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ERT2401 > SNC & SNP > Flashcards

SNC & SNP Flashcards

1
Q

Rôle des noyaux de la base

A

Contrôle du mouvement

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2
Q

Est-ce que les mécano-récepteurs font partie du SNP ou du SNC ?

A

SNP

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3
Q

Quelles sont les atteintes avec syndrome pyramidal ? (4)

A
  • AVC
  • TCE
  • Lésions médullaires
  • Sclérose en plaques
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4
Q

Maladies des noyaux de la base ? (3)

A
  • Parkinson
  • Huntington
  • Gilles de la Tourette
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5
Q

Maladies dégénératives du motoneurone (2) ?

A
  • SLA

- Amyotrophies spinales de l’adulte

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6
Q

Atteintes du SNP (3) ?

A
  • Atteinte d’un nerf
  • Polyneuropathies (diabète, IRC, Guillain-Barré)
  • Génétique (Charcot-Marie Tooth)
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7
Q

Désordres de la jonction neuro-musculaire (1) ?

A

Myasthénie grave

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8
Q

Maladies musculaires (2) ?

A
  • Dystrophie de Duchenne

- Dystrophie de Steinert

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9
Q

Définition AVC ?

A

Atteinte vasculaire –> produit une lésion ischémique dans le cerveau pour plus de 24H

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10
Q

Une lésion ischémique dans le cerveau de moins de 24H est ?

A

ischémie cérébrale transitoire

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11
Q

Artère qui est en cause le plus souvent dans un AVC ?

A

artère cérébrale moyenne

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12
Q

3 mécanismes / causes de l’AVC ?

A
  • ischémie par thrombus (artère se bouche avec accumulation de plaques) : le plus souvent
  • ischémie par embolie (caillot formé ailleurs se bloque dans le cerveau)
  • hémorragie : artère se rupture
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13
Q

Signes avant-coureurs AVC ?

A

V : visage
I : incapacité
T : trouble de la parole
E : extrême urgence

engourdissements, vision, marche, céphalée intense, confusion

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14
Q

Facteurs de risque d’un AVC ?

A

hypercholestérol + hypertension

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15
Q

Manifestations / conséquences AVC ? (7)

A
  • hémiparésie
  • hypoesthésie tactile : toucher léger / piqure diminué
  • hémianopsie / héminégligence
  • dysarthrie, Broca, Wernicke
  • agnosie, apraxie, mémoire
  • labilité émotionnelle
  • subluxation épaule
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16
Q

Outils à utiliser avec AVC ?

A
  • Fugl-Meyer Assesment
  • Chedoke Mcmaster Stroke Assessment
  • Barthel Index
  • MIF
  • Berg Balance Scale
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17
Q

Définition traumatisme crânio-encéphalique ?

A

lésion au niveau de l’encéphale résultant d’un traumatisme impliquant un choc au niveau du crâne

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18
Q

Principale cause de TCE ?

A

véhicules motorisés

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19
Q

Mécanismes TCE ? (7)

A
  • coup
  • contrecoup
  • lésions axonales diffuses
  • contusions
  • hématome intra-crânien
  • fracture du crâne
  • anoxie (diminution oxygène dans le sang)
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20
Q

3 types de TCE ?

A

Léger = perte de conscience 0-30 min

Modéré = perte de conscience entre 30min et 24h

Sévère = perte de conscience plus de 24h

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21
Q

Manifestations / conséquences TCE ? (7)

A
  • oedème cérébral
  • altération de l’état de conscience
  • crises d’hyperactivité autonomique (sympathique)
  • pneumonie
  • thrombose
  • hernie cérébrale
  • atrophie cérébrale
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22
Q

Troubles associés TCE ?

A
  • syndrome pyramidal : faiblesse, tonus, incoordination, apraxie
  • proprioception
  • héminégligence, agnosie
  • nerf crâniens, déglutition, hypersensibilité perceptuelle
  • attention, mémoire, fatigabilité
  • irritabilité, dépression
  • d’inhibition, persévération, diminution autocritique
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23
Q

Évaluations cliniques TCE ?

A
  • glasgow coma scale
  • the racho los amigos scale
  • JFK coma recovery scale
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24
Q

Définition lésion médullaire ?

A

lésion complète ou incomplète de la moelle épinière de cause traumatique ou non traumatique entraînant une atteinte neurologique sous-lésionnelle

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25
Q

Principale cause lésion médullaire ?

A

trauma : chute, transport, sports

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26
Q

Types d’atteintes partielles lésions médullaires ? (5)

A
  1. Brown Séquard : hémiparésie ipsilatérale + hémianesthésie contralatérale
  2. Cordon postérieur : diminution sensation proprioception, vibration, coordination
  3. centromédullaire : diminution force, sensibilité
  4. cordon antérieur : diminution force, sensibilité, douleur, température, contrôle vessie
  5. syndrome de la queue de cheval
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27
Q

Manifestations / causes lésions médullaires ?

A

C1-C3 = respiration autonome

C7-T1 = mouvements mains / doigts

L4-S1 = mouvement du pied

S3-S4 = fonctions vésicales / intestinales

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28
Q

Complications lésions médullaires ? (5)

A
  • pneumonie
  • infections urinaires
  • plaies de pression
  • lésions musculosquelettiques
  • dysfonctionnelle intestinale
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29
Q

Risque majeur si lésions médullaire T6 ou plus haut ?

A

Dysréflexie autonome

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30
Q

Évaluations cliniques lésions médullaires ? (3)

A
  • ASIA
  • MIF
  • SCIM
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31
Q

Définition sclérose en plaques ?

A

maladie neurologique dégénérative invalidante qui résulte de lésions démyélinisantes (auto-immunes) au niveau du SNC

32
Q

Sclérose en plaques plus fréquente pour les hommes ou femmes ?

A

femmes

33
Q

Causes possibles sclérose en plaques ? (3)

A
  • autoimmune
  • environnement
  • génétique
34
Q

Combien de formes SEP ?

A

5 : syndrome cyclique isolé, cyclique, progressive récurrente-rémittente, progressive secondaire, progressive primaire

35
Q

Conséquences SEP ?

A
  • syndrome pyramidal : faiblesse, spasticité, fatigabilité, équilibre, tremblement d’intention
  • douleur, hypoesthésie, paresthésie
  • diplopie, vestibulaire (équilibre)
  • dépression, attention
  • dysarthrie, épilepsie
36
Q

Évaluations SEP ? (5)

A
  • expanded disability status scale
  • MS functional composite
  • MS impact scale
  • Functional Assessment of MS
  • MS quality of life

FOCUS PRINCIPAL = QUALITÉ DE VIE

37
Q

Définition Parkinson ?

A

Syndrome neurodégénératif lié au dysfonctionnement du système dopaminergique au niveau des noyaux de la base

38
Q

Triade signes moteurs parkinson ?

A

tremblement, rigidité, bradykinésie

39
Q

3 phases Parkinson ? Échelle pour déterminer stade ?

A
  1. lune de miel (3-8 ans) : répond bien au médicament dopamine
  2. fluctuations
  3. aggravation de la maladie

Échelle de Hoehn et Yarh, stade 0 à 5

40
Q

Signes non-moteurs parkinson ?

A
  • anxiété / dépression
  • sommeil agité
  • perte d’odorat
  • prosodie émotionnelle (dur de reconnaitre émotions)
  • élocution lente
  • posture voutée
  • troubles cognitifs
41
Q

Évaluations cliniques parkinson ?

A
  • BERG
  • timed up and go
  • unified parkinson disease rating scale
42
Q

Cause maladie Huntington ?

A

atteinte neurodégénérative, héréditaire autosomique dominante

  • Lésions au cortex, noyaux de la base, cervelet : système GABAergique
43
Q

3 types de troubles Huntington ?

A

moteurs, cognitifs, comportementaux

44
Q

Troubles moteurs Huntington ? (6)

A
  • chorée
  • tics
  • dystonie cervicale
  • rigidité / bradykinésie
  • dysphagie / dysarthrie
  • marche instable cadencée, désinvolte, marionnette
45
Q

Troubles cognitifs Huntington ? (3)

A
  • perte de mémoire
  • perte capacité de jugement
  • démence
46
Q

Troubles comportementaux ?

A

irritabilité, agitation, dépression, perte d’intérêt, perte contrôle émotionnel, anxiété, tentatives suicide

47
Q

Autres troubles Huntington ?

A
  • cachexie : maigreur exagérée
  • troubles rythme circadien
  • dysautonomie : +++ sudation

MORT 15-20 ans après premiers symptômes

48
Q

Évaluations cliniques Huntington ?

A
  • unified hungtinton’s diseases rating scale
  • abnormal involuntary movements scale
  • marsden & quinn chorea severity scale
  • quantitative neurological examination
49
Q

Cause Gilles de la Tourette ?

A

origine génétique / auto-immune avec probable cause facteurs environnementaux

–> Dysfonctionnement noyaux de la base (dopamine) et circuit limbiques (inhibition)

50
Q

Caractéristique principales Tourette ?

A

TICS : involontaires, répétés, soudains, non-rythmiques, rapides

Simples ou complexes

51
Q

Autres troubles associés Tourette ? (4)

A
  • TDAH
  • TOC
  • anxiété
  • apprentissage
52
Q

Évaluations cliniques veulent quoi Tourette ?

A

qualité de vie

53
Q

Définition SLA ?

A

maladie neurodégénérative avec atteinte du motoneurone supérieur et inférieur

54
Q

Deux formes SLA ? Laquelle prédomine ?

A

Sporadique (90%) et familiale (10%)

55
Q

Caractéristique concernant pronostic SLA ?

A

Dégénération +++ rapide. Mort 3-5 ans

56
Q

Troubles associés SLA ?

A
  • sensitifs : douleurs
  • spinaux : mains (amyotrophie) + MI (steppage)
  • bulbaire : phonation, déglutition, respiration
57
Q

Évaluations cliniques SLA ?

A
  • short form-12 health survey
  • ALS functional rating scale
  • ALS assessment questionnaire
  • caregiver burden scale
58
Q

Cause amyotrophies spinales progressives ?

A

héréditaire (autosomique récessive)

59
Q

Types amyotrophies spinales progressives ?

A

1, 2, 3 = enfant

4 = adulte

60
Q

Manifestations cliniques amyotrophies spinales progressives ?

A

atteinte des motoneurones de la moelle : faiblesse symétrique proximale + atrophie

61
Q

3 types d’atteintes d’un nerf ?

A
  1. neurotmèse : tout le segment (nerf) est coupé
  2. axonotmèse : la gaine extérieure est ok, mais les axones à l’intérieurs sont endommagés
  3. neuropraxie : le nerf a été comprimé
62
Q

2 types de polyneuropathies ?

A

1- acquises

2- génétiques

63
Q

4 types de polyneuropathies acquises ?

A

1 - diabétiques

2- alcoolique

3- insuffisance rénale chronique (IRC)

4- Guillain-Barré

64
Q

Cause polyneuropathie diabétique ?

A

variation glycémie, diminution perfusion périphérique, démyélination, axonopathie

65
Q

Manifestations cliniques polyneuropathie diabétique ?

A
  • perte sensibilité distale (MI)
  • douleur neuropathique
  • faiblesse MI
  • perte d’équilibre
66
Q

Cause Guillain Barré ?

A

Probablement auto-immune, de la moitié au 2/3 survient après une infection microbienne

67
Q

Manifestations Guillain Barré ?

A

démyélinisation / neuropathie axonale

= faiblesse bilatérale progressive distale à proximale

68
Q

3 phases Guillain Barré ?

A

extension, plateau, récupération

69
Q

Type de polyneuropathie génétique ?

A

Syndrome de Charcot-Marie-Tooth

70
Q

Manifestations cliniques Charcot-Marie-Tooth ?

A

atteintes distales puis proximales

= pieds creux, orteils en marteaux, scoliose
amyotrophies péronières
difficulté à la marche (instabilité + steppage)

71
Q

C’est quoi la myasthénie grave ?

A

désordre de la jonction neuromusculaire

  • système immunitaire attaque les récepteurs cholinergiques : l’acétylcholine ne peut plus se lier et le message nerveux ne passe pas
72
Q

Manifestations cliniques myasthénie grave ?

A

ATTEINTE MOTRICE SEULEMENT

  • grande fatigabilité
  • commence par les muscles oculaires (cécité fonctionnelle)
  • faiblesse visage (mastication, phonation, déglutition)
  • respiration
73
Q

Cause dystrophie Duchenne ?

A

héréditaire transmission maternelle (lié au X)

diminution dystrophine au niveau de la membrane musculaire

74
Q

Manifestations cliniques dystrophie Duchenne ?

A

Faiblesse axiale et proximale avant distale

  • Signe de Gower (quand se relève)
  • MI avant MS
  • pseudohypertrophie des mollets
  • hyperlordose / scoliose
  • atteintes cardiaques /troubles respiratoires

Décès 30 ans

75
Q

Cause dystrophie Steinart ?

A

héréditaire autosomique dominante

protéine kinase

= MALADIE DU SAGUENAY

76
Q

Manifestations cliniques dystrophie Steinart ?

A
  • myatonie (retard de décontraction)
  • faiblesse + atrophie proximal avant discal
  • steppage
  • amyotrophie axiale (masticateurs, tête, cou)
  • atteintes cardiaques / respiratoires

ERT2401 (2 decks)

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