
  • bien tolérée, ne passe pas la barrière hémato encéphalique
  • *risque hypertension en position couchée et risque de rétention urinaire
96
Q

qu’est-ce qui peut causer un congestionnement nasal?

A

La rhinite (inflammation de la muqueuse nasale) et la sinusite peuvent être de cause allergique ou infectieuse. Elles se caractérisent par une congestion due à la fuite de fluide dans les tissus (augmentation de la pression hydrostatique a/n des capillaires par
vasodilatation artériolaire) et l’engorgement des vénules – réservoir dans la paroi des
fosses nasales ou des sinus.

97
Q

médicament contre conventionnement nasal?

A

xylométazoline, oxymétazoline

  • *après vaporisation nasale, ces médicaments produisent localement une constriction des petits vaisseaux entraînant effet décongestionnant
  • *attention si utilisation prolongé = risque de perte d’efficacité et aussi risque effet rebond (hyperémie) à interruption des prises de ces médicaments
98
Q

effet simulant alpha adrénergique sur oeil

A

Larmes artificielles (application topique) pour réduire les rougeurs à l’œil par constriction des vénules superficielles sur le globe oculaire

99
Q

pourquoi simulant alpha adrénergique pas ou peu effet direct sur coeur

A

car pas de récepteur alpha sur le coeur!!

100
Q

donner 2 exemples de stimulants bêta adrénergique

A

-isoprotérénol

noradrénaline (pad de substitution carbonée donc plus puissant)

101
Q

comment prendre isoprotérénol

A

parentérale ou inhalation

102
Q

isoprotérénol est un stimulant de type…

A

agoniste bêta adrénergique non sélectif!!!

agit sur bêta 1 et bêta 2 adrénergique

103
Q

effet isoprotérénol sur coeur

A

BÊTA 1
effet chronotrope et inotrope positifs (augmentation de la pression
artérielle pulsatile), augmentation du travail cardiaque)

104
Q

effet isoprotérénol sur vaisseaux

A

BÊTA 2

chute de la pression artérielle diastolique

105
Q

effet isoprotérénol sur voies respiratoires

A

Administrée par inhalation, l’isoprotérénol (ISO) produit
une bronchorelaxation pour soulager une crise d’asthme (médicament de
secours). Cependant, l’ISO passe dans le torrent circulatoire, entraînant aussi des effets cardiaques (tachycardie, palpitations) en raison de son action sur les récepteurs bêta cardiaques
*effets indésirables par manque de sélectivité pour le tissu cible! et manque de sélectivité pour le récepteur!! (récepteur cardiaque de type bêta 1 et qu’ici le récepteur bêta 2)

106
Q

qui est un stimulant bêta 2 sélectif?

A

salbutamol
o Par inhalation – courte durée d’action (3-4h).
o Traitement de secours d’une crise d’asthme
o Réduction du risque d’EI par rapport à un agent non-sélectif comme l’ISO.
o Peuvent aussi être administrés PO pour d’autres applications (tocolytique).
o N’est PAS une catécholamine!
*coadministré avec salmétérol

107
Q

stimulant bêta 2 sélectif; décrire l’effet tocolytique

A

relaxation muscle lisse utérin gravide (utérorelaxant) pour

retarder momentanément un travail prématuré (permettant le transport dans un centre de soins néonataux).

108
Q

nommer stimulant bêta 1 sélectif

A

dobutamine
-Support aminergique des fonctions cardiaques dans un contexte de soins
intensifs (voie IV).

109
Q

nommer un exemple de stimulant mixte

A

alpha et bêta!

épinéphrine, adrénaline

110
Q

composante diastolique de PA change principalement quand…

A

avec des variations de la résistance vasculaire périphérique (VC ou VD)

111
Q

pression pulsative…

A

est la différence entre la systolique et la diastolique!

-change si variation de la force de contraction cardiaque

112
Q

PA diastolique faire pincipalement si…

A

résistance vasculaire périphérique (artériolaire)

113
Q

pression pulsatile varie…

A

avec la force de contraction du ventricule gauche!

114
Q

décrire le trajet du sang par le VG

A 
Éjection du sang par le ventricule gauche (VG) dans le réseau artériel, puis échanges
entre le plasma sanguin et le compartiment interstitiel aux capillaires. Il y a accumulation
d’une part du sang dans les réservoirs veineux et, pour l’autre part, retour veineux au
ventricule droit (VD).
115
Q

bêta augmente plus

A

la fréquence cardiaque

diminue la pression

116
Q

alpha augmente plus

A

pression

diminue fréquence cardaique

117
Q

comment le sang est réparti dans la circulation par la suite?

A

Au repos, 2⁄3 du volume sanguin total se
retrouvent dans les réservoirs veineux (abdomen, membre inférieur). Avec le passage à
l’orthostation ou l’activité physique, l’activation sympathique produit une
vasoconstriction dans les réservoirs veineux, de sorte qu’une proportion plus grande du sang revient au coeur droit, est oxygéné dans les poumons, et est éjecté par le VG.

118
Q

ou il y a le plus de résistance vasculaire périphérique?

A

La résistance vasculaire périphérique se situe principalement dans les petites artères
et les artérioles, c’est-à dire là où il y a la dissipation (diminution) de pression la plus importante dans le schéma ci-contre.

119
Q 
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique 
Débit 
Fréquence 
=adrénaline
A 
*récepteur alpha, bêta 1 et 2 
=effet environ égale partout 
-débit; bêta 1
-fréquence cardiaque;bêta 1
La résistance périphérique est contre balancée entre alpha 1 qui augmente la résistance et bêta 2 qui l'a diminue
120
Q 
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique 
Débit 
Fréquence 
=noradrénaline
A
  • alpha, bêta plus 1 que 2
  • agit plus sur tension artérielle et résistance périphérique
  • peu sur le débit
  • ne fait rien ou diminue la fréquence!!
121
Q 
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique 
Débit 
Fréquence 
-phénylépinéphrine
A
  • récepteur alpha 1
  • augmente tension et résistance
  • pas de changement ou diminue débit, diminue fréquence cardiaque (baroréflexe)
122
Q 
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique 
Débit 
Fréquence 
=isoprotérénol
A
  • *récepteurs bêta 1 et bêta 2
  • dimnue ou augmente tension artérielle
  • diminue résistance
  • augmente débit et fréquence (arythmies)
123
Q 
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique 
Débit 
Fréquence 
=dobutamine
A
  • *plus bêta 1 que 2
  • dimnue ou augmente tension artérielle
  • diminue ou change pas résistance
  • augemnte débit et fréquence cardiaque
124
Q 
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique 
Débit 
Fréquence
=dopamine
A

*récepteurs DA= effet égale partout
*récepteur bêta 1=augmente un peu tout sauf aucun effet sur résistance
*récepteur bêta 1 et alpha 1;
augmente tout!
(recrute d’abord DA1 puis bêta 1 et alpha 1 à doses croissantes de dopamine)

125
Q

que doit-on faire dans un contexte de soins intensifs pour stimuler la fonction cardiaque (si bas débit) et/ou augmenter la résistance vasculaire périphérique (hypotension anesthésie spinale)?

A 
le choix d’un agoniste
adrénergique (support aminergique) dépendra des effets différentiels des uns et des autres sur la résistance périphérique;
α1: augmentation, 
β2 : diminution
DA1 : vasodilatation mésentérique et
rénale)

ainsi que sur la force de contraction et la fréquence cardiaques;
β1 : augmentation

126
Q

quoi faire dans un état d’hypotension ou de choc hypovolémique?

A

**il faut d’abord supporter la circulation par perfusion d’un soluté (remplacement liquidien)
=première chose à faire!!!

127
Q

qu’est-ce qu’une réaction anaphylactique?

A

Réaction d’hypersensibilité extrême pouvant survenir chez le sujet susceptible à la suite
d’une piqûre d’insecte, ou de l’ingestion de certains aliments ou médicaments (e.g.
pénicillines).
*angio-œdème (gonflement des muqueuses) de la bouche et des voies respiratoires
supérieures, bronchospasme, hypotension artérielle.

128
Q

traitement rxn anaphylactique

A

adrénaline (épinéphrine)
o Auto-injecteur intramusculaire d’une dose calibrée d’adrénaline (EpiPen)
o Médicament sympathicomimétique de choix pcq non-sélectif :
§ Stimulant α-adrénergique: traite angio-oedème et hypotension.
§ Stimulant β-adrénergique: traite bronchospasme.

129
Q

les anasthésiques locaux agissent sur…

A

voies sensitives

voie sympathique

130
Q

quel médicament est utilisé pour prévenir hypotension pendant anesthésie lombaire

A

norepinéphrine

131
Q

si choc cardiogénique (défaillance du muscle cardiaque) il faut utiliser;

A

norepinéphrine
(comme vasoconstricteur de premier ordre)
*utiliser aussi si choque septique (ou dobutamine si choque septique avec personne avec un faible débit cardiaque)

132
Q

les sympathicolytiques d’action directe agissent comme…

A

antagonisme!!
*blocage au niveau des récepteurs
=donc pas d’effet pharmacologique!
*si concentration croissante d’antagoniste= déplace courbe vers la droite

133
Q

qu’est-ce qu’un antagoniste orthostérique?

A

L’antagoniste se lie au même site que l’agoniste, mais son activité intrinsèque est nulle

134
Q

qu’est-ce qu’un antagoniste surmontable (ou compétitif)

A

La liaison de l’antagoniste est réversible et il entre en compétition avec l’agoniste
endogène pour l’occupation du site de liaison – la majorité des médicaments
antagonistes sont de ce type.
o Résultat : L’agoniste peut quand même atteindre son effet maximal en
augmentant la dose.
=effet max n’est pas affecté

135
Q

qu’est-ce qu’un antagoniste insurmontable

A

La liaison est soit :

§ Irréversible (covalente) – ex : phénoxybenzamine (traitement pré-opératoire du phéochromocytome).

§ Avec une affinité très élevée et une cinétique de détachement lente –
ex : certains agonistes des récepteurs de l’angiotensine II de type 1.

=Résultat : Malgré l’augmentation de la concentration de l’agoniste, l’agoniste
demeure incapable d’atteindre son effet maximal. (on perd effet max)

136
Q

qu’est-ce qu’un antagonisme allostérique?

A

L’antagoniste se lie en un site sur la protéine du récepteur (ou sous-unité protéique)
autre (allostérique) que le site de liaison de l’agoniste endogène.
***Connus sous le nom de modulateurs allostériques inhibiteurs ou négatifs.
Mécanisme d’action : Ils induisent une modification de la conformation du récepteur
pouvant diminuer l’affinité de l’agoniste orthostérique et/ou son efficacité.
• Il s’agit essentiellement de substances pharmacologiques en développement plutôt que
de médicaments établis.
=chute de l’effet max!!

137
Q

suffixe des alpha bloquant

A

Suffixes : -zosines (prazosine, doxazosine, térazosine).

138
Q

nommer antihypertenseur de type alpha bloquant

A

Doxazosine (Cardura)
Ne sont pas considérés comme antihypertenseurs de 1er choix pcq ils bloquent α-1 du muscle lisse vasculaire, réduisant la résistance vasculaire et donc la pression artérielle. (risque d’aggravation chez le patient susceptible à insuffisance cardiaque

139
Q

pourquoi alpha bloquant sont tuile dans hyperplasie prostatique bénigne?

A

Mécanisme d’action : α-bloquants produisent un relâchement du muscle lisse du stroma de la prostate, permettant de corriger l’obstruction du flux urinaire par un relâchement
du tonus musculaire péri-prostatique et autour du col de la vessie co administré avec des anti androgènes qui réduisent hyperplasie elle-même
**peuvent aussi favoriser flux urinaire chez les patients avec la sclérose en plaque!!!

140
Q

risque des alpha bloquant

A

risque d’hypotension orthostatique se développant dès les premières prises (ce
risque s’amenuise par la suite en raison de mécanismes physiologiques d’adaptation= rétention d’eau et expansion du volume circulant).

141
Q

qui est le premier prototype de beta bloquant?

A

propranolol!

= non sélectif car affecte be^ta 1 et bêta 2

142
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme anti angineux?

A

L’angine stable (à l’effort) est causé par une sténose (plaque athéromateuse limitant le
flux sanguin dans la coronaire affectée), créant ainsi un déséquilibre entre le débit
coronaire et le travail cardiaque à l’effort.
• Une souffrance cardiaque dans le territoire de l’artère sténosée (à douleur angineuse).
• En diminuant les effets chronotropes et inotropes positifs du sympathique (très
énergivores), les beta-bloquants produisent une augmentation de la tolérance à l’effort physique (et diminue les variations du ST ECG).
• Les beta-bloquants peuvent être administrés en traitement de fond pour l’angine stable
(et la nitroglycérine sublinguale comme médicament de secours).

143
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme anti ischémiques?

A

Beta-bloquants sont utiles dans : syndromes coronariens aigus, angine instable, infarctus
aigu.
• En association avec des statines, des antiplaquettaires, des IECA).

144
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme cardioprotecteurs

A

Traitement en post-infarctus pendant 3 ans et + (recommandation des sociétés de cardiologie)

145
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme médicaments de l’insuffisance cardiaque?

A

Dosés avec précaution (afin d’éviter une décompensation cardiaque) en association avec
des IECA et des diurétiques).

146
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme anti arythmique?

A

Efficaces pour traiter certaines tachyarythmies.

147
Q

comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme anti hypertenseurs?

A

agissent en diminuant la réactivité cardiaque (ionotrope négatif) ainsi que RP (diminution sécrétion rénine donc diminue production angiotensine II qui est un puissant VC et action trophique sur muscle lisse vasculaire (hyperplasie) et myocarde (hypertrophie)
**aussi blocage de beta 2 presynaptique à la jonction neuro effectrice (donc moins bonne sécrétion de NA)
=diminue réponse contractile cardiaque a la stimulation sympathique

148
Q

différence entre rapidité action alpha et bêta bloquant

A

alpha bloquant bloque tout de suite alors que les beta bloquant peut prendre semaine avant de se développer!!!

MMD1047 - Examen 2 (5 decks)

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