HTA Flashcards
¿Que HTA es la más común en chile?
La HTA de tipo esencial.
(HTA es la enfermedad crónica no transmisible + común en chile)
Algoritmo guía GES
1. Que etapas de HTA requieren TTO y de q tipo?
2. Para q nos sirven las etapas de la HTA
- Todas las etapas requieren tto tanto farmacológico como cambio en el estilo de vida (menos sal, CH y lípidos por sd metabólico)
- establecen el riesgo.
- los factores de riesgo
- las comorbilidades
todo esto para lograr objetivos terapéuticos. Mientras + comorbilidades, + exigente es el tto
HTA etapa 1
140-159/90-99 mmHg.
HTA etapa 2
160-179/100-109 mmHg.
HTA etapa 3
≥ 180/110 mmHg.
Prehipertensión con presión sístolica de 140- 120 q se le indica al px?
la indicación más adecuada es un cambio en el estilo de vida, sin embrago en la actualidad les indican metformina. La metformina es el fármaco que soluciona la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que causan la prehipertensión.
Factores de riesgo CV mayores: no modificables
la edad y el sexo
antecedentes de enfermedades CV previas,
antecedentes familiares de enfermedades CV – familiares de primer grado
Factores de riesgo CV mayores: modificables
importantes x ser enfermedad poligénica multifactorial
- tabaquismo
-HTA - diabetes
- dislipidemias
Factores de riesgo CV condicionantes: modificables
- obesidad
- Obesidad abdominal
(la grasa abdominal que tiene un
comportamiento metabólico distinto a la grasa visceral, se ha asociado mucho más al desarrollo de accidentes de tipo CV) - sedentarismo
- colesterol HDL <40 mg/dL
- triglicéridos elevados >150 mg/dL
TTO no farmacológico tanto para el prehipertenso como el hipertenso (6 pilares)
- Control del sobrepeso corporal
- Actividad física:
- Consumo de sal
- Consumo de alcohol (eleva presión y retiene sodio y agua)
- Dieta
- Tabaquismo (contribuye al desarrollo de disfunción endotelial)
TTO no farmacológico
1. control sobrepeso corporal
A) a través de q?
B) con q se relaciona?
C) cuanta reducción de peso corporal genera mejoría de los parámetros metabólicos y PA:
A) A través de la dieto terapia y ejercicio
B) relacionado con el Sd metabólico que a través de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria se promueve el aumento de la presión. Por lo que es fundamental y la base del TTO.
C) 5-7%
Hay muchos estudios que indican que la reducción del peso corporal de un 5-7% genera una mejoría en los parámetros metabólicos y de presión arterial.
TTO no farmacológico
2. Actividad física
A) de q depende la prescripción del ejercicio?
B) efectos benéficos (8)
A) dependiendo de los factores de riesgo del paciente.
- de alto riesgo CV se le indica caminatas de 30 minutos al día (actividad física mínima), A medida que se van controlando los F de riesgo, se puede ir intensificando la actividad de ejercicio, pero siempre supervisada.
B)
o Aumenta HDL.
o Aumenta tono vagal, ayuda a bajar la presión.
o Aumenta captación de glucosa.
o Sensibiliza efectos de la insulina.
o Reduce la hiperinsulinemia.
o Aumenta el metabolismo y la utilización de reservas grasas.
o Baja de peso.
o Si se disminuye el contenido adiposo, se va a disminuir la producción de citoquinas inflamatorias y la resistencia a la insulina.
TTO no farmacológico
5. Dieta
A) q se debe reducir y promover
B) estrategia dieto- terapéutica
A) reducir el consumo de colesterol y grasas saturadas. También se puede promover el uso de omega 3.
B) Dieta DASH (pirámide)→ se basa en el consumo de alimentos ricos en frutas, verduras, cereales, carnes blancas y alimentos altos en potasio (disminuye
contracción de c musculares lisas).
o Si se ocupan alimentos ricos en potasio hay que evaluar la función renal. Por esto, hay que tener ojo con la biosal que es cloruro de potasio puro y es malo para los problemas renales.
TTO farmacológico
se utilizan 8 grupos de fármacos. + pequeña info extra
1) Diuréticos
EJ: espironolactona (ahorrador de potasio). si el paciente desarrolla falla renal se debe dejar de utilizar para no generar hiperpotasemia.
2) Betabloqueadores:
los beta 1 son cardio selectivos/ cardioprotectores. Efecto sobre los beta-1 renales y cardiacos.
3) Antagonistas de calcio
bloqueadores de canales de calcio en las cel. musc lisas de los VS (arteriolas) por lo tanto vasodilata. Las cel musc lisas son dependientes del calcio extracelular
o El amlodipino y nifedino.
o El verapamilo y diltiazem (intrahospitalario)
4) Inhibidores de la ECA (IECA): Cardioprotectores y nefroprotectores. -pril.
5) ARA-II:
intercambiables con IECA. -sartán.
6) Inhibidores de renina:
caso más severos. alikiren.
7) Bloqueadores alfa-1:
prazosina es vasodilatador (tambn en hiperplasia prostática)
8) Vasodilatadores directos:
son fármacos donantes de óxido nítrico (NO), como los nitratos, la nitroglicerina, que
aporta óxido nítrico, ingresa a la célula muscular lisa y la relaja.
Diuréticos
3 grupos q actúan en dif segmentos de la nefrona
- Tiazídicos
- Diuréticos de asa
- Ahorradores de potasio
Tiazidas
1. nombra 2 fármacos
2. con q otro fármaco se mezcla
3. como funciona
- clortalidona y hidroclorotiazida
- se mezclan con otros como IECA o ARAII. ejemplo: valaplex: valsartan + hidroclorotiazida para mejorar la adherencia solo 1 farmaco con 2 funciones.
- bloquean en el túbulo distal la reabsorción de NaCl. Esto aumenta el Na en el filtrado lo q aumenta la excreción de agua. posteriormente en el túbulo colector se sensa este aumento de concentración de NA+ y se absorbe x el canal ENaC. Ahora hay un aumento de concentración en la cel epitelial lo q activa canal NA+/K+ con la sangre. Se absorbe el NA+ y se lleva K+ a cel epitelial. Este es excretado por el canal ROMK
- Para q patologías sirve la tiazida
- reacciones adversas (5)
- Para HTA, sd edematoso, sd nefrótico, Insuficiencia hepática, insuf cardiaca)
2.
- Hipocloremia: se disminuye la absorción de NaCl. generando alteración ácido-base.
- Hipokalemia: al disminuir la absorción de NaCl, el Na se va hacia la última porción del túbulo distal, entra por el ENaC y va a salir el potasio por los ROMK.
(hipokalemia dificulta la liberación de insulina por lo que produce hiperglicemia. No es recomendado en px con intolerancia a la glucosa o prediabetes y diabéticos)
- Arritmias: asociada a alteraciones electrolíticas (ej: potasio)
- Hipercalcemia: por la alteración de la absorción de NaCl y los cambios en la gradiente electrolítica, se favorece la reabsorción de calcio. Por esta razón no se puede utilizar en px con hiperparatiroidismo
- Hiperuricemia: favorece la reabsorción de ácido úrico. Fármaco no recomendado en personas con gota, o con hiperuricemia. Tampoco en pacientes con obesidad y sd metabólico, ya q estos tienen un aumento de la excreción fraccionaria de sodio por la orina, favoreciendo la reabsorción de ácido úrico. Se reabsorbe este anión y genera hiperuricemia.
* Altera perfil metabólico.
flurosemida y su dif con las tiazidas
furosemida bloquea a nivel del asa gruesa de Henle. Produce perdida de Mg y calcio, es por esto que la furosemida se puede utilizar para hipercalcemia, o cuando hay
tumores productores de PTH.
Porqué las tiazidas se dan en bajas dosis en px con sd metabólico?
aumenta el calcio, el ácido úrico y la glucosa en la sangre. Además genera estrés oxidativo y daño vascular por su estructura química, favoreciendo o acelerando la disfunción endotelial
Cómo es el TTO inicial a elección según guía GES, en un px hipertenso sobre 55 años
En las guías GES el tratamiento inicial a elección para un hipertenso sobre 55 años son los tiazídicos o amlodipino (antagonistas de calcio). Cuando la hipertensión es más severa usan más de un fármaco o fármacos combinados como el valaplex que corresponde a valsartán (IECA) más el diurético. La idea de los fármacos combinados es mejorar la adherencia,
para que la persona no tenga que tomar dos pastillas al mismo tiempo.
Indapamida
funciones 4
- inhibe la reabsorción de Cl y Na a nivel del túbulo contorneado distal – diurético
- promueve la activación de la ENOS en lo vasos sanguíneos favoreciendo la producción de NO – vasodilatador.
- bloquea canales de Ca en los cardiomiocitos, enlenteciendo el proceso de remodelación cardiaca, y en los vasos sanguíneos previniendo la remodelación de éstos, como la hipertrofia del músculo liso de las arteriolas.
- no tiene tantos efectos sobre el metabolismo.
Diurético de asa– flurosemida
1. cuando se indica
2. en q enfermedades se usa
3 cómo funciona
- enfermo renal con menos de 40 ml/min (es + potente q tiazídicos, mayor desbalance electrolítico x lo tanto hay q hacer seguimiento del px)
- Son indicados para el síndrome edematoso, hipertensión arterial,
hipercalcemia (ej: adenoma paratiroideo) y oliguria (menos de 40 ml/min de filtración glomerular → insuficiencia renal aguda). - la flurosemida bloquea el simporte de Na+/K+/2Cl- ubicado en el asa gruesa de Henle. Además Na+/K+ ATPasa deja de funcionar. Estos 2 eventos hacen q haya una disminución de estos electrolitos en la célula epitelial, por lo q no se activa el canal ROMK y no llegan cargas K+ al lumen. Esta carga negativa del lumen impide la absorción transepitelial de Mg+ y Ca2+ provocándose una pérdida de estos.
Que tienen en común los tiazídicos y los diuréticos de asa?
Los tiazídicos, como también los diuréticos de asas producen eliminación de electrolitos y una gran eliminación de potasio.
Se vinculan con la alteración de la función de la célula beta, disminuyen la despolarización de la célula beta y la liberación
de insulina. HIPERGLICEMIA
Utilización crónica de la flurosemida
Con el tiempo se descubrió que la utilización crónica de furosemida en pacientes que tengan menos de 40 ml/min implica
el aumento en la sobrecarga de trabajo en las células renales lo que acelera la muerte de la nefrona y, por lo tanto, haría
progresar la enfermedad renal.
–> la sobrecarga de trabajo acelera la hipertrofia, la fibrosis y finalmente la angioesclerosis o esclerosis glomerular.
–> se debe evaluar costo- beneficio
(no está la disfunción endotelial ni hiperuricemia como con tiazídicos)