Somesthésie: sensibilité thermo-algique Flashcards
Nociception: Définition
Sensibilité jouant le rôle de « signal d’alarme » destiné à prévenir l’organisme d’une atteinte potentielle de son intégrité. Traitement neurophysiologique des signaux provenant des nocicepteurs.
Douleur: Définition
Douleur = nociception + perception subjective
Thermoception: Définition
Sensibilité aux variations de température non-douloureuses externes et internes.
Les nocicepteurs: quelle type de sensibilité?
Sensibilité à des stimuli pouvant altérer les tissus → stimulations intenses mécaniques (coup) mais aussi thermique (brûlure) ou chimique (hypoxie, substance toxique)
Quels types de nocicepteurs?
- Nocicepteurs polymodaux (type C): terminaisons libres (i.e. sans capsule ni myéline) pouvant répondre à ces différents types de stimulations à la fois
- Nocicepteurs sélectifs (Type Aδ): ne répondent qu’à un seul type de stimulation (mécano-nocicepteur, thermo-nocicepteurs, chémo-nocicepteurs)
Localisation des nocicepteurs
Présents dans l’ensemble des tissus de l’organisme: peau, os, muscles, organes internes, vaisseaux sanguins, cœur, méninges – à l’exception du cerveau (cf. neurochirurgie éveillée)
Comment se fait l’activation des nocicepteurs?
Peuvent être activés directement (e.g., choc intense induisant une déformation de la membrane) ou indirectement via des substances chimiques libérées par les cellules lésées.
Les thermo-nocicepteurs: seuil de réponse et type d’adaptation
- Seuil de réponse élevé (e.g., thermo-nocicepteurs: >43° vs thermorécepteurs: températures intermédiaires)
- Pas d’adaptation: répondent tant qu’une stimulation est présente (vs. mécanorécepteurs tactiles)
Hyperalgie
Douleur exagérément intense suite à une faible stimulation voire en l’absence de stimulation
« Soupe inflammatoire »
Réponse naturelle de l’organisme visant à éliminer l’origine de l’agression et à stimuler le processus de cicatrisation.
Modulation de la réponse périphérique des nocicepteurs par la « Soupe inflammatoire »
Modulation de l’excitabilité des nocicepteurs les rendant + sensibles
Types de fibres afférentes (2):
calibre, myéline
- Fibres de type Aδ: myélinisées et de petit calibre, conduction + rapide
→ Douleur initiale: rapide, intense, localisée et aigüe - Fibres de type C: non-myélinisées et de très petit calibre, conduction lente
→ Douleur secondaire: lente, diffuse et soutenue
Les thermocepteurs: Type de récepteurs et type de sensibilité
Terminaisons libres sensibles aux variations de température (jusqu’à 0.01°C) non douloureuses (entre ~10 et 43°C)
/!\ ≠ des nocicepteurs
Au niveau cutané: récepteurs spécifiques au chaud et au froid
Adaptation
Localisation des thermocepteurs
Localisation cutanée (perception consciente) ou profonde (organes internes, traitement non-conscient)
Quelles fibres sensorielles sont empruntées par toutes les informations nociceptives provenant des nocicepteurs cutanés ou profonds du CORPS?
Les fibres sensorielles des nerfs rachidiens
Par quelle racine de la moelle épinière les infos nociceptives pénètrent-elles?
Par la racine dorsale de la moelle épinière
Neurones de 1er ordre font synapse dans la ME avec neurones de 2nd ordre dans quels buts? (2)
- Soit d’entrainer indirectement une réponse motrice (cf. réflexe de flexion)
- Soit d’acheminer l’information au cortex somesthésique primaire via la voie extra-lemniscale
Voie extra-lemniscale: modalités
Toucher grossier (prothopatique), traitement conscient de la douleur et température du corps
Voie extra-lemniscale: entrée des infos
Afférence des mécanorécepteurs et
nocicepteurs du corps via nerfs rachidiens.
Entrée dans ME lombaire: Membres inférieurs
Entrée dans ME cervicale: Membres supérieurs
Voie extra-lemniscale: trajet
Entrée dans ME: Relai dans corne dorsale + décussation
Relai dans Thalamus: noyau ventral
postérieur latéral
Cible: cortex: Aire somesthésique primaire (S1)
Quelles fibres sensorielles sont empruntées par toutes les informations nociceptives provenant des nocicepteurs du VISAGE?
Les fibres du nerf trijumeau (V)
Voie empruntée par les informations nociceptives provenant des nocicepteurs du VISAGE
Voie trigéminale
Voie trigéminale: trajet
Récepteurs de la face
Afférences via nerf trijumeau (V)
Relai dans le noyau du trijumeau (TC: pont) + décussation
Relai dans le thalamus: noyau ventral postérieur médian
Cible: cortex somesthésique primaire (S1)
Réseau du traitement des composantes sensori-discriminatives
Les informations thermo-algiques en provenance des voies extra -lemniscale et trigéminale se projettent dans le cortex somesthésique primaire (S1) Aires 3b et 1 puis S2 et le cortex pariétal postérieur
Réseau des composantes motivoaffectives de la douleur
En parallèle des voies extra-lemniscale et
trigéminale, d’autres voies acheminent des
informations thermo-algiques vers
différents centres nerveux (noyaux du TC,
thalamus, ganglions de la base, cortex)
Dans quoi est impliqué le réseau des composantes motivoaffectives de la douleur?
- Dans le traitement émotionnel et affectif de la douleur (agréable/désagréable)
- la régulation autonome du corps (e.g., thermorégulation, libération d’hormones…)
- l’adaptation comportementale (e.g.,
association stimulus-comportement)
Quelles parties de l’encéphale font partie du réseau des composantes motivoaffectives de la douleur?
- Cortex préfrontal et orbitofrontal
- Cortex cingulaire antérieur
- Amygdale
- Insula
Rôle du cortex préfrontal et orbitofrontal dans le réseau des composantes motivoaffectives de la douleur
Anticipation, ajustement comportemental
Rôle du cortex cingulaire antérieur dans le réseau des composantes motivoaffectives de la douleur
Traitement émotionnel et cognitif de la douleur (affect), inhibition
Rôle de l’amygdale dans le réseau des composantes motivoaffectives de la douleur
Apprentissage et mémorisation des sensations nociceptives - réponses comportementales (approche/retrait) rapides
Rôle de l’insula dans le réseau des composantes motivoaffectives de la douleur
Réponse émotionnelle à la douleur et
lien avec les fonctions viscérales (affect), anticipation et inhibition
Douleur initiale vs. Douleur secondaire: Caractéristiques de la douleur initiale
Implication de S1 et S2 dans le traitement de la douleur initiale (fibres Aδ) → traitement sensoriel précis de la douleur et sa localisation: signal d’alarme pour engendrer une réponse
Douleur initiale vs. Douleur secondaire: Caractéristiques de la douleur secondaire
Implication de S2 et cortex cingulaire
antérieur dans le traitement de la
douleur secondaire (fibres C) →
orientation attentionnelle, traitement
affectif et élaboration d’une réponse
pour limiter la douleur
Qu’est ce qui suggère une modulation du traitement de l’information nociceptive?
Le fait que la perception subjective de la douleur n’est pas toujours corrélée à la stimulation ou la réponse des nocicepteurs.
Exemple: perception réduite de la douleur lorsqu’on touche le site douloureux (i.e. quand activation simultanée des mécanorécepteurs tactiles)
Théorie du « Gate control »
Modulation ascendante du traitement de la douleur au niveau spinal par les fibres des mécanorécepteurs tactiles
➔ Contrôle ascendant
Théorie du « Gate control »: comment fonctionne le contrôle ascendant de la douleur?
Afférences des mécanorécepteurs tactiles pourraient activer un interneurone inhibiteur supprimant la transmission (« fermant la porte ») des signaux douloureux le long de la
voie extra-lemniscale
Contrôle descendant de la douleur?
Modulation également par d’autres facteurs comme l’attention, les attentes, le stress, effet placebo/nocebo…
Rôle des attentes sur la perception de la douleur: Résultats comportementaux de l’expérience
La douleur ressentie est moindre si il y avait anticipation d’une douleur moins élevée (même si le stimulus est en réalité plus élevé)
Rôle des attentes sur la perception de la douleur: Résultats IRMf
Anticiper une douleur moins importante entraine une réduction de l’activation dans l’insula et le cortex somesthésique primaire indépendamment de la stimulation
Rôle du stress sur la perception de la douleur
XP: Perception réduite de la douleur en situation post-stress vs pre-stress
Rôle de la substance grise périaqueducale du mésencéphale dans l’inhibition descendante des signaux nociceptifs
- Stimulation électrique de la substance grise périaqueducale entraine une analgésie
- Reçoit des afférences corticales de
régions notamment impliquées dans
les processus émotionnels - Module l’aspect désagréable de la
douleur - Impliquée dans l’effet placebo via
récepteurs à opiacés
L’effet placebo
Phénomène psycho-biologique positif (bénéfique) suite à l’administration d’une substance ou la réalisation d’un acte thérapeutique, indépendamment de l’efficacité intrinsèque du traitement.
Peut être dû à différents facteurs (attentes, croyances, contexte social, conditionnement…) → pas de mécanisme unique!
L’effet placebo: rôle des endorphines
Le SN produit des opiacés endogènes = endorphines
Implication des endorphines qui agissent comme les drogues analgésiques dans l’effet placebo
Dans certaines circonstances, la naxolone (antagoniste des récepteurs à opiacés) bloque l’effet analgésique placebo (mais seulement quand fortes attentes sur l’efficacité du traitement)
Troubles de la sensibilité thermo-algique
- Douleur chronique
- Syringomyélie
- Psychalgies/trouble fonctionnel de la douleur
- Hyper/Hypo-algie
Douleur chronique
Douleur qui persiste ou récidive longtemps
(> plusieurs mois) après une lésion.
Peut être due à divers facteurs (cancer, diabète, neuropathie, chirurgie, déchirure ligamentaire ou musculaire…)
Syringomyélie
Trouble consécutif au développement d’une cavité au centre de la moelle épinière qui comprime les fibres de la voie extralemniscale. Entraine des paresthésies, douleurs et sensation de brûlure ou anesthésie thermo-algique. Evolution progressive avec atteinte des voies pyramidales.
Psychalgies/ trouble fonctionnel de la douleur
Perception de douleur sans explication pathologique connue ou observable souvent observée dans la dépression, troubles anxieux, hypocondrie
Hyper/Hypo-algie
Hyper/hypo-sensibilité à la douleur pouvant survenir suite à une atteinte périphérique (neuropathie), une maladie autoimmune ou l’utilisation prolongée d’opiacés
