Pharmaco 6 Flashcards
1
Q
Pacemaker naturel
A
Noeud Sinusal
2
Q
Comment se fait la dépolarisation des cellules spécialisées du nœud sinusal
A
Depolarisation spontanée avec influx de calcium
3
Q
Effet Σ et para Σ sur courrant pacemaker
A
Σ: augmente courrant
para Σ: baisse de courrant
4
Q
Trajet de dépolarisation ds le coeur
A
1 oreillettes (influx rapide de Na+ ) – onde P
2 nœud AV (influx de Ca2+ ) – intervalle P-R
3 faisceau de His – fibres de Purkinje (influx Na+ )
4 muscle ventriculaire (influx Na+ )
5
Q
Recepteurs PΣ
A
Cholinergiques
6
Q
Recepteurs Σ
A
Adrénergiques
β1 β2 a1
7
Q
Intervalle PR = dépolarisation de quoi
A
Noeud AV
8
Q
2 types d’actions du SN dans le coeur
A
- Action cardio-stimulante
- Action cardio-inhibitrice
9
Q
Recepteurs sympathique pour le coeur
Action cardio-stimulante
A
β1 adrénergique
10
Q
Inotrope vs. Chronotrope
A
Chronotrope: fréquence des contraction (ex: 110bpm)
Inotrope: force des contraction (plus de sang expulsé quand contraction plus forte)
11
Q
Effets du sympathique sur le coeur
A
- Chronotrope positif
↑ fréquence cardiaque
↑ courant pacemaker dépolarisant
réc. β –> ↑ AMPc –> ↑ activité de PKA –> ↑ lente du courant pacemaker
- Inotrope positif ↑ force de contraction
oreillettes et ventricules (VG)
Action cardio stimulante
12
Q
Recepteurs parasympathique pour le coeur
action cardio-inhibitrice
A
Cholinergiques muscariniques
13
Q
Effets parasympathique sur le coeur
A
- Effet chronotrope négatif ↓fréquence cardiaque
↑ IK,ACh courant K hyperpolarisant parce que réc. muscarinique protéine G
ouvre directement le canal K +
–> chute rapide de la FC
- Effet inotrope négatif ↓ force contraction oreillettes seulement
Action cardio-inhibitrice
14
Q
onde p correspond à
A
influx dans oreillette (Na+)
15
Q
intervalle PR correspond à
A
noeud AV (influx de CA2+)
16
Q
décrire l’antagonisme fonctionnel entre le Σ et le PΣ au niveau du coeur
A
L’antagonisme se situe
entre la stimulation des récepteurs β1 adrénergiques et celle des récepteurs muscariniques
situés sur les mêmes cellules (cellules pacemakeur du nœud sinusal) pour les effets
chronotropes positifs (Σ) et négatif (PΣ).
17
Q
Dans le myocarde, la dépolarisation entraine quoi?
A
ouverture des canaux calciques (dépendants du potentiel)
Influx de calcium dans cellule cardiaque
18
Q
Dans le myocarde, d’où vient l’influx calcium
A
- Extérieure de la cellule (ouverture des canaux calciques)
- Largage massif du réticulum sarcoplasmique
19
Q
Qu’est ce qui stimule l’ouverture des canaux calciques dépendants au potentiel
A
SN sympathique
Σ –> ↑ AMPc –> ↑ PKA –> phosphoryl. canal Ca2+ –> ouverture
20
Q
qu’arrive t-il quand le calcium se lie à la troponine?
A
déshinibition
la troponine se détache
=interaction rapide entre actine et myosine = contraction
21
Q
Qu’est-ce qui entraine la relaxation du muscle
A
Recapture du Ca2+
22
Q
Comment le Ca2+ est-il recapturé?
A
SERCA
Ca2+ ATPase du RS
23
Q
Bilan de l’action Σ dans le myocarde
A
- ↑ influx Ca2+ et ↑ force de contraction
- ↑ recapture du Ca2+ et ↑ vitesse de relaxation
24
Q
Schéma résumé myocarde
pas une question
A
25
Actions métaboliques et hormonales des recepteurs β adrénergique
1. glycogénolyse hépatique (↑ glycémie)
2. lipolyse: triglycérides (↑ acides gras libres)
3. ↑ sécrétion de rénine par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire
| Glycémie = carburant pour les muscles AGL = carburant coeur
26
Décrire effet de la rénine
Transforme angiotensinogène en angiotensine I
27
Où est produite l'angiotensinogène
Foie
| 452 a.a.
28
Décrire métabolisme de l'angiotensinogène
29
Fonction de ECA
Enzyme de conversion
ANG I --> ANG II
30
Fonctions ANG II
- **Puissant vasoconstricteur**
- **Action trophique** (*hyperplasie muscles lisses vasc.* et *hypertrophie du myocarde*)
- Augmente **sécrétion d'aldostérone** du cortex surrénalien (*cause la rétention hydrosodée et aug. du volume circulannt*)
31
Recepteurs d'Ang II
AT-1
32
Fonction **pharmacologique** des iECA
Médicaments antihypertenseurs
## Footnote
*Ang II c'est un vasoconstricteur (augmente systémiquement TA) . iECA inhibe ECA donc pas de conversion Ang I --> Ang II. Pas d'Ang II, pas de vasoconstriction
33
2 types d'antihypertenseurs
1. iECA
2. Sartans (antagonistes des récepteurs AT-1)
34
Fonction ACE2
Protéine transmembranaire sur l'endothelium vasculaire/cardiomyocytes/tubules rénaux
| Transforme ANG II --> ANG1-7
35
Fonction ANG 1-7
- Vasodilatateur
- Inhibe stimulation hypertrophique de l"ANG II (*système de contre-régulation du système SRAA)
| SRAA --> rénine angiotensine-aldostérone
36
ACE2 et SARS-CoV-2
ACE2 exprimée par cellules pulmonaires (*alvéolaires de type 2*) sont le point d'ancrage de prot. Spike de SARS-CoV-2
37
Classification des récepteurs adrénergiques se fait par...
l'**ordre de puissance** relative des **agonistes** évalués dans 3 systèmes
## Footnote
Jpense que basically, tu associes le recepteur le plus exprimé dans un système à l'agoniste qui cause effet le plus puissant
38
3 types de récepteurs adrénergique
a1, β2 et β1
39
Role de la troponine
inhiber l’action entre l’actine et la myosine
40
mécanisme excitation contraction dans le muscle cardiaque
C’est pour ça que dans le muscle cardiaque, la stimulation du récepteur beta-1 (sympathique) va
entraîner une augmentation de l’AMP cyclique, de la protéine kinase 1 aussi, qui va aller
phosphoryler les osus-unités du canal calcique. Une fois phosphorylé, le canal calcique va laisser
rentrer plus de calcium-signal, ce qui entraîne un plus fort relargage de calcium. Ceci cause une
plus grande désinhibition, une plus grande liaison à la troponine et une plus grande interaction actine-myosine.
=augmentation de la force de contraction des fibres cardées
41
Recepteur et agoniste qui fait la contraction du muscle lisse vasculaire
alpha1
Adrénaline
| A >/= NA >>> ISO
42
Recepteur et agoniste qui relaxent les voies respiratoires
β2
Isoprotérénol
| ISO >= A >NA
43
Recepteur et agoniste qui l'augumentent freq. cardiaque (chronotrope positif)
β1
Isoprotérénol
| ISO >= A = NA
44
Le coeur sain exprime
β1 (80%)
β2 (20%)
45
Les 4 catécholamines
Noradrénaline - NA (*norepinephrine*)
Adrénaline - A (*épinéphrine*)
Isoprotérénol - ISO
Dopamine - DA
46
C'est quoi unne catécholamine
Neurotransmetteur
47
Décrire la noradrénaline
- Libération par terminaisons nerveuses sympathiques
- *D'après son profil de puissances par rapport aux récepteurs β1, α1, et β2* c’est **un agent cardiostimulant** et plus puissant comme vasoconstricteur (α1) que vasodilatateur (ou bronchorelaxant)
48
Décrire l'adrenaline
- Libération par médullo-surrénale
- *D'après son profil de puissances par rapport aux récepteurs β1, α1, et β2*
l'adrénaline est **equilibrée** par rapport aux 3 recepteurs
49
Décrire ISO
- substance synthétique - agoniste β adrénergique ‘ non-sélectif ’
- profil de sélectivité est **équilibré** pour les récepteurs β1 et β2
50
Décrire dopamine
- Neurotransmetteur SNC
- Semblable à celle de NA mais sans substitution – OH sur le carbone β
51
les récepteurs B1 et B2 et alpha adrénergiques sont encodés par..
des gènes distincts!!
52
Les muscles lisses expriment
Recepteurs bêta2
53
NA est davantage un...
vasocontricteur
54
qu'est-ce que l'orthostation
passer de la position couché à debout
55
Répartition du sang circulant dans le corps *au repos*
2/3 dans les réservoirs veineux
| abdomen et membres inférieures
56
La résistance vasculaire périphérique se situe...
Dans les petites artères et artérioles
| Là où la pression artérielle dissipe le plus
57
Résistance artériolaire/vasculaire dépend de...
1. Activité Σ (activité alpha1 **vasoconstrictrce**)
2. Mécanisme d'autorégulation
58
V ou F
isoprotérénol est un cathécholamine?
VRAI
même si substance synthétique;
59
quels sont les trois classes de médicament qui agissent sur SNA
- antagonisme sympathique et para
- sympathicomimétiques
- sympathicolytiques d'action directe (alpha et bêta bloquant)
60
2 sous-classes de sympathicomimétiques
1. D'action directe
2. D'action indirecte
61
Sympathicomimétiques d'action **directe**
1. Stimulants des récepteurs alpha
2. Stimulants des récepteurs bêta
62
Cible des sympathicomimétiques
Récepteurs alpha ou bêta
63
Fonction des *stimulans alpha1-adrénergiques*
**Vasoconstrition**
- Vasoconstriction des réservoirs veineux
*aug. retour veineux*
- Vasoconstriction vasculaire/artériolaire
*aug. résistance artériolaire*
- Augmentation TA systolique ET diastolique
64
Exemple d'un *stimulant alpha1-adrénergique*
phényléphrine (Phe)
65
Fonciton du baroréflexe
Stabiliser la pression artérielle (PA)
66
Décrire baroréflexe quand PA est augmentée
1. Augmentation du SN Σ augmente pression artérielle (PA)
2. Barorécepteurs détectent changement de PA
3. Signal afférent envoyé au bulbe via NERF IX
4. Bulbe envoie signal efférent via NERF X
5. Réponse: baisse du Σ et ↑PΣ
67
Conséquence du baroréflexe sur FC
Baisse de la FC
| ↑PΣ = chute rapide de FC
68
Décrire baroréflexe quand PA est diminuée
↑Σ et **baisse** du PΣ
69
intolérance orthostatique est..
Retard à rétablir la pression artérielle en passant de la position couché à debout
| HYPOTENSION WHEN STANDING UP
70
L’intolérance orthostatique est
augmentée par...
Facteurs **hémodynamiques**
* Postprandial : après les repas
* Déshydratation
*Température ambiante élevée
chaleur = dilatation des réservoirs veineux
Médicaments - *vide infra* (antihypertenseurs et antipsychotiques)
Vieillissement
71
Qu'est-ce qui régule l'intolérance orthostatique
Le baroréflexe
72
Définir l'hypotension orthostatique
**(a.k.a.) Intolérance orthostatique**
Définition:
↓ TA systolique > 20 mmHg
OU
↓ diastolique >10 mmHg
soutenue survenant en <3 min du passage à orthostation
73
Facteurs de risque pour l'hypotension orthostatique
- Âge (15% chez >65 ans, ↓ baroréflexe, comorbidités – antihypertenseurs risque accru de chutes et d’accidents cardio- vasculaires (infarctus, insuffisance card., AVC)
- Neuropathie périphérique
- Diabète
- Maladie de Parkinson
- États morbides réversibles:
fièvre – maladies infectieuses
- Médicaments: α bloquants, antihypertenseur
74
Traitements de l'hypotension orthostatique
1. Modification des comportements : prudence
2. Exercices (e.g. aquaforme)
3. Gaine abdominale / bas de contention
4. Hydratation
5. **Complémenté au besoin par médicaments**
75
Type de médicament pour traiter hypoT orthostatique
Stimulant alpha1 adrénergique (midodrine)
OU
Sympathicomimétique indirecte (fludrocortisone)
| AU BESOIN!!!!!!!
76
Indications du midodrine
**Pour hypoT orthostatique**
- t1/2 30-45 min
- prendre en prévention, avant activités debout
| E.I risque hypertensif en position couchée et rétention urinaire
77
Médicaments stimulants α1-adrénergiques
1. Midodrine (hypoT othro)
2. Xylométazoline / Oxymétazoline (décongestionnant nasal)
3. Larmes artificielles (réduire rougeurs à l'oeil par vasoconstriction)
78
V ou F
stimulants α1-adrénergique ont un effet direcg sur le coeur
Faux
pas de recepteur α1 sur le coeur
79
Fonction *Isoprotérénol*
Coeur β1 : chronotrope et inotrope positif
Vaisseaux β2: chute de pression diastolique (diminue résistance vasculaire)
Voies respiratoires (β2): bronchorelaxation
80
Exemples des *stimulants bêta-adrénergiques*
- Isoprotérénol (non-sélectif)
- Noradrénaline
- Salbutamol (sélectif)
- Dobutamine (sélectif
81
Beta stimulant sélectif β1
Dobutamine
| Cardioselectif (β1>β2)
82
Beta stimulant sélectif β2
Salbutamol
83
Décrire le manque de sélectivité d'*Isoprotérénol*
**Manque de sélectivité pour le tissue‐cible**: ISO inhalé affecte bronchodilatation MAIS passe aussi dans le torrent circulatoire → entraine E.I cardiaques (tachycardie, palpitations)
**Manque de sélectivité pour le récepteur**: les récepteurs cardiaques sont de type β1 (le récepteur‐cible est β2), on parle donc aussi d’E.I. de l’ISO inhalée par manque de selectivité pour le recepteur
84
Avantage de Salbutamol
↓ risque d.E.I. par rapport à un agent non-sélectif comme l’isoprétérénol (ISO)
85
Fonction *Salbutamol*
- Inhalé – courte durée d’action (3-4 h)
- Traitement de secours d’une **crise d’asthme**
- Administré par voie orale pour d’autres applications (tocolytique)
- salmétérol: longue durée d’action - BALA (12 h) → co-administré par inhalation pour un traitement de contrôle (ou d’entretien) de l’asthme lorsqu’ajouté aux corticostéroïdes inhalés (à voir dans Pharmaco 9)
86
Décrire l'effet tocolytique
Relaxation muscle lisse utérin gravide
| pour retardé travail prématuré
87
Médicament *stimulant bêta adrénergique* B3 sélectif
Mirabegron
## Footnote
Ordre de puissance B3: ISO > NA >>> A
relaxation du muscle lisse pour traiter l’hyperactivité du muscle détrusor, dans laquelle il y a : aug. fréquence et urgence mictionnnelle, incontinence par impériosité
88
pression pulsatile...
Différence entre pression syst. et diastol.
89
Pression pulsatile change quand
Force de contraction du VG change
90
nommer un exemple de stimulant mixte
épinéphrine, adrénaline
| alpha et bêta
91
composante diastolique de PA change principalement quand...
avec variations de la résistance vasculaire périphérique (VC ou VD)
92
décrire le trajet du sang par le VG
Éjection du sang par le ventricule gauche (VG) dans le réseau artériel, puis échanges
entre le plasma sanguin et le compartiment interstitiel aux capillaires. Il y a accumulation
d’une part du sang dans les réservoirs veineux et, pour l’autre part, retour veineux au
ventricule droit (VD).
93
bêta1 augmente...
fréquence cardiaque
pulsalité
94
alpha1 augumente...
pression artérielle
VASOCONSTRICTION
95
**Phénylépinéphrine**
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque
**récepteur alpha 1**
VASOCONSTRICTION
- augmente tension et résistance artérielle
- pas de changement/diminution débit
- diminue fréquence cardiaque (baroréflexe)
96
**Isoprotérénol**
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque
**récepteurs bêta 1 et bêta 2**
- diminue ou augmente tension artérielle
- diminue résistance
- augmente débit
- augmente fréquence (arythmies)
97
**Noradrénaline**
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque
**alpha, bêta1 > 2**
- agit plus sur tension artérielle et résistance périphérique
- augumente **peu** le débit
- ne fait rien/diminue la fréquence!! (baroreflexe)
98
**Adrénaline**
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque
**récepteur alpha, bêta 1 et 2**
=effet environ égale partout
- TA augmente
- débit augmente (bêta 1)
- fréquence cardiaque augmente (bêta 1)
- Résistance périphérique est contre balancée entre alpha 1 qui augmente la résistance et bêta 2 qui l'a diminue
## Footnote
Middle graph:
alpha1 augmente diastolique 90 --> 124
beta2 diminue 124--> 82
effet beta2 + alpha1 = 110
beta1 augmente pulsalité
99
**Dobutamine**
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence cardiaque
** bêta 1 > beta 2**
- diminue ou augmente TA
- diminue/change pas résistance
- augumente débit (beta1)
- augumente fréquence cardiaque (beta1)
100
**Dopamine**
décrire effet sur;
TA
Résistance périphérique
Débit
Fréquence
**récepteurs DA**
= effet égale partout
**récepteur bêta 1**
=augmente un peu tout sauf aucun effet sur résistance
**récepteur bêta1, alpha1**;
augmente tout!
(recrute d'abord DA1 puis bêta 1 et alpha 1 à doses croissantes de dopamine)
101
que doit-on faire dans un contexte de soins intensifs pour stimuler la fonction cardiaque (si bas débit) et/ou augmenter la résistance vasculaire périphérique (hypotension anesthésie spinale)?
le choix d’un agoniste
adrénergique (support aminergique) dépendra des effets différentiels des uns et des autres sur:
1. **la résistance périphérique**
α1: augmentation,
β2 : diminution
DA1 : vasodilatation mésentérique et
rénale)
2. **la force de contractilité et FC**
β1 : augmentation
102
V ou F
dans un état d'hypotension/choc hypovolémique il faut d'abord administré un stimulant alpha1
**FAUX**
il faut d'abord supporter la circulation par perfusion d’un soluté (remplacement liquidien)
=première chose à faire!!!
103
les anasthésiques locaux agissent sur...
les voies sensitives et voies sympathiques
104
les anasthésiques locaux agissent sur...
les voies sensitives et voies sympathiques
105
quel médicament est utilisé pour prévenir hypotension pendant anesthésie lombaire
noradrénaline
106
qu'est-ce qu'une réaction anaphylactique?
Réaction d’hypersensibilité extrême pouvant survenir chez le sujet susceptible
Rxn caractérisé par:
Angiooedeme - gonflement des muquese
Bronchospames
HypoTA
107
Traitement principale de rxn anaphylactique
EpiPEN
108
Décrire EpiPEN
Auto-injecteur intramusculaire d'une dose d'adrénaline
| Alpha1, beta1, beta2
## Footnote
C'est parfait!
Alpha1 --> traite angio-oedeme et hypoT
Beta2 --> traite bronchospasme
109
Dans quel contexte thérapeutique faut-il soutenir **la circulation alpha1**?
Hypotension orthostatique
110
Dans quel contexte thérapeutique faut-il stimuler les **fonction cardiaques** beta1?
Choc cardiogénique
| HypoT du à défaillance du muscle cardiaque
111
Dans quel contexte thérapeutique faut-il soutenir **les foncitons respiratoires** beta2?
Asthme
112
Dans quel contexte thérapeutique faut-il soutenir **les trois** (circulation alpha1,fonction cardiaque,fonction respiratoire)?
Choc anaphylactique
113
Résumé des medicaments adrénergiques
114
si choc cardiogénique (défaillance du muscle cardiaque) il faut utiliser;
| according to canadian guidelines
norépinéphrine
| comme vasoconstricteur de premier ordre
115
Si choc septique, il faut utiliser
| according to canadian guidelines
norépinéphrine
| comme vasoconstricteur de premier ordre (comme choc cardiogenique)
## Footnote
Dobutamine est utiliser si patient à un faible débit cardiaque
116
Si choc anaphylatique ne répond pas à l'EpiPEN, il faut utiliser
épinéphrine par **infusion**
117
Mécanisme des sympathico**lytiques** d'action directe
Antagonisme (blocage) du récepteur
| l'effet inverse d'un stimulant
## Footnote
puissance diminue en tabarouette
118
qu'est-ce qu'un antagoniste orthostérique?
L’antagoniste se lie au même site que l’agoniste, mais son activité intrinsèque est nulle
119
qu'est-ce qu'un antagoniste surmontable (ou compétitif)
La liaison de l’antagoniste est **réversible** et il entre en compétition avec l’agoniste
endogène pour l’occupation du site de liaison
**NOTE importante**: L’agoniste peut quand même atteindre son effet maximal en
augmentant la concentration de l'agoniste.
| la majorité des médicaments antagonistes sont de ce type.
120
qu'est-ce qu'un antagoniste insurmontable
La liaison est soit :
- Irréversible (covalente) – ex : phénoxybenzamine (traitement pré-opératoire du phéochromocytome).
- Avec une affinité très élevée et une cinétique de détachement lente –
ex : certains agonistes des récepteurs de l’angiotensine II de type 1.
**RESULTAT** Malgré l’augmentation de la concentration de l’agoniste, l’agoniste
demeure incapable d’atteindre son effet maximal. (on perd effet max)
121
Deux types de sympathicolytiques
alpha-bloquants
beta-bloquants
122
Exemples d'alpha-bloquant
| bloqueurs alpha1-adrénergiques
prazosine
doxazosine
térazosine
| suffixe: "zosine"
123
V ou F
Doxazosine (a-bloquant) est un antihypertenseur de 1er choix
Faux
*car risque d'aggravation chez patient susceptible à l'insuffisance cardiaque*
124
C'est quoi l'hyperplasie prostatique bénigne (HPB)
Ta prostate est HUGE
*and you can't pee teehee*
125
Traitement hyperplasie prostatique beningne
ALPHA-BLOQUANTS +
Anti-Androgènes
| anti-androgènne réduit l'hyperplasie
126
Pourquoi alpha bloquant sont utile dans hyperplasie prostatique bénigne?
Mécanisme d’action : α-bloquants produisent un **relâchement** du **muscle lisse** du **stroma de la prostate**
Résultat: rétablissement du flux urinaire!!
Par un relâchement du tonus musculaire péri-prostatique et autour du col de la vessie
**peuvent aussi favoriser flux urinaire chez les patients avec la sclérose en plaque!!!
127
Effets secondaires des α-bloquants
HypoT orthostatique
128
V ou F
Le risque HypoTO secondaire aux α-bloquants s'atténue avec le temps
Vrai!
| Adaptation physiologique - rétention d'eau et expansion du volume circ.
129
Exemples B-bloquants
propanolol
bisoprolol
| suffixe -olol
130
Sélectivité des beta-bloquers
1e génération: non-séléctif
2e génération: cardiosélectifs (b1 > b2)
131
V ou F
Les bêta-bloqueurs sont à tout les stades de la maladie coronarienne
Vrai!
132
6 types de beta-bloqueurs
1. antiangineux
2. anti-ischémiques
3. cardioprotecteurs
4. médicament d'insuffisance cardiaque
5. antihypertenseur
6. antiarythmiques
133
comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme **antiangineux**?
L’angine stable (à l’effort) est causé par une sténose (plaque athéromateuse limitant le
flux sanguin dans la coronaire affectée), créant ainsi un déséquilibre entre le débit
coronaire et le travail cardiaque à l’effort.
* Une souffrance cardiaque dans le territoire de l’artère sténosée (à douleur angineuse).
* En diminuant les effets chronotropes et inotropes positifs du sympathique (très
énergivores), les beta-bloquants produisent une augmentation de la tolérance à l’effort physique (et diminue les variations du ST ECG).
* Les beta-bloquants peuvent être administrés en traitement de fond pour l’angine stable
(et la nitroglycérine sublinguale comme médicament de secours).
134
comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme anti ischémiques?
Beta-bloquants sont utiles dans : syndromes coronariens aigus, angine instable, infarctus
aigu.
* En association avec des statines, des antiplaquettaires, des IECA).
135
comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme cardioprotecteurs
Traitement en post-infarctus pendant 3 ans et + (recommandation des sociétés de cardiologie)
136
comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme médicaments de l'**insuffisance cardiaque**?
Dosés avec précaution (afin d’éviter une décompensation cardiaque) en association avec IECA et diurétiques
| But: préserver fonction du VG
137
comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme **anti arythmique**?
Efficaces pour traiter certaines tachyarythmies.
138
comment les bêta bloquants peuvent être utiles comme **anti hypertenseurs**?
- Diminue la réactivité cardiaque sympathique (ionotrope négatif)
- Résistance périphérique (diminution sécrétion rénine donc diminue production angiotensine II qui est un puissant VC et action trophique sur muscle lisse vasculaire (hyperplasie) et myocarde (hypertrophie)
**aussi blocage de beta 2 presynaptique à la jonction neuro effectrice (donc moins bonne sécrétion de NA)
=diminue réponse contractile cardiaque a la stimulation sympathique
139
différence entre rapidité action alpha et bêta bloquant
alpha bloquant bloque tout de suite alors que les beta bloquant peut prendre semaine avant de se développer!!!
| pour la pression
140
Effets indésirables des β-bloquants
- Dépression exagérée des fonctions cardiaques: ↓ fonction sinusale, ↓ conduction AV, ↓ fonction ventriculaire (β1)
- Effets SNC: dépression, insomnie (ceux qui traversent la barrière hémato- encéphalique (comme le propranolol)
- Fatigue
- Dysfonction érectile
- Effets métaboliques : troubles du contrôle glycémique (β2), altération du profil
lipidique (↑ triglycérides, ↑LDL, ↓HDL), gain de poids, résistance à l’insuline
- Bronchospasme (β2)
141
β-bloqueur cardio-selectif
Métropolol
142
β-bloqueur non-selectifs
Propranolol
143
V ou F
Metropolol présente un moindre risque de bronchoconstriction chez le sujet susceptible
Vrai
## Footnote
Otherwise un traitement antiangineux avec un beta-bloquant serait par ailleurs souhaitable
144
Pourquoi est-il important de traiter l'hypertension
Une haute tension artérielle chronique augumente le risque d'un accident cardiaque
| AVC/infarctus/etc.
145
Objectif de l'étude ALLHAT
Comparer 3 nouveaux antihypertenseurs à un med. antihypertenseur traditionnel
146
3 nouveaux antihyepertenseur de l'etude ALLHAT
1. doxazosine (alpha-bloquant)
2. Lisinopril (IECA)
3. Amlodipine (antagoniste des canaux calciques)
147
Medicament antihypertenseur traditionnel de l'etude ALLHAT
Chlorthalidone
148
Quels évenements à titre de comparaison?
**Issues 1aires** - nouvelle attaque cardiaque ou infarctus
**Issues 2aires** - mortalités toutes causes, AVC, diagnostic/hospitalisation d'IC
149
Demographiques de l'etude ALLHAT
## Footnote
Age
Valeurs de TA
Facteurs de risque
Patients visées:
1. > 55 ans (**67**)
2. TA systolique >140mmHg (**146**)
3. TA diastolique >90mmgHg (**84**)
4. Au moins 1 facteur de risque
## Footnote
Facteurs de risques:
DB2, hypertrophie VG, LDL cholestérol élevé, infarctus/AVC, tabac
150
Conclusion MAJEURE de ALLHAT
Ni le *lisinopril*, ni l'*amlopidine* sont supérieurs au *chlorthalidone*
151
Qu'est-il arrivé au volet *doxazosine* de l'étude ALLHAT
Arrêt prématuré!!
Aucun effet semblablement bénéfique **ET** il y a eu un excès d'hospit pour **insuffisance cardiaque**
152
Pourquoi y a-il eu une augmentation de cas d'hospit. en IC avec la prise de doxazosine?
- Un effet indésirable de l'alpha bloquant = hypotension orhtostatique (HO)
- Desfois, le corps developpe une tolerance à HO (tolérance = rétention hydrosodée)
- Rétention hydrosodée **AFFECTE BEAUCOUP** le coeur déjà malade
- Résultat: IC
153
Quel med. antihypertenseur est encore **étonnament** prescrit en première ligne
Bêta-bloquant
## Footnote
apparently ils ont été prouvé d'avoir quelques carences en comparaison avec d'autres antihypertenseurs
