Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

PP3 Farmaco > SNS - parte 2 > Flashcards

SNS - parte 2 Flashcards

1
Q

cómo funciona la liberación de NA

A

llega la despolarización, se produce apertura de los canales de calcio y se favorece el movimiento vesicular hacia la membrana, liberando los NT (p. ej, NA). Las vesículas de NA (simpático) pueden tener ATP, neuropéptido Y y NA.

Entonces, cuando una neurona noradrenérgica libera sustancias, no solo libera noradrenalina, sino también neuromoduladores como el neuropéptido Y o el ATP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Rol de los neuromoduladores presentes presentes en las vesículas de NA

A
  • El ATP es el que más rápido produce contracción del músculo liso.
  • La NA refuerza la contracción.
  • El neuropéptido Y prolonga la contracción.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  1. ¿cuáles son las enzimas que participan en la metabolización de la NA y adrenalina?
  2. cómo se eliminan estos productos?
A
  1. La MAO y la catecol O-metiltransferasa
  2. a través de la orina como sustancias hidrofílicas llamadas metanefrinas, dentro de estos el principal es el ácido vanililmandélico.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

qué sucede en el feocromocitoma?

A

En el feocromocitoma se produce una gran cantidad de adrenalina y para su diagnóstico se considera la cantidad urinaria de metanefrinas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Fármaco noradrenalina
1. Acción ppal
2. Usos/función

A
  1. Agonista a (+afinidad por este) y b
  2. A veces se usa para la hipotensión en cuidados intensivos. (Transmisor en las
    neuronas simpáticas posganglionares y en el SNC)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Fármaco noradrenalina
1. efectos adversos
2. aspectos farmacocinéticos

A
    • Hipertensión
      - vasoconstricción
      - taquicardia
      - bradicardia en etapas inicales x mayor afinidad en alfa, q vasocontrae, aumenta la PA y el corazón compensa bajando la FC. aumenta cuando comienzan a ocuparse los beta,
      - arritmias ventriculares (ej FA) esto porq sobreactiva las bombas NA/K acortando la fase 4 pudiéndose generar un latido sobre el otro.
  2. Mala absorción oral
    Eliminación rápida de los tejidos
    Metabolizado por MAO y COMT
    t1/2 plasmática ∼2 min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Fármaco adrenalina
1. Acción ppal
2. Usos/función

A
  1. Agonista a/b
    • Asma (es broncodilatadora. se usa en tto urgente),
    • choque anafiláctico (estos son producidos por exceso de histamina. La adrenalina contrarresta a la histamina, es vasoconstrictora, broncodilatadora y disminuye edema laríngeo)
    • parada cardíaca (resetea al nodo sinusal. cardioversión)
    • Añadido a las soluciones de anestésicos locales (como es vasoconstrictora hace q la absorción del anestésico sea + lenta y se prolongue el efecto
    • Hormona principal de la médula suprarrenal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Fármaco adrenalina
1. Efectos adversos
2. Aspectos farmacocinéticos

A
  1. Como la noradrenalina (aumento presión arterial)
  2. Como la noradrenalina
    - Se administra por vía i.m. o s.c. (infusión i.v. en cuidados intensivos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Fármaco Isoprenalina
1. acción ppal
2. usos/ función

A
  1. Agonista b (no selectivo), osea activa b1 y b2
  2. Asma (obsoleto) por no ser selectivo se ha remplazado por salbutamol, fenoterol etc…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Fármaco Isoprenalina
1. Efectos adversos
2. aspectos farmacocinéticos

A
  1. Taquicardia, arritmias
  2. Cierta captación tisular, seguida de inactivación (COMT)
    t1/2 plasmática ∼2 h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Fármaco Dobutamina
1. Acción ppal
2. usos/función

A
  1. Agonista b1(no selectivo)
  2. shock cardiogénico ( Aumenta el calcio intracelular y el gasto cardíaco sin aumentar tanto el consumo de O2.)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Fármaco Dobutamina
1. Efectos adversos
2. Aspectos farmacocinéticos

A
  1. Arritmias
    • t1/2 plasmática ∼2 min
    • Administración i.v.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Salbutamol
1. Receptor
2. Usos

A
  1. Agonista beta 2,
    (pero puede actuar sobre el beta 1 cardíaco, ya que se puede absorber a la sangre, llega al corazón y generar taquicardia)
    2.
    o Asma/EPOC: broncodilatador.
    o Partos prematuros: como tocolítico al ser agonista beta 2.
    o Hiperkalemia: disminuye el K.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Salbutamol
1. efectos no deseados
2. aspectos farmacocinéticos

A
  1. o Taquicardia → es la más típica.
    o Taquiarritmias: al aumentar el simpático.
    o Tremor: hay beta 2 en los husos musculares.
    o Vasodilatación periférica: por el beta 2 que está en los vasos musculares.
  2. Aspectos farmacocinéticos: Administrado por vía oral o en aerosol (en general aerosol).
    Se excreta principalmente sin modificarse
    t1/2 plasmática ∼4 h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Salmeterol y Terbutina
1. Acción ppal
2. usos

A
  1. Agonista b2. Estos son un poco más específicos por los beta 2, producen menos taquicardia, pero igual la producen (no hay fármaco 100% selectivo por un receptor).
  2. similar a salbutamol → Aparte del uso en asma, se usan para el retraso del parto. Pueden reducir el K, ya que el beta 2 y 1 activan a las bombas Na/K.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Salmeterol y Terbutina
1. efectos no deseados
2. aspectos farmacocinéticos

A
  1. Como el salbutamol
    • Administrado en aerosol, mala absorción oral
    • Acción prolongada
    • Se excreta principalmente sin modificarse
    • t1/2 plasmática ∼4 h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Clembuterol
1. acción ppal
2. usos

A
  1. agonista b2
  2. Acción «anabólica» para aumentar la fuerza muscular

(CONTROL DE USO) Se sabe que tenía un fuerte estímulo anabólico en las fibras musculares al aumentar la producción de proteínas y así aumentaba el tamaño de las fibras. droga de abuso en gimnasios –> esta puede generar el riesgo CV ( infartos, ACV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Agonista de los receptores adrenérgicos a y b
Clembuterol
1. efecto adverso
2. especto farmacocinético

A
  1. Como el salbutamol
  2. Activo por vía oral Acción prolongada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Mirabegron
1. receptor
2. usos

A
  1. agonista beta 3.
  2. o Vejiga hiperactiva.
    o Se está intentando usar para la obesidad, por sus efectos lipolíticos. pero al ser agonista adrenérgico puede ser peligroso. Lamentablemente muchos fármacos usados en obesidad tienen que ver con la función cardiovascular con el sistema simpático, porque aumenta la actividad catabólica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mirabegron
1. Efectos adversos
2. Aspectos farmacocinéticos

A
  1. taquicardia (puede actuar sobre beta 2 y 1).
  2. Activo por vía oral, una sola toma al día
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Fenilefrina
1. Acción ppal
2. usos

A
  1. agonista alfa 1.
  2. Descongestionante nasal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Fenilefrina
1. efectos no deseados
2. aspectos farmacocinéticos

A
  1. o Vasoconstricción con HTA y bradicardia refleja: puede ocurrir si se produce absorción a nivel sistémico o es mucha la dosis.
  2. Administrado por vía intranasal (producir vasoconstricción local y disminuir a congestión que genera la vasodilatación. Por eso se ocupan en forma local (intranasal)
    Metabolizado por la MAO
    t1/2 plasmática corta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Metoxamina
1. acción ppal
2. uso

A
  1. agonista alfa no selectivo (alfa 1 y 2).
  2. Descongestionante nasal.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Metoxamina
1. efectos adversos
2. acción farmacocinética

A
  1. Como la fenilefrina
  2. Administrado por vía intranasal
    t1/2 plasmática ∼1 h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Clonidina
1. Acción ppal
2. uso

A
  1. agonista parcial alfa 2.
  2. Se usaba en la hipertensión e incluso en la migraña, pero tiene muchos efectos secundarios.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

clonidina
1. efectos adversos
2. aspectos farmacocinéticos

A
  1. Mareo, hipotensión ortostática (inhibe en el TE señales simpáticas x alfa2), edema
    y aumento de peso, hipertensión de rebote
  2. Buena absorción oral. Se excreta sin modificarse y en forma de conjugado
    t1/2 plasmática ∼12 h
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Efectos de los agonistas adrenérgicos q se estudian
(comparando adrenalina, NA y isoprenalina)

A
  1. presión arterial
  2. frecuencia cardiaca
  3. resistencia periférica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

resistencia periférica
1. q fármaco la aumenta mas
2. q efecto de la arteriola la aumenta?
3. quienes disminuyen la resistencia?

A
  1. NA porque tiene mayor afinidad por los receptores alfa 1. –> aumenta la presión por vasocontricción
  2. La vasoconstricción de una arteriola (aumenta la resistencia y se acelera el flujo)
  3. La isoprenalina y la adrenalina disminuyen la resistencia, porque tienen afinidad por los receptores beta 2.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Frecuencia cardiaca
quién la aumenta más, de mayor a menor.

A
  • a isoprenalina tiene más afinidad x b1 q esta a cargo de la frecuencia cardiaca, asiq es la q + la umenta. luego la adrenalina y por último la NA (porque le gustan más los alfa).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Presión arterial
1. de q depende la sistólica

A
  • La sistólica depende de la fuerza contráctil del corazón, por lo que está relacionada con los receptores beta 1 que aumentan el inotropismo.
  • La diastólica está relacionada con el retorno venoso.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

presión arterial y la NA

A

La NA es vasoconstrictora, por lo tanto, también acelera la precarga, llega más sangre al corazón, se distiende el corazón y aumenta la expulsión de sangre del corazón. Por lo tanto, puede aumentar la presión diastólica (de llenado) y la sistólica (expulsión).
–> es la + eficiente para subir la PAM por lo q se puede usar para aumentar la PA en un px con riesgo vital.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

presión arterial y adrenalina

A

La adrenalina actúa principalmente sobre beta, así que aumenta la presión sistólica, pero a nivel periférico produce vasodilatación por lo que no acelera el retorno, por lo tanto, la presión diastólica incluso puede disminuir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

presión arterial e isoprenalina

A

La isoprenalina es un fuerte vasodilatador, que induce menor retorno y menor presión diastólica, lo que involucra menor llenado, lo que puede involucrar una menor presión sistólica y, además, tiende a estar un poco aumentado porque activa los receptores beta. No aumenta tanto la presión sistólica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

el SNS y su relación con la glicemia

A

Aumenta la glicemia porq este aumenta el catabolismo. Es una hormona de contrarregulación, es decir, hace lo opuesto a la insulina.
= q cortisol, glucagón, hormona del crecimiento, catecolaminas (adrenalina, NA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Porqué el SNS aumenta la glicemia?
- Acción en Hígado

A
  • Hígado: activa a la fosforilasa e inhibe a la glucógeno sintetasa. Con esto se favorece la degradación del glucógeno (hígado es la principal reserva) generando glucosa que es liberada a la sangre.
    o Simpático y cortisol tienen la capacidad de
    degradar el glucógeno hepático.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Porqué el SNS aumenta la glicemia?
- Acción en tejido adiposo

A
  • Tejido adiposo: activa a la lipasa hormono sensible a través de la activación del beta 3, con esto se degradan los triglicéridos almacenados, liberando ácidos grasos libres.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Porqué el SNS aumenta la glicemia?
- Acción en músculo

A
  • Músculo: se activa la fosforilasa (músculo también almacena
    glucógeno). La fosforilasa del músculo va a generar glucosa interna en el músculo, y también se favorece la captación de ácidos grasos y glucosa (desde tejido adiposo e hígado).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

cuál es el fenómeno final de la glicemia y el SNS

A
  • hay glucólisis para generar ATP y esto aumenta la actividad metabólica.
  • los ácidos grasos se utilizan para la beta-oxidación.
    Por eso los derivados anfetamínicos que potencian al simpático se utilizan para bajar de peso, porque aumentan la actividad metabólica.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

mecanismo de liberación de insulina x cel B pancreatica

A
  • El principal estímulo para la liberación de insulina es la glucosa, cuando aumenta la glucosa entra por el transportador GLUT2 y se hace glicólisis generando ATP.
  • Se genera ATP, se cierra el canal de K dependiente de ATP y este permanece adentro, aumentando las cargas positivas y generando despolarización, lo que provoca la apertura de un canal de Ca dependiente de voltaje.
  • entra calcio que permite la liberación de las vesículas de insulina pre-formadas..
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

sustancias q pueden potenciar o disminuir la liberación de insulina
1. q potencian 2
1. q reducen 1

A
  1. GLP1 y ACh (vía vagal)
  2. Adrenalina x receptor alfa 2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

GLP1
1. cual es su relación con insulina
2. dónde y cuando se produce
3. receptor Cel b pancreatica
4 q le pasa a los diabéticos con esta hormona

A
  1. Potencia la liberación.
  2. Es una hormona que se produce a nivel gastrointestinal/ en yeyuno e íleon. Se produce cuando se consumen alimentos ricos en carbohidratos (aumenta la osmolaridad a nivel de la pared intestinal), se libera esta incretina a la sangre, llega a la célula beta del páncreas.
  3. En la célula beta tiene su propio receptor de GLP1 que está asociado a una proteína Gs que activa a la adenilato ciclasa, aumenta el AMPc y aumenta el Calcio intracelular → Se libera con más intensidad la insulina.
    incretinas → incrementan la producción de insulina (sobre todo postprandial)
  4. Los diabéticos tienen defectos con el GLP 1. Sus células beta tienen menor capacidad de responder a las glicemias post-alimento, tienen menos efecto incretina.
    ▪ Liraglutida (conocido como victoza). Se inyecta y ayuda a que la célula beta pueda
    controlar mejor las glicemias postprandiales (potencia la producción de insulina).
42
Q

Activación de la vía vagal ACh
1. relación con insulina
2. cuando se activa

A
  1. potencia la liberación.
  2. Se activa con solo ver o comer un alimento, y el vago produce ACh que actúa sobre su receptor muscarínico (M3) que está unido a Gq, que activa a la fosfolipasa C, aumentando el IP3 que aumenta el calcio.
    –> activación vagal de las fases cefálicas o bucales de la deglución, tambn cuando hay alimento en GI
43
Q

Adrenalina recpetor alfa 2 y producción de insulina
1. relación con insulina
2. cómo funciona su receptor alfa 2

A
  1. reduce la liberación.
  2. El receptor alfa 2, es un Gi, por lo tanto, inhibe a la adenilato ciclasa, de manera que disminuye al AMPc, la actividad de la pKa y el calcio intracelular. Por ende, disminuye la liberación de vesículas de insulina, por eso la adrenalina también genera hiperglicemia por esta vía.
44
Q
  1. ¿ qué es la glibenclamida?
  2. cómo genera su acción?
A
  1. es una sulfonilurea HIPOGLICEMIANTE
  2. Se une en forma permanente al canal de K y lo cierra, por lo tanto, la célula se despolariza constantemente, depletando de insulina a la célula beta (la estruja). La glibenclamida como promueve la sobrecarga de calcio puede llevar a la apoptosis, por eso ya no se usa tanto.
45
Q
  1. para q son amlodipino y nifedipino
A
  1. son para la HTA que bloquean canales de Calcio. se ha visto que pueden bloquear el canal de calcio dependiente de voltaje de la célula beta. Por eso puede generar hiperglicemia.
46
Q

Antagonistas receptores adrenérgicos: RECEPTORES ALFA
¿ Qué fármacos hay? 5

A

Fenoxibenzamina
Fentolamina
Prazosina
Tamsulosina
Yohimbina

47
Q

Fenoxibenzamina
1. Acción ppal
2. uso

A
  1. Antagonista a (no selectivo, irreversible). Inhibidor del NET –> x esto: Su acción dura más que la presencia de fármaco en el plasma debido a su unión covalente al receptor.
  2. Se usa en casos severos de feocromocitoma, que es un tumor de la médula adrenal donde se producen grandes concentraciones de adrenalina, por lo tanto, induce vasoconstricción por activación de los receptores alfa. Es no selectivo de tipo irreversible, entonces tiene un efecto muy potente.
48
Q

Fenoxibenzamina
1. efectos adversos
2. aspectos farmacocinéticos

A
    • hipotensión ortostática
    • taquicardia refleja secundaria a la hipotensión
    • congestión nasal por alteraciones en receptores alfa 2 e impotencia.
    • puede haber disfunción sexual.
  2. Buena absorción oral
    t1/2 plasmática ∼12 h
49
Q

Fentolamina
1. generalidades y uso
2. acción ppal
3. aspecto farmacocinético

A
  1. Es antigua, se usa poco. Es similar a la fenoxibenzamina usado para el feocromocitoma, donde hay que bloquear tanto receptores alfa como beta.
  2. Antagonista a (no selectivo), vasodilatador
  3. Administrado habitualmente por vía i.v.
    t1/2 plasmática ∼2 h
50
Q

Prazosina
1. Acción ppal
2. uso

A
  1. Antagonista a1
    • Se usa para tratamiento de hipertensión de difícil tratamiento. por un cardiólogo y ya no se ocupan fármacos de 1ra ni de 2da línea.
    • Bloquea alfa 1 del trígono vesical, por lo que se utiliza en el tratamiento de la hiperplasia prostática y mejora o ayuda en el vaciado de la orina. Sin embargo, su uso en pacientes de la 3ra edad es limitado ya que causa hipotensión.
    • Se ocupa en hipertensiones más complejas, como la maligna donde los vasos sanguíneos se vuelven más rígidos por alteraciones genéticas y necesitan una terapia farmacológica más agresiva.
51
Q

Prazosina
1. efectos adversos
2. Aspectos farmacocinéticos

A

1.Como la fenoxibenzamina, pero menos taquicardia

  1. Buena absorción oral
    Metabolizado en el hígado
    t1/2 plasmática ∼4 h
52
Q

Tamsulosina
1. Acción ppal
2. uso

A
  1. Antagonista a1A («uroselectivo»). solo del trígono vesical por lo q tiene menos riesgo de generar hipotensión
  2. Hiperplasia prostática
53
Q

Tamsulosina
1. efectos adversos
2. aspectos farmacocinéticos

A
  1. Ausencia de eyaculación
  2. Buena absorción oral
    t1/2 plasmática ∼5 h
54
Q

Yohimbina
1. Acción ppal
2. uso

A
  1. Antagonista a2 presináptico
    • No se usa clínicamente Presuntamente afrodisíaco porq favorece liberación de adrenalina
    • Como aumenta el tono simpático, también aumenta el metabolismo energético, por eso se usan como quemadores de grasa, pero esto no está permitido.
55
Q

Yohimbina
1. efectos adversos
2. aspectos farmacocinéticos

A
  1. Excitación, hipertensión
  2. Buena absorción oral
    Metabolizado en el hígado
    t1/2 plasmática ∼4 h
56
Q

antagonistas de los receptores adrenérgicos
cuáles son los bloqueadores beta?

A
  1. propranolol o propanolol
  2. alprenolol
  3. metoprolol
  4. nebivolol
  5. butoxamina
57
Q

Propanolol
1. acción ppal
2. usos (6)

A
  1. Antagonista B no selectivo
  2. Angina, hipertensión asociada a taquicardia, arritmias cardíacas, ansiedad, temblor, glaucoma, tto de hipertiroidismo
58
Q

propanolol
1. porqué se da en px con angina de pecho?
2. porqué se usa en arritmias/ taquiarritmias

A
  1. la angina de pecho se da por obstrucción fija de una coronaria, lo q genera q se entregue menos oxígeno del necesario. Se libera adenosina = DOLOR. Este betabloqueante se da para disminuir el trabajo cardíaco, para que no aumente la frecuencia cardíaca, disminuya el metabolismo y la cantidad de sangre entregada por las coronarias sea suficiente.
  2. Esto porque disminuyen los efectos del simpático, el cronotropismo (frecuencia), inotropismo
    (contracción) y dromotropismo (velocidad de conducción).
59
Q

propanolol
1. porq se usa en cuadros de ansiedad y tremor?
2. porq se usa en el tto de hipertiroidismo?

A
  1. Ayuda a bajar el estrés, la hiperactividad simpática que se genera en personas que se ponen nerviosas en las presentaciones y es menos agresivo que tomarse un clonazepam.
  2. las hormonas tiroideas aumentan la cantidad de receptores adrenérgicos, por lo tanto, con la misma cantidad de adrenalina hay un efecto más fuerte. Además, las hormonas tiroideas tienen un receptor en el cardiomiocito que provoca aumento de la fuerza contráctil, entonces aumenta el GC y la presión arterial (por el aumento del tono simpático). Entonces es muy importante usar como terapia coadyuvante el uso de antagonistas beta como el propanolol.
60
Q

propanolol
1. efectos adversos (6)

A

1.
o Broncoconstricción, ya que también bloquea el beta 2, lo que contrarresta el efecto de la adrenalina q es broncodilatadora
o Falla cardíaca, ya que puede disminuir mucho la frecuencia o la conducción del impulso cardíaco. Se pueden producir bloqueos AV donde no llega el impulso hacia el ventrículo.
o Extremidades frías por bloqueo de beta 2, ya que son vasodilatadores periféricos.
o Fatiga muscular por menor perfusión del músculo.
o Depresión. Se disminuye el tono simpático central. El tono de alerta también puede disminuir.
o Hipoglicemia. La adrenalina es una hormona de contrarregulación, entonces cuando funciona la insulina y baja la glicemia, para que no baje tanto se activan hormonas de contrarregulación como el cortisol, glucagón y adrenalina. El uso de propanolol va a evitar el efecto rebote, si baja la glicemia no va a volver a subir.

▪ Ojo con los pacientes que están tomando propanolol para la hipertensión y medicamentos para la diabetes, ya que se va a dificultar la regulación de la glicemia.

61
Q

Propanolol
aspectos farmacocinéticos

A
  • Tiene una buena absorción oral y es económico.
  • Tiempo de vida media: 4 horas.
    unido a proteínas plasmáticas en 90%
  • Lo entregan en atención primaria.
62
Q

Alprenolol y oxprenolol
1. Acción ppal
2. cómo funcionan

A
  1. Antagonistas beta no selectivos.
  2. o Son agonistas de alta afinidad, entonces ocupan los receptores del corazón e impiden que el exceso de catecolaminas produzca efectos cardiacos. Estabilizan la función.
    o No son betabloqueante propiamente tal, sino que ocupa los receptores e impide que el exceso de adrenalina produzca efectos cardíacos, remodelación del corazón y aumento de la frecuencia.
    o Disminuyen los efectos de disminución del gasto o de falla cardíaca que causa el propanolol.
63
Q

Alprenolol y oxprenolol
1. efectos secundarios
2. aspectos farmacocinéticos

A
  1. recordar que ninguno es 100% selectivo. Tiene menos efectos sec q el propanolol.
    o Broncoconstricción.

2.. Absorción oral
Metabolizado en el
hígado
t1/2 plasmática ∼4 h

64
Q

Metoprolol
1. Acción ppal
2. usos

A
  1. Agonista b1
  2. se usa para lo mismo q el propanolol (Angina. HTA, arritmias) pero con menos efectos sobre los tej en general como broncoconstricción, porq es + selectivo
65
Q

Cuando se usa gmente betabloqueante en hipertensos?

A

en personas jóvenes con hiperactividad adrenérgica

66
Q

Metoprolol
1. efectos adversos
2. Aspectos formales

A
  1. menos riesgo de broncoconstricción
  2. Absorción oral
    Metabolizado
    principalmente en el hígado
    t1/2 plasmática ∼3 h
67
Q

Nebivolol
1. Acción ppal
2. usos

A
  1. Antagonista b1. Promueve la síntesis de óxido nítrico. Es selectivo y vasodilatador q se suma a su capacidad de ser antihipertensivo
  2. HTA
68
Q

Nebivolol
1. efectos adversos
2. aspectos farmacocinéticos

A
  1. o Fatiga muscular, por menor perfusión del músculo.
    o Dolor de cabeza, en el caso de las personas que sufren de migraña.
  2. Absorción oral
    t1/2 ∼10 h
69
Q

Butoxamina
1. acción ppal
2. usos

A
  1. Antagonista b2 selectivo. Agonista a débil
  2. Actualmente sin aplicaciones clínicas pero es broncodilatador
70
Q

Antagonistas de los receptores adrenérgicos
cuales son los antagonistas mixtos? alfa y beta

A

labetalol
carvedilol

71
Q

Labetalol
1. Acción ppal
2. usos

A
  1. Antagonista a/b – efecto general
  2. Hipertensión en la gestación. en caso de emergencia por la eclampsia, que involucra riesgo de muerte tanto en la madre como en el hijo.
    * Tiene una baja llegada al SNC, por eso se ocupa en embarazo.
72
Q

cómo se trata el feocromocitoma?

A

fentolamina y Labetalol.

73
Q

Labetalol
1. efectos secundarios
2. Aspectos farmacocinéticos

A
  1. Muchos, ya que no es selectivo.
    o Hipotensión postural.
    o Broncoconstrucción.
    Todos los fármacos que inhiben al simpático pueden generar depresión y empeorar el cuadro
  2. Absorción oral
    Conjugado en el
    hígado
    t1/2 plasmática ∼4 h
74
Q

Carvedilol
1. acción ppal
2. usos

A
  1. Antagonista a1/b1

2.
- Insuficiencia cardíaca para evitar la remodelación cardiaca
- además de ser un bloqueador es antioxidante. Se está usando como medida preventiva para arritmias por radicales libres, en fenómenos de isquemia y reperfusión.
- Si bloquea beta 1 disminuye la actividad cardiaca, el GC y la PA.
- Si bloquea alfa 1 genera vasodilatación periférica.

75
Q

Carvedilol
1. efectos adversos
2. aspectos farmacocnéticos

A
  1. Igual que otros b-bloqueantes Empeoramiento inicial de la insuficiencia
    cardíaca o propiciar una Insuficiencia renal
  2. Absorción oral
    t1/2 ∼10 h
76
Q

Osprenolol
1, función mas importante

A

el oxprenolol regula la frecuencia en un rango normal. Es un buen estabilizador de la frecuencia cardíaca.

77
Q

Betabloqueantes y sus usos clínicos en general (7)

A
  1. Angina de pecho: disminuye el metabolismo del corazón y el dolor.
  2. IAM o postinfarto: disminuye la remodelación cardíaca.
  3. Antiarrítmicos: taquiarritmias, estabiliza la actividad eléctrica del corazón. En FA
  4. IC bien compensada: Se usa en las primeras etapas para evitar la remodelación.
  5. HTA: fue el primer uso que se les dio a los B1 bloqueantes
    - Después se vio que también tenían un efecto sobre los beta 1 cardíacos.
    - Las células yuxtaglomerulares x receptor b1 producen renina 1. El SNS puede actuar de manera secundaria sobre el SRAA. ambos suben PA
  6. Glaucoma: Se busca evitar el efecto del simpático que causa midriasis y afecta el drenaje del humor acuoso. timolol, metoprolol, atenolol
  7. Tirotoxicosis. Ej: bocio tóxico. en chile se usa propanolol acompañando al tirosol (inhibe la producción de hormonas tiroideas).
  8. Ansiedad o tremor
  9. Profilaxis de migraña
78
Q

efectos adversos de los b bloqueantes en general (7)

A
  1. Broncoconstricción: Cuidado en pacientes asmáticos y epóticos.
  2. Depresión cardiaca: Cuando está muy afectado el GC, puede llegar a provocar una falla cardiaca donde el GC se va al suelo.
  3. Bradicardia: disminuye la frecuencia cardiaca.
  4. Hipoglicemia: El sistema simpático normalmente contrarresta la hipoglicemia y ahora no puede. Se debe evaluar en pacientes diabéticos,
  5. Astenia.
  6. Frialdad de extremidades: bloqueo de receptores beta 2 periféricos, vasodilatadores.
79
Q

Fármacos que afectan a la síntesis de NA (4)

A

a-metil-p-tirosina
carbidopa
metildopa
L-dihidroxifenilserina (L-DOPS)

80
Q

a-metil-p-tirosina
1, Acción ppal
2. usos
3. efectos adversos

A
  1. Inhibe a la tirosina hidroxilasa, q es la 1era enzima q actúa sobre dopa para la generación de los demás transmisores
  2. En ocasiones en feocromocitoma
  3. hipotensión y sedación o depresión del SN.
81
Q

Carbidopa
1. Acción ppal
2. usos

A
  1. Inhibe la dopa descarboxilasa, enzima q degrada a L-DOPA. este fármaco se asegura q la L-DOPA llegue al SNC
  2. Se da junto a la L-DOPA en pacientes con Parkinson. Se dan juntos porque se quiere que la L-DOPA logre llegar a la BHE y pueda ser captada por las neuronas dopaminérgicas y se produzca dopamina.
    (absorción oral)
82
Q

Metildopa
1. Acción ppal
2. usos

A
  1. Falso precursor del transmisor. lo toman pensando q es dopamina, entra a las neuronas, se transforma en metil noradrenalina y bloquea receptores

2.Hipertensión en la gestación

83
Q

Metildopa
1. efectos secundarios
2. Aspectos farmacológicos

A
  1. Hipotensión, mareos, somnolencia, diarrea, impotencia, reacciones de
    hipersensibilidad q pueden generar anemia hemolítica (Test Coombs)
    2.
    Absorción oral lenta
    Se excreta sin modificar o en forma de conjugado
    t1/2 plasmática ∼6 h
84
Q

L- dihidroxifenilserina (L-DOPS)
1. Acción ppal
2. usos
3. efectos adversos
4. farmacocinética

A
  1. Convertida en NA por la dopa descarboxilasa, aumenta la síntesis y
    liberación de NA
  2. está en ensayos clínicos. Se usa en Hipotensión ortostática
  3. Desconocidos
  4. Buena absorción oral. Duración de la acción ∼6 h
85
Q

Fármacos que liberan NA (aminas simpaticomiméticas de acción indirecta) (3)

A

Tiramina
anfetamina
efedrina

86
Q

Tiramina
1. Acción ppal
2. usos

A
  1. Liberación de NA,
  2. Sin aplicaciones clínicas –> Presente en varios alimentos
87
Q

Tiramina
1. efectos adversos
2. farmacocinética

A
  1. Crisis hipertensivas por el cheese reaction. Personas que están tomando IMAO puede absorber mucha tiramina, la cual llega al SNC ingresando a la neurona noradrenérgica y desplaza a la NA de las vesículas. De esta manera se produce una liberación masiva de NA
  2. Normalmente destruida en el intestino por la MAO –> No llega al encéfalo
88
Q

Anfetamina
1. Acción ppal
2. usos
3. derivados

A
  1. Liberación de NA, inhibidora de MAO y NET. estimulante del SNC, Aumenta A. NA y dopamina por lo q genera adicción
  2. Usada como estimulante del SNC en la narcolepsia, así como (paradójicamente) en niños hiperactivos. Para diuresis nocturna, déficit atencional y para bajar de peso
  3. fentermina (tratamiento de la obesidad a corto plazo pq genera efecto rebote), metilfenidato (ritalin, concerta), modafinilo (mentix, aumenta el estado de alerta).
89
Q

Anfetamina
1. efectos adversos
2. farmacocinética

A
  1. Hipertensión, taquicardia, insomnio, Psicosis aguda en sobredosis,
    Dependencia/adicción
  2. Buena absorción oral
    Llega libremente al encéfalo
    Se excreta sin modificar en la orina
90
Q

Efedrina
1. acción ppal
2. usos
3. contraindicaciones
4. efectos adversos y farmcocinetica

A
  1. Liberación de NA, agonista b, acción estimulante del SNC
  2. Descongestión nasal. vasoconstricción y dism inflamación mucosa
  3. contraindicados junto con inhibidores de la MAO. se utiliza pseudoeferina pq la como tal está prohibida
  4. Similares a los de anfetamina
91
Q

Fármacos que inhiben la liberación de NA (2)

A

reserpina
guanetidina

92
Q

Reserpina
1. Acción ppal
2. usos

A
  1. Vacía los depósitos de NA al inhibir el VMAT
  2. Hipertensión (obsoleto). efecto persiste tras suspender fármaco
93
Q

Reserpina
1. efectos adversos
2. farmacocinética

A
    • Como metildopa (falso sustrato)
    • depresión,
      -parkinsonismo, hay aumento ACh
    • ginecomastia ya q dpa inhibe prolactina
      2.
      Mala absorción oral
      Metabolizada lentamente
      t1/2 plasmática ∼100 h
      Se excreta en la leche
94
Q

Guanetidina
1. Acción ppal
2. Usos

A
  1. Inhibe VMAT y la liberación de NA, también altera canales de calcio para liberación NA. Además, es inhibidor de la producción de NA y puede lesionar irreversiblemente las neuronas
  2. Hipertensión (obsoleto)
95
Q

Guanetidina
1. efectos adversos
2. farmacocinética

A
  1. Como la metildopa y además Hipertensión en la primera administración
  2. Mala absorción oral
    Excretada fundamentalmente sin modificar en la orina
    t1/2 plasmática ∼100 h
96
Q

Fármacos que afectan a la captación de NA (2)

A

imipramida
cocaína

97
Q

Imipramida
1. acción ppal
2. usos

A
  1. Bloquea el NET (parte de los antidepresivos tricíclicos). además una acción tipo atropina
  2. -Depresión
    - También posee efectos anticolinérgicos ya que los tricíclicos también bloquean los receptores muscarínicos (efectos similares a la atropina) como los otros ATC, se ocupan para el dolor neurálgico y para el Sd de
    intestino irritable, ya que disminuye la tonicidad del colon.
98
Q

Imipramida
1. efectos adversos
2. farmacocinética

A

1Efectos secundarios como la atropina + Arritmias cardíacas en sobredosis
2,
Buena absorción oral
Unida a proteínas plasmáticas en un 95%
Convertida en el metabolito activo (desmetilimipramina)
t1/2 plasmática ∼4 h

99
Q

Cocaína
1. acción ppal
2. usos

A
  1. bloquea el NET y aumenta NA en los centros cerebrales y disminuye percepción del dolor (Estimulante del SNC)
  2. Anestésico local (apenas usado) Droga de abuso importante
100
Q

Cocaína
1. efectos adversos
2. farmacocinética

A
  1. Hipertensión, excitación, convulsiones, dependencia
  2. Buena absorción oral o intranasal
101
Q

anfetaminas y su movilización por el espacio sináptico

A

La anfetamina llega al espacio sináptico, es captada por el NET. Por esto la NET capta ahora a la anfetamina y no a la NA por su mayor afinidad. Además va a empujar a la NA la cual puede eliminarse por vías no vesiculares y además inhibe a la MAO por lo que hay un aumento masivo de NA.

102
Q
  1. q enzima es importante para la formación de NA
  2. cómo se disminuye la producción de NA
A
  1. tirosina. Esta pasa primero por DOPA y luego NA.
  2. La alfa metil tirosina inhibe a la tirosina hidroxilasa,
    disminuyendo toda la producción de NA.

PP3 Farmaco (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions