HTA Flashcards

1
Q

¿Que HTA es la más común en chile?

A

La HTA de tipo esencial.
(HTA es la enfermedad crónica no transmisible + común en chile)

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2
Q

Algoritmo guía GES
1. Que etapas de HTA requieren TTO y de q tipo?
2. Para q nos sirven las etapas de la HTA

A
  1. Todas las etapas requieren tto tanto farmacológico como cambio en el estilo de vida (menos sal, CH y lípidos por sd metabólico)
  2. establecen el riesgo.
    - los factores de riesgo
    - las comorbilidades
    todo esto para lograr objetivos terapéuticos. Mientras + comorbilidades, + exigente es el tto
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3
Q

HTA etapa 1

A

140-159/90-99 mmHg.

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4
Q

HTA etapa 2

A

160-179/100-109 mmHg.

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5
Q

HTA etapa 3

A

≥ 180/110 mmHg.

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6
Q

Prehipertensión con presión sístolica de 140- 120 q se le indica al px?

A

la indicación más adecuada es un cambio en el estilo de vida, sin embrago en la actualidad les indican metformina. La metformina es el fármaco que soluciona la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que causan la prehipertensión.

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7
Q

Factores de riesgo CV mayores: no modificables

A

la edad y el sexo
antecedentes de enfermedades CV previas,
antecedentes familiares de enfermedades CV – familiares de primer grado

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8
Q

Factores de riesgo CV mayores: modificables
importantes x ser enfermedad poligénica multifactorial

A
  • tabaquismo
    -HTA
  • diabetes
  • dislipidemias
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9
Q

Factores de riesgo CV condicionantes: modificables

A
  • obesidad
  • Obesidad abdominal
    (la grasa abdominal que tiene un
    comportamiento metabólico distinto a la grasa visceral, se ha asociado mucho más al desarrollo de accidentes de tipo CV)
  • sedentarismo
  • colesterol HDL <40 mg/dL
  • triglicéridos elevados >150 mg/dL
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10
Q

TTO no farmacológico tanto para el prehipertenso como el hipertenso (6 pilares)

A
  1. Control del sobrepeso corporal
  2. Actividad física:
  3. Consumo de sal
  4. Consumo de alcohol (eleva presión y retiene sodio y agua)
  5. Dieta
  6. Tabaquismo (contribuye al desarrollo de disfunción endotelial)
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11
Q

TTO no farmacológico
1. control sobrepeso corporal
A) a través de q?
B) con q se relaciona?
C) cuanta reducción de peso corporal genera mejoría de los parámetros metabólicos y PA:

A

A) A través de la dieto terapia y ejercicio
B) relacionado con el Sd metabólico que a través de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria se promueve el aumento de la presión. Por lo que es fundamental y la base del TTO.
C) 5-7%
Hay muchos estudios que indican que la reducción del peso corporal de un 5-7% genera una mejoría en los parámetros metabólicos y de presión arterial.

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12
Q

TTO no farmacológico
2. Actividad física
A) de q depende la prescripción del ejercicio?
B) efectos benéficos (8)

A

A) dependiendo de los factores de riesgo del paciente.
- de alto riesgo CV se le indica caminatas de 30 minutos al día (actividad física mínima), A medida que se van controlando los F de riesgo, se puede ir intensificando la actividad de ejercicio, pero siempre supervisada.

B)
o Aumenta HDL.
o Aumenta tono vagal, ayuda a bajar la presión.
o Aumenta captación de glucosa.
o Sensibiliza efectos de la insulina.
o Reduce la hiperinsulinemia.
o Aumenta el metabolismo y la utilización de reservas grasas.
o Baja de peso.
o Si se disminuye el contenido adiposo, se va a disminuir la producción de citoquinas inflamatorias y la resistencia a la insulina.

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13
Q

TTO no farmacológico
5. Dieta
A) q se debe reducir y promover
B) estrategia dieto- terapéutica

A

A) reducir el consumo de colesterol y grasas saturadas. También se puede promover el uso de omega 3.

B) Dieta DASH (pirámide)→ se basa en el consumo de alimentos ricos en frutas, verduras, cereales, carnes blancas y alimentos altos en potasio (disminuye
contracción de c musculares lisas).
o Si se ocupan alimentos ricos en potasio hay que evaluar la función renal. Por esto, hay que tener ojo con la biosal que es cloruro de potasio puro y es malo para los problemas renales.

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14
Q

TTO farmacológico
se utilizan 8 grupos de fármacos. + pequeña info extra

A

1) Diuréticos
EJ: espironolactona (ahorrador de potasio). si el paciente desarrolla falla renal se debe dejar de utilizar para no generar hiperpotasemia.
2) Betabloqueadores:
los beta 1 son cardio selectivos/ cardioprotectores. Efecto sobre los beta-1 renales y cardiacos.
3) Antagonistas de calcio
bloqueadores de canales de calcio en las cel. musc lisas de los VS (arteriolas) por lo tanto vasodilata. Las cel musc lisas son dependientes del calcio extracelular
o El amlodipino y nifedino.
o El verapamilo y diltiazem (intrahospitalario)
4) Inhibidores de la ECA (IECA): Cardioprotectores y nefroprotectores. -pril.
5) ARA-II:
intercambiables con IECA. -sartán.
6) Inhibidores de renina:
caso más severos. alikiren.
7) Bloqueadores alfa-1:
prazosina es vasodilatador (tambn en hiperplasia prostática)
8) Vasodilatadores directos:
son fármacos donantes de óxido nítrico (NO), como los nitratos, la nitroglicerina, que
aporta óxido nítrico, ingresa a la célula muscular lisa y la relaja.

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15
Q

Diuréticos
3 grupos q actúan en dif segmentos de la nefrona

A
  1. Tiazídicos
  2. Diuréticos de asa
  3. Ahorradores de potasio
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16
Q

Tiazidas
1. nombra 2 fármacos
2. con q otro fármaco se mezcla
3. como funciona

A
  1. clortalidona y hidroclorotiazida
  2. se mezclan con otros como IECA o ARAII. ejemplo: valaplex: valsartan + hidroclorotiazida para mejorar la adherencia solo 1 farmaco con 2 funciones.
  3. bloquean en el túbulo distal la reabsorción de NaCl. Esto aumenta el Na en el filtrado lo q aumenta la excreción de agua. posteriormente en el túbulo colector se sensa este aumento de concentración de NA+ y se absorbe x el canal ENaC. Ahora hay un aumento de concentración en la cel epitelial lo q activa canal NA+/K+ con la sangre. Se absorbe el NA+ y se lleva K+ a cel epitelial. Este es excretado por el canal ROMK
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17
Q
  1. Para q patologías sirve la tiazida
  2. reacciones adversas (5)
A
  1. Para HTA, sd edematoso, sd nefrótico, Insuficiencia hepática, insuf cardiaca)
    2.
    - Hipocloremia: se disminuye la absorción de NaCl. generando alteración ácido-base.
    - Hipokalemia: al disminuir la absorción de NaCl, el Na se va hacia la última porción del túbulo distal, entra por el ENaC y va a salir el potasio por los ROMK.
    (hipokalemia dificulta la liberación de insulina por lo que produce hiperglicemia. No es recomendado en px con intolerancia a la glucosa o prediabetes y diabéticos)
    - Arritmias: asociada a alteraciones electrolíticas (ej: potasio)
    - Hipercalcemia: por la alteración de la absorción de NaCl y los cambios en la gradiente electrolítica, se favorece la reabsorción de calcio. Por esta razón no se puede utilizar en px con hiperparatiroidismo
    - Hiperuricemia: favorece la reabsorción de ácido úrico. Fármaco no recomendado en personas con gota, o con hiperuricemia. Tampoco en pacientes con obesidad y sd metabólico, ya q estos tienen un aumento de la excreción fraccionaria de sodio por la orina, favoreciendo la reabsorción de ácido úrico. Se reabsorbe este anión y genera hiperuricemia.
    * Altera perfil metabólico.
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18
Q

flurosemida y su dif con las tiazidas

A

furosemida bloquea a nivel del asa gruesa de Henle. Produce perdida de Mg y calcio, es por esto que la furosemida se puede utilizar para hipercalcemia, o cuando hay
tumores productores de PTH.

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19
Q

Porqué las tiazidas se dan en bajas dosis en px con sd metabólico?

A

aumenta el calcio, el ácido úrico y la glucosa en la sangre. Además genera estrés oxidativo y daño vascular por su estructura química, favoreciendo o acelerando la disfunción endotelial

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20
Q

Cómo es el TTO inicial a elección según guía GES, en un px hipertenso sobre 55 años

A

En las guías GES el tratamiento inicial a elección para un hipertenso sobre 55 años son los tiazídicos o amlodipino (antagonistas de calcio). Cuando la hipertensión es más severa usan más de un fármaco o fármacos combinados como el valaplex que corresponde a valsartán (IECA) más el diurético. La idea de los fármacos combinados es mejorar la adherencia,
para que la persona no tenga que tomar dos pastillas al mismo tiempo.

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21
Q

Indapamida
funciones 4

A
  • inhibe la reabsorción de Cl y Na a nivel del túbulo contorneado distal – diurético
  • promueve la activación de la ENOS en lo vasos sanguíneos favoreciendo la producción de NO – vasodilatador.
  • bloquea canales de Ca en los cardiomiocitos, enlenteciendo el proceso de remodelación cardiaca, y en los vasos sanguíneos previniendo la remodelación de éstos, como la hipertrofia del músculo liso de las arteriolas.
  • no tiene tantos efectos sobre el metabolismo.
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22
Q

Diurético de asa– flurosemida
1. cuando se indica
2. en q enfermedades se usa
3 cómo funciona

A
  1. enfermo renal con menos de 40 ml/min (es + potente q tiazídicos, mayor desbalance electrolítico x lo tanto hay q hacer seguimiento del px)
  2. Son indicados para el síndrome edematoso, hipertensión arterial,
    hipercalcemia (ej: adenoma paratiroideo) y oliguria (menos de 40 ml/min de filtración glomerular → insuficiencia renal aguda).
  3. la flurosemida bloquea el simporte de Na+/K+/2Cl- ubicado en el asa gruesa de Henle. Además Na+/K+ ATPasa deja de funcionar. Estos 2 eventos hacen q haya una disminución de estos electrolitos en la célula epitelial, por lo q no se activa el canal ROMK y no llegan cargas K+ al lumen. Esta carga negativa del lumen impide la absorción transepitelial de Mg+ y Ca2+ provocándose una pérdida de estos.
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23
Q

Que tienen en común los tiazídicos y los diuréticos de asa?

A

Los tiazídicos, como también los diuréticos de asas producen eliminación de electrolitos y una gran eliminación de potasio.
Se vinculan con la alteración de la función de la célula beta, disminuyen la despolarización de la célula beta y la liberación
de insulina. HIPERGLICEMIA

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24
Q

Utilización crónica de la flurosemida

A

Con el tiempo se descubrió que la utilización crónica de furosemida en pacientes que tengan menos de 40 ml/min implica
el aumento en la sobrecarga de trabajo en las células renales lo que acelera la muerte de la nefrona y, por lo tanto, haría
progresar la enfermedad renal.
–> la sobrecarga de trabajo acelera la hipertrofia, la fibrosis y finalmente la angioesclerosis o esclerosis glomerular.
–> se debe evaluar costo- beneficio
(no está la disfunción endotelial ni hiperuricemia como con tiazídicos)

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25
Q

Posología de la flurosemida

A

oral cada 12-24 horas
* Niños: 2-6 mg/Kg/día.
* Adultos: 20-600 mg/día.

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26
Q

Ahorradores de potasio
1. dónde funcionan estos fármacos
2. q medicamento se usa mucho
3. q otros 2 fármacos existen

A
  1. Estos fármacos actúan en las células principales que están en el límite del
    túbulo contorneado distal con el túbulo colector cortical. Estas cel poseen el receptor de mineralocorticoide. Normalmente la aldosterona ingresa a la célula y se une a su receptor de mineralocorticoide y estimula
    la expresión de los ENaC (rojo) para absorber Na y la de los ROMK (celeste) para favorecer la eliminación del K, y aumenta la actividad de las bombas sodio potasio lo que ayuda para crear una gradiente para la reabsorción
    del Na a través del ENaC.
  2. espironolactona. Es antagonista de la aldosterona, se une a su receptor y se disminuye expresión de los ENaC, disminuye absorción de Na y disminuye eliminación de K
  3. (amilorida/amiloride y triamtereno) tienen un mecanismo distinto que tiene por objetivo bloquear al ENaC. Si se cierra el
    ENaC no entra Na y por lo tanto no se puede eliminar K,
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27
Q

en q px no conviene dar ninguno de los 3 fármacos ahorradores de potasio.

A
  • px con falla renal avanzada por el aumento de postasio q producen
  • no usar entonces en Insuficiencia renal, hiperkalemia o hipersensibilidad
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28
Q

para q px es ideal la espironolactona?

A
  • px con hiperaldosteronismo primario
  • px con insuficiencia cardiaca porque ellos sufren de hiperaldosteronismo
    secundario, y este fármaco inhibe el exceso de actividad de aldosterona.
  • Trastornos edematosos
  • hirsutismo (se ha visto que la espironolactona se puede unir al receptor de andrógenos, por lo que ayuda a controlar este crecimiento de vello. También se usa para el cambio de sexo para evitar la virilización)
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29
Q

diureticos de asa

A

flurosemida y torasemida

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30
Q

Betabloquiantes
1. Q hacen?
2. cuáles se usan en HTA

A
  1. Los betabloqueantes disminuyen la FC y la contracción cardiaca (disminuye el GC), y así contribuye a la reducción de la HTA. Además, tienen efectos que reducen la mortalidad postinfarto (son cardioprotectores, evitan la remodelación cardiaca por los efectos tóxicos de la adrenalina).
  2. cardioselectivos: por un lado son cardioprotectores y, por otro, en px hipertenso bloquea receptores beta 1 (por ejemplo, renales) disminuyendo actividad del SRAA. En px hipertensos con mayor actividad del SNS tambn puede servir
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31
Q

Betabloquiantes
1. Q hacen?
2. cuáles se usan en HTA
3. inespecíficos/ no selectivos
4. específicos

A
  1. Los betabloqueantes disminuyen la FC y la contracción cardiaca (disminuye el GC), y así contribuye a la reducción de la HTA. Además, tienen efectos que reducen la mortalidad postinfarto (son cardioprotectores, evitan la remodelación cardiaca por los efectos tóxicos de la adrenalina).
  2. cardioselectivos: por un lado son cardioprotectores y, por otro, en px hipertenso bloquea receptores beta 1 (por ejemplo, renales) disminuyendo actividad del SRAA. En px hipertensos con mayor actividad del SNS tambn puede servir
  3. propanolol q es b1, b2, b3
  4. atenolol b1
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32
Q
  1. en quienes se indica betabloqueantes
A
  • Angina de pecho: como disminuye la actividad cardiaca, disminuye el metabolismo del corazón y, por lo tanto, disminuye el dolor.
  • ICC: disminuye postcarga.
  • Jóvenes con taquicardia sin antecedentes de DM2 o síndrome metabólico. (Gmente se utiliza de primera línea ARAII e IECA en menores de 55 años).
  • pacientes que no tengan comorbilidades —> la gran mayoría de fármacos hipertensivos producen alteraciones metabólicas (perfil
    glicémico y lipídico). Los betabloqueantes pueden alterar el metabolismo x los receptores beta 1 hepáticos que controlan la glucogenólisis. Si no hay glucogenólisis no se puede aumentar la glicemia cuando hay hipogl
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33
Q

Betabloqueantes no selectivos (beta 1 y 2)

A

cardiolol, nadolol, pindolol, propanolol, timolol, penbutolol, sotalol

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34
Q

Betabloquiantes específicos/ cardioselectivos beta 1

A

atenolol, bisoprolol, metoprolol, acebutolol, esmolol
mejor: nevibolol

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35
Q

beneficios del Nevibolol

A

aparte de ser un betabloqueante selectivo es un donador de óxido nítrico, por lo tanto, produce vasodilatación disminuyendo la postcarga en el corazón, la resistencia vascular periférica, y disminuye la actividad cardiaca.
–> disminuye GC y resistencia vascular por lo q es eficiente para bajar la presión

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36
Q

+ importante de los alfa 1 y beta 1 selectivos

A

carvedilol. Este es un fármaco un poco más caro, pero al ser alfa
1 y beta 1 bloqueante disminuye la resistencia periférica y disminuye el gasto cardiaco, por lo q es eficiente para bajar la presión. Además, tiene propiedades reductoras o antioxidantes

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37
Q

que remedio sirve para las crisis hipertensivas?

A

El lavetalol bloquea a todos (alfa 1, 2, beta 1, 2 y 3) asique sirve para las crisis hipertensivas.

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38
Q

Beneficios del propanolol / bloqueador no selectivo (8)

A
  • Es económico
  • sirve para la HTA
  • se usa como profilaxis y tratamiento de la angina
  • disminuye la actividad cardiaca por lo q sirve para las arritmias, específicamente para taquiarritmias como fibrilación auricular (bloquea al receptor beta 1 por lo que ayuda a disminuir la actividad del nodo sinusal).
  • para prevenir IAM, cardiomiopatía hipertrófica (evita la remodelación cardiaca)
  • Para prevenir hipertiroidismo.
  • Para cuadros ansiosos al disminuir el tono simpático (ayuda a bajar
    de estrés o el estado de alerta) y reduce el tremor.
  • ayuda a disminuir la hipertensión portal en pacientes (ej cirrosis)
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39
Q

en q px no se debe dar el propanolol

A

en un paciente hipertenso diabético, con obesidad o con síndrome metabólico, no se debería dar porq al no ser selectivo bloquea b1, 2 y 3 e interfiere con el metabolismo

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40
Q

q medicamentos han demostrado ser neutros metabolicamente

A

Los únicos fármacos que han demostrado ser neutros metabólicos, es decir, no tienen efecto sobre la regulación glicémica o lipídica, es el IECA y ARAII. Es por esto, que en un paciente con riesgo metabólico conviene partir con estos fármacos.

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41
Q

que pasa con los fármacos q bloquean el eje SRAA

A
  • son teratogénicos. sobretodo en el primer tercio de la gestación – malformaciones congénitas
  • lo mejor es no utilizar fármacos en embarazadas y que hagan un cambio del estilo de vida
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42
Q

HTA en el embarazo
2 tipos
cuando se debe dar fármacos a la embarazada?

A
  • mujer HTA desde antes y queda embarazada
  • o lo desarrolla en el segundo tercio del embarazo al mismo tiempo con diabetes gestacional. Esto se da por una disfunción endotelial en los vasos sanguíneos placentarios (son más estrechos y ofrecen mayor resistencia
    aumentando la poscarga). Esta HTA, puede llegar a producir daño glomerular con proteinuria, que es característico de la preeclampsia.
  • si una mujer tiene preeclampsia o eclampsia ya se deben usar fármacos que sean indicados o que han demostrado no ser riesgosos durante el embarazo. Lo que se suele preferir en estos casos es el sulfato de magnesio, nifedipino o amlodipino
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43
Q

Nifedipino
1. para q se usa?

A
  • se usa para la preeclampsia ya que bloquea los canales de calcio en el músculo liso de los vasos sanguíneos por lo que, produce vasodilatación.
  • También, se usa como tocolítico (para prevenir el parto prematuro), ya que bloquea el canal de calcio del músculo liso uterino, por lo tanto, relaja la fibra uterina.
  1. Al ser bloqueador de canales de calcio, se produce un bloqueo de la liberación de insulina por parte de las células beta del páncreas. se puede producir hiperglicemia
    (glicémico. El amlodipino también interfiere con el metabolismo ya que funciona igual que el nifedipino.)
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44
Q

Contraindicaciones del propanolol
en 4 situaciones

A
  • personas con enfermedades pulmonares como EPOC y asma bronquial crónica, ya que el bloqueo de los receptores beta 2 puede favorecer la broncoconstricción.
    (Los fármacos cardioselectivos beta 1 igual tienen acción en los beta 2, debido a que no hay ningún fármaco 100% selectivo. Por lo tanto, es esperable que con el atenolol o el bisoprolol a un paciente le dé
    broncoconstricción)
  • Además, el propanolol está contraindicado en insuficiencia cardiaca en la etapa final (capacidades funcionales III y IV), ya que va a disminuir mucho más el GC.
  • También en el bloqueo AV. El bloqueo AV es disminución de la conducción entre la aurícula y el ventrículo, este fármaco va a disminuir aún más la conducción y puede, incluso generar que se detenga del todo
    la conducción cardiaca.
  • El propanolol también está contraindicado en insuficiencia arterial periférica, ya que los beta 2 son vasodilatadores periféricos, por lo que, si se bloquean, se favorece la vasoconstricción disminuyendo el flujo hacia los tejidos periféricos.
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45
Q

Interacciones del propanolol (3)

A
  • Inhibe al citocromo p450 (CYP 450), por lo que no se recomienda combinarlo con digitálicos (digoxina) ya que aumenta el efecto de estos últimos (aumentar el GC)
  • tiene interacción con diltiazem y el verapamilo que son bloqueadores de canales de calcio (pueden bloquear canales de calcio del nódulo sinusal también, por lo que pueden generar una bradicardia severa y se
    ocupan como antiarrítmicos).
  • interacciona con amiodarona (antiarrítmico) e hipoglicemiantes orales (metformina). Como se mencionó anteriormente, si se combina el propanolol con hipoglicemiantes disminuye la respuesta de contrarregulación del sistema simpático, por lo que se hace más difícil que el paciente pueda restablecer su glicemia y el paciente podría
    caer en una hipoglicemia severa.
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46
Q

atenolol
1. presentación
2. indicaciones
3. contraindicaciones

A
  1. Existe en comprimidos de 50 mg y 100 mg. es cardioselectivo
    • Se indica en pacientes hipertensos (ideal es joven sin comorbilidades). En el típico paciente que presenta palpitaciones. Entonces, dentro de la fisiopatología de su HTA se ve que hay una sobreactivación del SNS,
      por lo tanto, este fármaco va a tener más efectividad.
    • También se indica como profilaxis de una crisis anginosa, ya que disminuye la actividad cardiaca. Además, se usa en taquiarritmias.
    • No se recomienda dar en pacientes con insuficiencia cardiaca en estado avanzado, en shock cardiogénico (IC aguda), bloqueo AV o bradiarritmias (puede reducir mucho el dromotropismo y generar que no llegue el impulso cardiaco y producir un bloqueo o aumentar la bradiarritmia) y en asma.
      o Es menos riesgoso para pacientes con condiciones pulmonares que el propanolol, pero de todas formas existe riesgo.
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47
Q

Carvedilol
1. presentación
2. q es?

A
  1. Se presenta como Lodipres
  2. es un bloqueante alfa 1 y betaadrenérgico selectivo antioxidante. Por lo tanto, disminuye el GC y la resistencia vascular periférica. Los efectos antioxidantes disminuyen la remodelación cardiaca.
48
Q

Carvedilol indicaciones
(en 5)

A
  • Se da en HTA asociada a hiperlipidemia (o dislipidemia) por su efecto antioxidante y antiinflamatorio. Se ha visto que no altera los parámetros metabólicos pero esto no se puede asegurar (no se recomienda en sd metabólico porq bloquea a los receptores beta 1 y a los alfa 1, y el SNS es muy importante para regular el metabolismo)
  • En insuficiencia renal, ya que tiene una alta metabolización y eliminación por vía biliar por lo que es más seguro para pacientes con IR.
  • En diabetes, ya que supuestamente no produce alteración en los parámetros lipídicos. Es importante dejar de pensar que los diabéticos sólo tienen hiperglicemia, ya que se tiene un problema con los lípidos, proteínas y carbohidratos.
  • En cardiopatía isquémica (angina estable) ya que reduce el metabolismo cardiaco y disminuye el dolor en estos pacientes.
  • En insuficiencia cardiaca en primeras etapas (al igual que todo betabloqueante no se recomienda en etapas avanzadas). Es un agente vasodilatador por ser bloqueador alfa 1, y cuando hay vasodilatación la presión arterial disminuye, y como consecuencia, se activa el SRAA, por lo que este fármaco puede producir de forma compensatoria más activación de este sistema.
49
Q

Carvedilol contraindicaciones (5)

A
  • Como tiene alto metabolismo hepático no se debería usar en pacientes con insuficiencia hepática.
  • Evitar en bloqueo AV al igual que todo betabloqueante, no usar en pacientes con problemas de bradicardia ni en shock cardiogénico.
  • Es altamente selectivo, pero tampoco se recomienda en pacientes con EPOC, ni en ICC en etapas avanzadas.
  • No se debe usar en acidosis metabólica ya que puede bloquear los receptores beta 2 musculares, reduciendo el flujo hacia el músculo, por lo tanto, el músculo haría metabolismo anaeróbico.
  • No se recomienda su uso en embarazo y lactancia porque también podría haber un efecto en el SRAA (eso sí no tan evidenciado como en el resto de los fármacos), generando alteraciones durante el desarrollo embrionario.
50
Q

cuales son los antihipertensivos + confiables

A

Como se dijo anteriormente los antihipertensivos más confiables son los IECA y ARAII ya que todo el resto puede alterar los parámetros metabólicos.

51
Q

Fármacos antagonistas de calcio
1. como funciona
2. en que grupo etario se recomienda

A
  1. la fibra muscular lisa depende del calcio que ingresa para
    despolarizarse. Entonces, si se bloquean los canales de calcio
    externos de estas células, se va a provocar una relajación de la célula muscular.
  2. se recomiendan en pacientes sobre 55 años ya que se asume que un paciente de la tercera edad tiene menor capacidad vasodilatadora.
52
Q
  1. fármacos antagonistas de calcio (dihidropiridínicos) 7
  2. cuáles son los + usados
A

Nifedipino
Amlodipino
Nimodipino
Nicardipina
Felodipina
Isradipina
Nitrendipina

  1. nifedipino y amlodipino
53
Q

nifedipino y amlodipino
1. como funcionan
2. con que situación hay q tener cuidado
3. cuando usar cuál de estos 2?

A
    • Ambos, son capaces de bloquear los canales de calcio de los vasos sanguíneos (arteriolas) periféricos, por lo que vasodilatan → disminuye la resistencia → bajan la presión arterial.
    • favorecen la vasodilatación en las arterias coronarias, es por esto que se usan en las coronariopatías (para mejorar la irrigación del corazón en personas con angina).
  1. si son vasodilatadores periféricos se pueden activar los barorreceptores/ barorreflejo que produce que el corazón aumente su actividad. Por lo tanto, estos fármacos producen taquicardia refleja. Esto no conviene realmente en un px que tiene angina e HTA. (depende del contexto)
    3.El amlodipino se puede usar en forma crónica y el nifedipino se usa como SOS. (produce una concentración máxima por muy poco tiempo, se absorbe muy rápido)
54
Q

Tipos de fármacos antagonistas de calcio
no dihidropiridínicos (2)

A

Verapamilo (fenilalquilaminas)
Diltiazem (benzotiacepinas)

55
Q
  1. Acción de Verapamilo y diltiazem
  2. cuándo se usan?
A

1.
- hipotensores
- bloquean los canales de calcio en:
arteriolas periféricas
arterias coronarias
nodo sinusal –> disminuyen FC. Con estos el corazón no puede hacer taquicardia refleja, pero sí podría generar una hipotensión severa.
2. Se usan para la fibrilación auricular ya q junto con los betabloquiantes estabilizan el ritmo cardiaco. La bomba sodio-potasio funcionará más lento y la fase 4 se hace mas lenta y la cel se demora mas en volver a estar lista para que entre calcio y se despolarice, se estabiliza la arritmia.

56
Q

Amlodipino
1. presentación
2. indicaciones (3)

A
    • Comprimidos 5 mg y 10 mg.
  1. Indicaciones:
    - HTA (primera línea en pacientes > 55 años recién diagnosticados)
    - angina estable (mejora la capacidad de vasodilatación coronaria)
    - vasoespástica o Prinzmetal (debido a deficiencias de NO y a una sobrecarga anormal de calcio dentro de las células musculares lisas)
57
Q

Nifedipino

  1. indicaciones
  2. contraindicaciones
A
  1. HTA, angina, post IAM.
  2. embarazo debido a inestabilidad hemodinámica o cardiovascular, la vasodilatación periférica puede disminuir el flujo placentario.
58
Q

Verapamino
1. posología
2. dosis

A
  1. Posología: I.V (intravenosa) lenta adultos:
  2. dosis inicial: 5-10 mg (0.075-0.15 mg/kg peso corporal) en un bolo I.V de 2 minutos.
59
Q

Diltiazem

  1. indicaciones
  2. contraindicaciones
A
  1. Indicaciones: angina crónica estable, hipertensión leve a moderada, solo o asociado a diuréticos.
  2. Contraindicaciones: enfermedad sinusal (bradiarritmias), bloqueo AV e hipotensos. Puedo disminuir demasiado la actividad del nodo sinusal.

Recordar que el verapamilo y el diltiazem no generan taquicardia refleja.

60
Q

Tabla resumen bloqueadores de canales de calcio
1. q generan los dihidropiridínicos
2. q generan los no dihidropiridínicos
3. q hacen ambos igual?

A

Como se ve en la imagen, los bloqueadores de canales de calcio son de tipo dihidropiridínico y no dihidropiridínico.

  1. Los dihidropiridínicos disminuyen la resistencia vascular periférica por vasodilatación, por lo tanto, disminuyen las postcarga, y disminuyen la sobrecarga de trabajo del ventrículo izquierdo, entonces disminuye el consumo de oxígeno para el tejido.
  2. Los de tipo no dihidropiridínico aparte de producir la disminución de la vaso resistencia, postcarga y consumo, además disminuye las descargas y conducción cardiaca, por lo tanto, disminuye frecuencia y contractilidad, lo que puede
    disminuir aún más el consumo de oxígeno.
  3. Ambos producen dilatación de los vasos coronarios, aumentando el flujo y por ende favoreciendo el aporte de oxígeno hacia el corazón. Por eso se utilizan en pacientes hipertensos y que tengan enfermedades coronarias.
61
Q

IECA
1. porque son importantes?
2. q es ECA?
3. q pasa si se utiliza un inhibidor de esta enzima
4. cual es el sufijo de estos fármacos?

A
  1. Porque son el grupo de fármacos más utilizados de primera línea sobre todo
    en el diagnóstico temprano de hipertensión
  2. ECA es una enzima que se encuentra a nivel del endotelio pulmonar, esta enzima transforma la angiotensina l en angiotensina ll. La ECA además está encargada de degradar las bradiquininas las cuales son sustancias proinflamatorias.
  3. Si se utiliza un inhibidor de la ECA disminuye la angiotensina ll, pero también
    favorece la acumulación de bradiquinina en la vía aérea provocando inflamación de vía aérea y tos, el cual es un efecto adverso común en los IECA, en estos px se les da un ARA ll.
  4. -pril
62
Q

captopril
1. modo de uso

A

es usado como SOS en crisis hipertensivas y es prevencional de la urolitiasis, tiene presentaciones sublinguales, baja muy rápido la PA, se usa en el área hospitalaria.

63
Q

Enalapril
1. cómo se usa
2. comprimidos

A

se usa como de consumo cotidiano domiciliario.
2. Comprimidos 10 mg y 20 mg.

64
Q

Enalapril
1. indicaciones
2. posología
3. contraindicaciones 2

A
    • HTA, hipertensión renovascular (cuando las arterias renales son más estrechas de lo normal, se usa este fármaco para disminuir la postcarga o la activación del SRAA), insuficiencia cardíaca (son cardioprotectores), son nefroprotectores porque vasodilata la arteriola eferente disminuyendo la filtración glomerular, la proteinuria.
  1. Posología:
    - Hipertensión arterial: Dosis inicial: 5 mg al día.
    - Insuficiencia cardíaca congestiva: Dosis inicial: 2.5 mg/día. Dosis de mantención: BID.
  2. Contraindicaciones:
    - la hipersensibilidad al enalapril (puede generar caída de la presión intraglomerular que genera una IRA prerenal).
    o Embarazo (potencialmente teratogénico) y lactancia (pasa a través de la leche)
65
Q

captopril
1. comprimido
2. indicaciones

A
  1. Comprimido 25 mg.
  2. Indicación: HTA e ICC. (Hay sublinguales para crisis hipertensivas)
66
Q

Beneficios de los IECA (5)

A
  • Reducen HVI (hipertrofia ventricular izquierda) y remodelación postinfarto (primeras etapas),
  • neutros metabólicamente (no interfiere en el control glicémico o en los lípidos en sangre)
  • nefroprotección (disminuye la proteinuria y la progresión del daño renal crónico, disminuye la remodelación que genera la angiotensina ll sobre los vasos sanguíneos renales y a nivel periférico).
    (Disminuyen la presión de filtracion y la proteinuria)
  • Reducen el estrés oxidativo, ya q la Ang II estimula a NADPH oxidasa q genera radical superóxido. con IECAS esto ya no pasa
  • reducen la remodelación vascular
  • amlodipino y nifedipino pueden disminuir además la hipertrofia de las nefronas
67
Q

ARA II / antagonistas AT1
1. cuáles son los receptores de la angiotensina II?
2. que hace cada uno de estos receptores
3. fisiopatología de la angiotensina en la HTA
4. Cómo funcionan los ARAII

A
  1. la angiotensina ll se une a su receptor AT1 y AT2.
    • El AT1 es la forma que la angiotensina ll produce todos los mecanismos para retener sodio y agua en el cuerpo, para aumentar la PA, estimula la aldosterona, la sed y la secreción de vasopresina.
    • EL AT2, produce todos los efectos contrarios, estimula la producción de óxido nítrico, de bradiquininas que son vasodilatadoras, es antiproliferativa y disminuye la remodelación vascular
  2. En la hipertensión la vía de la AT1 está sobreactivada y la AT2 no funciona bien ya que el óxido nítrico va a interactuar con radicales libres propios del proceso inflamatorio de la HTA.
  3. Se unen y bloquean el AT1. Esto disminuye la unión de la angiotensina ll y se
    favorece la unión a la vía de AT2. Estos fármacos tienen el sufijo “-sartan”.
    Los ARA II tienen las mismas indicaciones que los IECA.
68
Q
  1. Ejemplos de ARA II
  2. en q varían estos medicamentos
A
  1. Olmesantán (profármaco), Losartán, Valsartán, Candesartán (profarmaco), las
  2. variaciones de estos fármacos son su Cmax, Vmax, volumen de distribución y que algunos son profármacos, por lo q no se pueden usar en px con problemas hepáticos. Para un profármaco se necesita q el hepatocito funcione bien.
    (en el caso de una colestasia, la cual es una alteración del drenaje biliar intrahepática o extrahepática, ahí se debe ver el % de eliminación biliar (en exámenes es indicativo aumento GGT).
69
Q

cuál es el ARA II + indicaco para px con daño renal?

A

Telmisartán o Eprosartán,

70
Q

cual es el ARA ii + indicado para px con falla hepática?

A
  • Candesartán a pesar de que sea un profármaco (wtf, no me gusta), pero es de menor eliminación biliar.
  • Losartán también es recomendado. tiene 70% de eliminación biliar y no es un profármaco.
71
Q

efectos de los ARA II (6)

A
  • Inducen vasodilatación
  • disminuyen HVI
  • disminuyen hipertrofia vascular.
  • Organoprotectores (cardiaco y renal).
  • Retienen K (tanto los ARA II como los IECA) porque se tiene inhibido el SRAA, disminuye la aldosterona y no se elimina tanto potasio. El aumento del potasio puede inducir a la liberación de más aldosterona y podría seguir funcionando el SRAA y reteniendo sodio y agua. Es por esto por lo que se recomienda combinarlos con un diurético como la espironolactona así se asegura de bloquear a la aldosterona y que no se active el SRAA.
    (La aldosterona tiene dos vías de activación, el SRAA y cuando hay hiperkalemia)
  • Contraindicados en embarazo.
72
Q

Losartán
1. comprimidos
2. indicaciones
3. posología

A
  • Comprimido 50 mg y 100 mg.
  • Indicaciones: hipertensión (leve, moderada y severa).
  • Posología: 50 mg 1 vez al día. Se debe considerar una dosificación más baja en los pacientes con antecedentes de deterioro hepático (debido a su metabolización hepática).
    ( Este es el más económico y el que más se usa)
73
Q

Valsartán
1. comprimido
2. indicaciones
3. posología
4. en que px no tengo problemas para utilizarlo
5. contraindicaicones

A
  • Comprimido 80 mg y 160 mg.
  • Indicaciones: HTA.
  • Posología: 80 y 160 mg/24 horas.
  • Uso seguro en ancianos, renal y con leve daño hepático.
  • Contraindicado en cirrosis biliar y colestasis, puede prolongar su vida media.
    (se está usando cada vez menos)
74
Q

Qué es Amplex

A

es una mezcla de Valsartán, amlodipino e hidroclorotiazida, es super agresivo debido a que tiene 3 principios activos.

75
Q

IDR/ inhibidores directos de la renina
1. cómo funciona
2. comparación del funcionamiento de los IECA/ ARA II con los IDR

A
  1. Se unen a la renina y la bloquean.
  2. La renina genera el cambio de angiotensinógeno a angiotensina 1 lo q lleva a la producción de angiotensina ll y esta produce a la aldosterona. Este eje cuenta con feedback, por lo q si se usa un inhibidor de la IECA y un ARA II se disminuye la angiotensina ll, y el feedback negativo sobre la renina ya no llega. Las células yuxtaglomerulares van a producir un exceso de renina y este sistema se sobreactivará. El IDR lo que hace es cortarlo desde el principio.
76
Q

Aliskiren
1. q genera
2. en quienes está contraindicado

A

es un IDR
1. Reduce PS (presiones sistólicas) y PD (presiones diastólicas) en 15.7/10.3 mmHg entre 3-6 meses.
2. Contraindicado en embarazo.

77
Q

Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos
1. qué generan?
2. cuándo se usan
3. cuáles se usan para la HTA

A
  1. vasodilatación periférica, disminuyen la resistencia de las arteriolas periféricas y así la PA.
  2. Son fármacos de segunda o tercera línea que se usan para complementar a los más usados, para controlar HTA severas o refractarias. Tambn para hiperplasia prostática benigna → la Tamsulosina es más específica para esto
  3. La Prazosina y Doxazosina se usan para HTA.
78
Q

Bloqueadores alfa 1 adrenérgicos
1. efectos negativos

A

1.
- Aumentan renina plasmática, retención de volumen (síndrome edematoso) y x la vasodilatación generan menor perfusión renal (daño renal).
- Puede aumentar la incidencia de insuficiencia cardiaca ya que activa más a la angiotensina ll
- tienen interacción farmacodinámica con los inhibidores de la ECA.
- Aumentan la precarga.
- RAM: producen cefalea (por vasodilatación), palpitaciones (por acción del barorreflejo, se sobre activa el simpático) e hipotensión postural
- Disminuyen triglicéridos y cLDL, aumenta HDL

79
Q

que bloqueadores alfa-1-adrenérgicos tenemos y su pauta de mantenimiento

A
  • Prazosina 2mg/12h
  • Doxazosina 2-4mg/24h
  • Terazosina 5mg/ 24h
  • Tamsulosina 0,4mg/24h
  • Alfuzosina 2,5mg/8h
80
Q

Simpaticolíticos
1. cuáles son antiguos y casi obsoletos
2. cuándo se usa alfametildopa o metildopa
3. RAM
4. contraindicaciones

A
  1. Reserpina, Clonidina y Guanetidina
  2. Alfametildopa o Metildopa: embarazada porque no produce muchos
    efectos secundarios/preeclampsia.
    o Se ha visto que podría estar relacionado con hepatitis provocando la muerte de la madre y el hijo.
    o Es un falso neurotransmisor y favorece la depresión, es una reacción adversa común.
  3. RAM: sedación, depresión, sequedad de mucosas, somnolencia e hipotensión ortostática
  4. contraindicada en presencia de hepatopatía y depresión.
81
Q

Metildopa
1. comprimido
2. posología
3. en quienes se suele indicar
4. contraindicaciones (3)

A
  1. Comprimido 250 mg.
  2. Posología:
    o Niños: 10-50 mg/kg/día.
    o Adultos: 500 mg-2g/día oral cada 8-12 horas.
  3. Sus mayores indicaciones son embarazadas con preeclampsias severas.
  4. hipersensibilidad a la droga (actúa como hapteno, puede generar respuesta autoinmune como anemias hemolíticas, para diagnosticarla se hace el test de Coombs), enfermedad hepática activa, depresión.
82
Q

cual es la ppal causa del fracaso terapéutico

A

La falta de adherencia es la principal causa del fracaso terapéutico.

83
Q

¿Porqué se utiliza la terapia combinada? 8
que 2 contras tiene la terapia combinada?

A
  • Logra respuesta/objetivo terapéutico más temprana: ver en 3 meses un buen resultado.
  • Reduce mortalidad (y efectos adversos): porque permite la reducción de las dosis de algunos medicamentos y así se reducen sus principales RAM.
  • Reduce daño a órganos: nefroprotectores y cardioprotectores porq controla la presión de forma más eficiente.
  • Se evitan daños a órganos o disminuyen RAM: porque se disminuyen dosis, se tienen menos efectos sobre los parámetros metabólicos.
  • Se recomienda en HTA grado 2 ó 3.
    (Cuando es grado 1 se puede utilizar monoterapia → Lo fundamental es el cambio en el estilo de vida)
  • Mejoran la adherencia al TTO, ya que el fármaco tiene 2 o 3 principios activos
  • es más práctico,
  • Mecanismos complementarios (la idea es no utilizar 2 fármacos que hagan lo mismo ).
  • son caros
  • Generalmente no son entregados por las garantías GES, ya que suelen utilizar los genéricos o más económicos.
84
Q

combinaciones lógicas de fármacos antihipertensivos

A
  • Tiazídico + IECA: El primero elimina volumen, disminuye la precarga y el segundo retiene volumen.
  • Tiazídico + ARA ll (losartán): produce retención de volumen.
  • Calcioantagonista (amlodipino) + IECA: el segundo puede sobreactivar al SRAA.
  • Calcioantagonista + ARA II: amlodipino con losartán.
  • Calcioantagonista + tiazídico: amlodipino con hidroclorotiazida.
  • Betabloqueante + calcioantagonista dihidropiridínico (amlodipino o nifedipino): betabloqueantes sobre todo en personas jóvenes con sobreactividad adrenérgica. o no los no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) porque aparte bloquean el canal de Ca en el nodo sinusal.
    ▪ Si se mezcla un betabloqueante que reduce la FC con el Ca antagonista no dihidropiridínico se promueven bradiarritmias.

(el problema es q son principalmente medicamentos comerciales que no son entregados por el sistema GES)

85
Q

uso de fármacos en chile en <55 años

A

o Etapa 1: IECA o ARA II.
o Etapa 2: se puede combinar un grupo con el otro (ej, IECA + tiazídico).
o Etapa 3: se pueden usar hasta 3 medicamentos combinados.
o Etapa 4: derivación a cardiología → utilizan fármacos de 4ta línea como alfa 1 bloqueadores.

86
Q

uso de fármacos en chile para >55 años

A

o Etapa 1: Calcioantagonistas o tiazídicos.
o Etapa 2: se puede combinar un grupo con el otro.
o Etapa 3: se pueden usar hasta 3 medicamentos combinados.
o Etapa 4: derivación a cardiología.

87
Q

qué es pseudohipertensión?

A

Tiene que ver con mal dg de la HTA, que ocurre en personas de 3ra edad, con vasos naturalmente más rígidos (no está asociado a mecanismos típicos de HTA),

o en obesos cuando se coloca mal el manguito para tomar la PA.

88
Q

Pacientes mayores de 55 años
1. meta
2. q no se recomienda
3. porq podría fallar el TTO

A
  1. Meta: < 140/90 (siempre Se inicia tto conductual)
  2. Betabloqueantes no se recomiendan.
  3. La primera sospecha en falla de tto siempre es falta de adherencia. Sino pensar en una HTA secundaria.
89
Q
  1. preeclampsia q es
  2. cuál es su TTO?
A
  1. es una HTA que se genera en el último tercio de gestación, 22/24 semanas, y va asociado, p. ej, a proteinuria. Esta surge por aumento de la resistencia en el flujo placentario
  2. . El tratamiento es la alfametildopa y calcioantagonistas de tipo dihidropiridinas (amlodipino y el nifedipino). También se pueden usar betabloqueantes en el último trimestre, solo si NO está asociada a diabetes
    los de una tabla:
    - alfametildopa hidralacina
    - labetalol hidralacina
    - nifedipina
    - atenolol
90
Q

eclampsia q es

A

es cuando ya hay elevaciones mucho mayores de la PA en el último tercio, hay proteinuria, pero también se empiezan a producir ACV o alteraciones neurológicas vinculadas a esto.

91
Q

HTA crónica en el embarazo
que fármacos están contraindicados?

A

En la hipertensión crónica (mujer embarazada previamente hipertensa): están contraindicados todos los fármacos que interfieran con el SRAA como los IECA, ARAII, IDR (inhibidores directos de renina) los cuales está demostrado que son teratogénicos sobre todo en el primer tercio de gestación.

92
Q
  1. q es muy importante lograr con las embarazadas
  2. cuanto debería aumentar de peso una embarazada y q pasa cuando esto es excesivo
A
  1. Hay que controlar el peso y el consumo de sal, ya que los cambios del estilo de vida son fundamentales durante el embarazo
  2. el aumento de peso en mujeres embarazadas debe ser 1kg por mes, es decir, un total de 12 kilos, si suben más de peso se predispone de padecer eclampsia, preeclampsia o diabetes gestacional. (en Chile se suben alrededor de 20)
93
Q
  1. objetivos terapéuticos de hipertenso con diabetes
  2. medicamentos de primeria línea para diabéticos
  3. medicamentos de 2da línea
A
  1. los objetivos terapéuticos son más agresivos ya q poseen mayor riesgo CV, hay q llevarla a 135/85 en vez de 135/90
  2. IECA o ARA II, también son nefroprotectores, disminuyen la presión renal y disminuyen la proteinuria.
  3. agregar tiazidas o betabloqueadores cardioselectivos o calcioantagonista
94
Q

que medicamento de 2da línea de diabeticos es el + problemático?

A

Los más problemáticos son los tiazídicos, producen
- disfunción endotelial
- producen daño local
- estrés oxidativo vascular directo que genera rigidez
- producen pérdida de K, lo que altera la función del canal de K de la célula beta,
por lo que tiende a disminuir la producción de insulina y se genera hiperglicemia. - favorecen la reabsorción de ácido úrico a nivel renal por lo que también estimula la hiperglicemia (característica del sd metabólico).
(flurosemida tambn genera pérdida de K)

95
Q

cuál es el uso de amlodipino en diabéticos?

A

El amlodipino no produce efectos metabólicos, pero se ha visto que puede bloquear el canal de Ca de la célula beta impidiendo la entrada de calcio y la liberación de insulina, por lo tanto, en teoría comprometería la regulación glicémica.

96
Q

problema de los betabloquiantes en diabéticos

A

los betabloqueantes impiden respuesta de de contrarregulación de la glicemia realizada por las catecolaminas (cuando se tiene hipoglicemia y se quiere normalizar)
¡¡empeora la regulación glicemica!!

97
Q

dislipidemias
1. q medicamentos hay q elegir

A

hay que considerar fármacos neutros metabólicamente como IECA, ARA II, y algunos calcioantagonistas (han demostrado algunos beneficios en hipertensos y no han afectado los perfiles lipídicos)
Esto porq la dislipidemia se vincula mucho con la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria

98
Q

Indapamida y tiazidas en la dislipidemia y diabetes

A

en bajas dosis, ya que interfiere en la función de la insulina.
o una dosis normal son 25-50 mg, pero en estos casos se debe usar dosis de 6,25 a 12,5 mg para no interferir en el metabolismo.

99
Q

Que es bueno realizar en un hipertenso con dislipidemia

A

Si hay dislipidemia es bueno complementar con fármacos que ataquen estos problemas, como las estatinas (colesterol), fibratos (TG), ezetimibe que es un fármaco que reduce la absorción intestinal de colesterol (pero no es 1ra linea de colesterol), niacina que favorece aumento de HDL y gemfibrozilo los cuales aumentan la actividad de la protein lipasa en los tejidos adiposos favoreciendo la
captación de ácidos grasos circulantes.

100
Q

HTA con angina
1. TTO inicial
2. segunda línea
3. q no se debe hacer

A
  1. Betabloq, IECA, calcioantagonista no dihidropiridínicos
  2. agregar tiazidas o betabloq
  3. (no usar nifedipino, es de corta acción y tiene efecto rápido, pueden bajar mucho la presión y el flujo hacia el corazón)
101
Q

IAM previo
1. TTO incial
2. segunda línea

A
  1. IECA, ARA II y betabloqueantes para inhibir la remodelación (y controlan la PA).
  2. combinar los de primera línea o agregar betabloq cardioselectivo o calcioantagonista
102
Q

Insuficiencia cardiaca capacidad funcional I y II
1. TTO inicial
2. 2da línea

A
  1. IECA, ARAII o betabloqueantes para inhibir la remodelación cardiaca.
  2. tiazidas o diuréticos de asa
103
Q

IC capacidad funcional III o IV
1. TTO inicial
2. 2da línea

A
  1. IECA o ARAII, se puede usar betabloqueantes pero no se recomiendan (hay que ir evaluando, se retira en caso de que esté muy comprometido el GC),
    - carvedilol que tiene menos efectos en disminuir el gasto cardiaco pero en realidad no se recomiendan xhiperaldosteronismo secundario
    o ARAII se puede dar espironolactona, supervisando la función renal.
104
Q

hipertensión con hipertrofia ventricular izquierda
1. TTO inicial
2dario

A
  1. IECA, ARA II, betabloqueantes y espironolactona son ideales porque
    disminuyen la remodelación además de la PA, recordar que la angiotensina, las catecolaminas y la aldosterona producen sobrecarga de calcio en las células cardiacas favoreciendo la hipertrofia.
  2. combinar con fármacos adicionales
105
Q

HTA y ACV
1. primera línea
2da

A
  1. IECA y tiazidicos. Pero hay que valorar si es isquémico o hemorrágico, ya que se puede aumentar el área de penumbra, por lo que se debe estabilizar los parámetros para después ver la presión arterial. No se recomienda aplicar en etapa aguda, ya que se puede bajar tanto la presión, que disminuye la presión sistémica y luego disminuye el flujo cerebral.
  2. combinar con fármacos adicionales
106
Q

HTA y ERC en primeras etapas
1. TTO inicial
2da

A
  1. IECA y ARA II ya que son nefroprotectores, disminuyen la proteinuria y además sirven para controlar la presión renal. También se pueden usar diuréticos
    dependiendo de la función renal, la espironolactona es un buen diurético siempre y cuando no haya problemas con el potasio,
  2. combinar con otros fármacos, NO IECA CON ARAII
107
Q

HTA y ERC en etapas avanzadas
1. TTO

A
  1. tiene menos de 40 ml/min de VFG necesitan un diurético más potente
    como furosemida.
108
Q

HTA y ERC etapa 4 y 5
1. TTO

A

se requiere de especialistas que controlen el potasio, distintos fármacos, dietoterapia, etc. Son pacientes que ya están siendo dializados (sus riñones no funcionan). Hay que evaluar mucho si se siguen utilizando los IECA o ARA ll o
diuréticos como la espironolactona, recordar que estos fármacos como bloquean SRAA producen una tendencia hacia la hiperkalemia (además de ya se tiende a retener K), por eso hay que evaluar dosis y ver TFG. En estos pacientes se tiende a
bajar las dosis.

109
Q

HTA y enfermedades renovasculares
1. TTO incial
2dario

A
  1. se puede usar IECA, ARAII y calcioantagonistas que son vasodilatadores para relajar el aumento de la tonicidad de las arterias renales. No usar IECA o ARAII si es bilateral o unilateral con riñón único, ya que si el paciente tiene hipersensibilidad a los IECA o ARAII puede generar una vasodilatación tan severa de la arteriola eferente que provoca una disminución de la presión hidrostática intraglomerular lo que puede generar una IRA prerrenal, liquidando el riñón que quedaba.
  2. combinar fármacos de primera línea o agregar betabloq
110
Q

Emergencia hipertensiva
1. q fármacos vasodilatadores se usan?

A
  1. nitroprusiato de sodio (contraindicado en insuf renal)
    trinitrina, se usa en isquemia coronaria, congestión o edema pulmonar
    Hidralazina en eclampsia (contraindicado en IAM y disección aórtica)
    Enalapril en congestión o edema pulmonar
111
Q

emergencia hipertensiva
q fármacos antagonistas adrenérgicos se usan

A

labetalol (contraind: ICC, asma)
esmolol se usa en disección aórtica (contrai; ICC, asma, feocromocitoma)
fentolamina en feocromocitoma

112
Q

q fármacos son donantes de óxido nítrico

A

nitroprusiato de sodio, trinitrina e hidralazina

113
Q

Urgencia Hipertensiva
q fármacos se usn

A

SOS.
1. El captopril 25mg oral o sublingual se usa porque tiene una rápida absorción. 15-30min y dur entre 6 a 8h Es el SOS de pacientes hipertensos crónicos, p. ej, que suelen tomar enalapril.
2. La clonidina (alfa antagonista) cada vez se usa menos. 0,1-0,2 mg en 30-60min y dura entre 8 a 16h (boca seca e hipoten ortostática)
3. el labetalol es alfa y betabloqueante por lo que también sirve en casos de SOS. 200-400mg en 30min a 2h. dura entre 2 a 12horas (broncoespasmo, BAV, hipotensión ortostática)

114
Q

diferencia entre urgencia y emergencia

A
  • Urgencia es cuando hay peligro vital.
    o No es necesario el daño previo en órgano blanco,ej, por consumo de cocaína llega con PA > 200 y puede ser un joven sin enfermedades crónicas o daños en órganos, pero la persona comienza con arritmias.
  • Emergencia es un paciente de alto riesgo que viene con comorbilidades crónicas que pueden ser graves. Requiere un manejo, pero no tanto de urgencia.
    o Es todo lo que está en la tabla de emergencia hipertensiva (p. ej, compromiso crónico del SN, cardiovascular, oftálmico, todas las complicaciones que puede tener una persona hipertensa), por lo que hay que tener un objetivo terapéutico más agresivo con medicamentos más potentes para controlar la PA.
115
Q

Hipotensión secundaria
ppales causas

A
  • HTA x drogas (esteroides, AINES; IMAO, simpaticomiméticos, antidepresivos algunos)
  • estenosis de arteria renal (displasia fibromusc o ateroma)
  • enf renal parenquimatosa
  • enf poliquística renal
  • tumor secretor de aldosterona
  • hiperplasia adrenal congénita
  • feocromocitoma
  • coartación de la aorta
  • apnea de sueño