Slow Response Action Potential Flashcards

1
Q

Slow Response Action Potential

A

􏰀 נמצאים ב-SA node וב-AV node.
􏰀 התופעה של slow response AP קשורה באופן ישיר ל-pace maker.
􏰀 automaticity: תא לב יכול לייצר פו”פ ללא גירוי חיצוני.
􏰀 בתאי הקוצב ישנו מנגנון שגורם לדה-פולריזציה ספונטנית, אשר מביאה את מתח הממברנה לסף ולפריצת פו”פ.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Slow Response Action Potential -

A

􏰀 בפאזה 0 יש פריצת פו”פ ב-SA node. השיפוע יותר נמוך מאשר במצב ב-fast.
􏰀 בניגוד ל-fast, במצב ב-slow אין פלאטו, פוטנציאל הממברנה מגיע לשיא המתח, ואז מיד מתחילה רה-פולריזציה,
עד נקודה הנקראת maximal diastolic potential) MDP(.
􏰀 כאשר מתח הממברנה מגיע ל-MDP, מתחילה להתפתח דה-פולריזציה
ספונטנית, אשר נקראת diastolic depolarization) pace maker potential( שמביאה את הממברנה למתח הסף.
􏰀 במתח הסף שוב פורץ פו”פ ספונטני, ללא גירוי חיצוני.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

זרמים אשר יוצרים את פוטנציאל הפעולה ב-SA node

A

􏰀 מתחילה דה-פולריזציה ספונטנית, במהלכה מתפתחים זרמים שגורמים לשינוי מתח
של פוטנציאל הממברנה עד הגעה לסף.
􏰀 הזרמים שגורמים לכך: If, ו-ICa,L.
If o: בתחילת הדה-פולריזציה. כשהתעלות נפתחות, נכנס נתרן לתא, זרם שלילי פנימה, שגורם לדה-פולריזציה.
ICa,L o: עם התמשכות הדה-פולריזציה נפתחת גם תעלה זו, במהלכה נכנסים יוני סידן לתוך התא וממשיכים את הדה-פולריזציה עד מתח הסף. תורמת גם להתפתחות הדה-פולריזציה הספונטנית וגם להתפרצות פוטנציאל הפעולה.
􏰀 כאשר מגיעים למתח הסף, זרם הסידן ממשיך וגורם לפריצת פו”פ.
􏰀 עם הגעת מתח הממברנה לשיר פו”פ, נפתחות תעלות אשלגן, IK, דומה לזרם הרה-פולריזטורי ב-outward) fast(.
אשלגן יוצא החוצה, זרם חיובי שגורם לרה-פולריזציה. 􏰀 אין פוטנציאל מנוחה, לכן אין צורך ב-IK1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

The Funny current, If

A

􏰀 לרוב, במהלך הדה-פולריזציה נפתחות תעלות נתרן תלויות מתח.
􏰀 במקרה הזה, זרם ה-If נפתח, כאשר מתח הממברנה הוא היפר-פולריזטורי. זרם הנתרן המהיר וזרם הסידן נפתחים
במהלך פאזה 0, If נפתח במתחים השליליים של פוטנציאל הממברנה.
􏰀 התעלה נפתחת במתחים שליליים ולא חיוביים, לכן קראו לזרם זה funny current.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

תנועת היונים במהלך פריצת פו”פ

A

􏰀 בחלק ההתחלתי של ה- pace maker potential, זורם זרם If, נכנסים יוני נתרן לתוך התא. גורם לדה-פולריזציה.
􏰀 לקראת התקדמות ה- diastolic potential, נפתחות תעלות סידן תלויות מתח, ותורמות להתקדמות הדה- פולריזציה.
􏰀 עם ההגעה למתח הסף, נפתחות תעלות נוספות של סידן, סידן חודר פנימה וגורם לפריצת פו”פ.
􏰀 הרה-פולריזציה מתקיימת על ידי זרם שנקרא IK, אשלגן יוצא החוצה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

חסמים:

A

􏰀 לתעלת הנתרן המהירה קיים חוסם ברמה טובה TTX )מופק מדג האבונפחא(.
􏰀 חסם ivabradine: חסם לתעלת If.
בקליניקה משמש להורדת קצב לב גבוה בחולים עם כשלון לב.
עקרון הפעולה של ivabradine:
􏰀 בשחור: רישום control, פו”פ ללא תרופה.
􏰀 באדום: מוסיפים 𝑀𝜇 0.3 של התרופה, השיפוע של ה-pace maker נהיה
נמוך יותר, ואז פו”פ פורץ בנקודה מאוחרת יותר, וקצב הלב יורד.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

עקרון הפעולה של ivabradine:

נבעה מהשפעה על

A

הורדת קצב הירי נבעה מהשפעה על If:
בניסוי קיבוע מתח, הזרם מתפתח בהיפר-פולריזציה.
􏰀 אפשר לראות זרם ביקורת,
If מתפתח לאט ומגיע לפלאטו.
הזרם לא עובר אינאקטיבציה.
􏰀 כאשר מוסיפים ivabradine, יש ירידה של כ-80% במשרעת. לכן הוא גורם לירידה בקצב הלב.
􏰀 הניסוי הוכיח ש-If הוא זרם חשוב שמשתתף בקביעת קצב הירי של slow response.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

עקומת זרם-מתח של זרם If )

A

􏰀 במתחים של עד 60mV- אין זרם.
􏰀 הזרם מתפתח במתחים שליליים, היפר-פולריזטורים.
􏰀 ככל שמעלים את ריכוז ה-ivabradine, קצב הירי הספונטני יורד, המרווחים בין פו”פ
עולים, עד אשר עקומת זרם-מתח משתטחת כתוצאה מחסימת הזרם.
􏰀 ניסוי זה מוכיח שבאותם תאים הזרם If גרם לפעילות הקוצב ה-automaticity

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

האופן בו המערכת האוטונומית מווסתת ומפקחת על קצב הלב:

A

a: רישום נורמלי של פו”פ. קצב לב של 75 פעימות לדקה. פו”פ נורמלי ללא גירוי סימפתטי.
b: גירוי פארא-סימפתטי על ידי הוספת אצטיל-כולין למדיום. מוריד את קצב הלב הספונטני:
􏰀 מוריד את השיפוע. פו”פ יפרוץ בנקודה מאוחרת יותר ולכן יקטן קצב הירי הספונטני.
􏰀 אצטיל-כולין פותח תעלות אשלגן תלויות אצטיל-כולין. אז אשלגן יוצא החוצה, זרם חיובי גורם להיפר-פולריזציה.
יפגוש את מתח הסף בנקודה מרוחקת יותר.
c: גירוי סימפתטי באמצעות אפינפרין.
􏰀 השיפוע של פאזה 4 גדל מאוד ולכן גדל קצב הירי הספונטני.
􏰀 במקביל, הגירוי גורם לדה-פולריזציה מסוימת, ולכן פוטנציאל הממברנה פוגש את פוטנציאל הסף בנקודה מוקדמת
יותר, תורם להגברת קצב הירי הספונטני.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

השוואה בין הזרמים הקיימים בסיבי פורקנייה לעומת SA node

A

ב-SA node
.If
􏰀 במקביל נפתחות תעלות סידן +Ca2 שתורמות
להתקדמות הדה-פולריזציה.
􏰀 כאשר מגיעים למתח הסף, זרם הסידן מתחזק, גורם
לפריצת פו”פ, עד הגעה לשיא פו”פ.
􏰀 בנקודה זו, תעלות הסידן עוברות אינאקטיבציה.
􏰀 נפתחות תעלות אשלגן IKr ו-IKs אשר גורמות לרה-
פולריזציה.
􏰀 תעלות האשלגן נסגרות, שוב נפתח If.
􏰀 לאחר מכן L-type )סידן +Ca2(, פורץ פו”פ וחוזר
חלילה.
בתא פורקנייה

מזרם If.

􏰀 במקביל קיים זרם אשלגן IK1, אשר מחזיק את מתח הממברנה קרוב למתח אשלגן.
􏰀 בפאזה 0 נכנס זרם נתרן +Na שלילי, גורם לדה- פולריזציה ופריצת פו”פ.
􏰀 Ito זרם אשלגן החוצה, גורם לרה-פולריזציה מהירה וליצירת פאזה 1.
􏰀 במהלך הפלאטו של פו”פ נפתחות תעלות סידן תלויות מתח. +Ca2 נכנס פנימה וגורם לפלאטו ולתחילת הרה- פולריזציה.
􏰀 שלב הרה-פולריזציה מתרחש בעקבות אינאקטיבציה של תעלות סידן ופתיחה של תעלות אשלגן IKr ו-IKs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

מאפייני הקוצבים

A

􏰀 קיימת היררכיה בין הקוצבים. הקוצב המהיר ביותר הוא זה שקובע את קצב הלב: SAnode o:80-90פעימותלדקה. AVnode o:40-50פעימותלדקה. Purkinjefibers o:10-15פעימותלדקה.
0.05 − 0.02.
􏰀 ה-slow response מאופיינים על ידי slow conduction, מהירות של 􏰏 􏰗􏰖􏰕
􏰀 הפארמקולוגיה שלהם שונה מזו של fast response.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

הפרעות קצב

A
classification: ישנו מגוון רחב מאוד של הפרעות קצב שמקורם באזורים שונים בלב ומופעלים על ידי מנגנונים שונים.
abnormal impulse generation .1 
.sinus node מקורה :Normal Automaticity 
o Abnormal automaticity o: תאי חדר שמהווים קוצב בגלל מצב של מחלה. 
Triggered Activity o
.(EAD) Early afterdepolarizations
 􏰆 .(DAD) Delayed afterdepolarizations 
􏰆
abnormal impulse conduction .2 
reentry o
combination of 1 and 2 .3 
parasystole o
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

abnormal impulse generation .1

A

.SA node-נובעת מפעילות לא תקינה של קוצב נורמלי, ב Arrhythmias-ה :Normal Automaticity .a
במצב נורמלי, קצב הירי הוא כ-80 פעילות בדקה. ההפרעה יכולה להיות:
o קצב לב נמוך bradycardia. קצב קטן מ-60 פעימות לדקה. o קצב לב גבוה tachycardia. קצב גדול מ-100 פעימות לדקה.
Abnormal automaticity .b: בגלל איסכמיה )ירידה באספקת החמצן ללב( או תרופה מסוימת, תאי חדר עוברים דה-פולריזציה והופכים להיות קוצבים. יכולים להגיע לקצבים של עד 400 פעימות בדקה באופן ספונטני.
Triggered Activity .c: הפרעת קצב שדורשת טריגר על מנת להפעיל אותה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

abnormal impulse generation .1

A

.SA node-נובעת מפעילות לא תקינה של קוצב נורמלי, ב Arrhythmias-ה :Normal Automaticity .a
במצב נורמלי, קצב הירי הוא כ-80 פעילות בדקה. ההפרעה יכולה להיות:
o קצב לב נמוך bradycardia. קצב קטן מ-60 פעימות לדקה. o קצב לב גבוה tachycardia. קצב גדול מ-100 פעימות לדקה.
Abnormal automaticity .b: בגלל איסכמיה )ירידה באספקת החמצן ללב( או תרופה מסוימת, תאי חדר עוברים דה-פולריזציה והופכים להיות קוצבים. יכולים להגיע לקצבים של עד 400 פעימות בדקה באופן ספונטני.
Triggered Activity .c: הפרעת קצב שדורשת טריגר על מנת להפעיל אותה.
2 תופעות שונות גורמות להפרעה זו:
(EAD) Early afterdepolarizations
יכולים להיגרם בגלל חסמי תעלת אשלגן, מוטציות
(DAD) Delayed afterdepolarizations
יכולים להיגרם בגלל רעילות של תרופה, עלייה בסידן
תוך-תאי, עודף בריכוז קטכול-אמינים, מגוון מוטציות.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

א. EAD) Early afterdepolarizations(

A

􏰀 במצב הנורמלי, פו”פ עובר רה-פולריזציה חלקה ומגיע לפוטנציאל המנוחה. רק
כשיקבל גירוי נוסף מה-SA node יפרוץ פו”פ נוסף.
􏰀 כאשר יש הרחבה במשך פו”פ action potential duration prolongation, על גבי
הממברנה מתחילות להיווצר אוסילציות שנקראות EAD במהלך שלב הרה- פולריזציה. יכולים להיות מאוד קטנים או מאוד גדולים.
􏰀 כאשר ה-EAD מגיע למתח הסף ולפריצת פו”פ, יפרוץ פו”פ אריטמוגני )מקורו לא ב-SA node אלא בגלל טריגר מקומי(.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

מנגנונים לפריצת EAD )לא ידועים עד הסוף(:

A

􏰀 עלייה במוליכות של זרמים דה-פולריזטורים תגרום להרחבת משך פו”פ משום שהדה-פולריזציה תהיה ארוכה יותר: fast inward sodium current o )נתרן(. L-typecalciumcurrent o)סידן(.
􏰀 הקטנת מוליכות אשלגן )לא משנה איזה(, פוטנציאל הפעולה יתארך. הקטנת זרם רה-פולריזטורי.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

ב. DAD) Delayed afterdepolarizations(

A

􏰀 אם נחסום באמצעות תרופה תעלת אשלגן מסוג IKr, נגרום להרחבת משך פו”פ.
􏰀 כאשר מגיעים לסף פריצת פו”פ, יכולים לפרוץ עשרות או מאות פו”פ אריטמוגנים, אשר נוצרו בעקבות טריגר אחד בדמות EAD.
􏰀 ברמת ה-ECG: הארכה של מרווח QT.
􏰀 יכול לגרום להפרעת קצב לטאלית, ללב אין זמן למלא את עצמו בדם כי אין מנוחה בין פו”פ.
􏰀 יכול לגרום להפרעת קצב הנקראת פיתול השנתות - Torsades de Pointes. 􏰀 EAD יכולים להיגרם בגלל מוטציות: בזרם סידן, זרם נתרן, זרם המשחלף, או בזרמי אשלגן.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

ב. DAD) Delayed afterdepolarizations(

A

􏰀 DAD הם אוסילציות דה-פולריזטוריות בפוטנציאל הממברנה, לאחר סיום
פו”פ, לאחר הרה-פולריזציה המלאה לפוטנציאל המנוחה. 􏰀 כאשר ה-DAD יגיע למתח הסף, יפרוץ פו”פ אריטמוגני שמקורו בטריגר.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

מנגנונים לפריצת EAD )לא ידועים עד הסוף(:

A

􏰀 אם נחסום באמצעות תרופה תעלת אשלגן מסוג IKr, נגרום להרחבת משך פו”פ.
􏰀 כאשר מגיעים לסף פריצת פו”פ, יכולים לפרוץ עשרות או מאות פו”פ אריטמוגנים, אשר נוצרו בעקבות טריגר אחד בדמות EAD.
􏰀 ברמת ה-ECG: הארכה של מרווח QT.
􏰀 יכול לגרום להפרעת קצב לטאלית, ללב אין זמן למלא את עצמו בדם כי אין מנוחה בין פו”פ.
􏰀 יכול לגרום להפרעת קצב הנקראת פיתול השנתות - Torsades de Pointes. 􏰀 EAD יכולים להיגרם בגלל מוטציות: בזרם סידן, זרם נתרן, זרם המשחלף, או בזרמי אשלגן.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

המנגנון של יצירת ה-DAD:

A

􏰀 הטריגר הראשון: עלייה בסידן התוך-תאי Ca2+ overload. יכול להיגרם מכל תופעה פתולוגית שמעלה רמות סידן.
􏰀 גורמים עיקריים שיוצרים עלייה בסידן התוך-תאי: ouabain o: תרופה שחוסמת את המשחלף נתרן-אשלגן. משמשת להגדלת כוח כיווץ של הלב, וכן לעלייה
בסידן תוך-תאי. .L-typeיגרמולפתיחתיתרשלתעלותסידןמסוג,β1דרךרצפטורמסוג:adrenergicstimulation o mutations o: תגרום לעלייה בסידן התוך-תאי.
􏰀 עלייה בסידן התוך-תאי יגרום להפעלת המשחלף NCX )נתרן-סידן(. ייווצר זרם פנימה Iti, ואז דה-פולריזציה.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

חקר הפרעות קצב תורשתיות: iPSC generation: the principles of reprogramming

A

􏰀 לוקחים דגימת עור / דם מאדם או עכבר.
􏰀 עושים תרבית של פיברובלסטים.
􏰀 לפיברובלסטים עושים טרנספיקציה באמצעות וירוסים של 4 פקטורי שעתוק )פקטורי יאמנקה(.
􏰀 הפקטורים האלו גורמים לתכנות מחדש )reprogramming( לכיוון תא הגזע.
􏰀 יוצרים iPS.
􏰀 מעבירים תהליך של התמיינות )דיפרנציאציה(.
􏰀 תאי הגזע הפלוריפוטנטים יכולים לייצר את כל אחד משכבות הנבט.
􏰀 תאי המזודרם יוצרים תאי לב.
􏰀 התהליך יצר תנופה עצומה במחקר: התאים יכולים לשמש כהשתלה בלב שעבר אוטם, יכול לשמש למחקר וכן
לבדיקת רעילות של תרופות ופיתוח תרופות חדשות.

22
Q

מחלה לדוגמא: )Catecholaminergic Polymorphic Ventricular Tachycardia (CPVT הפרעת קצב הנגרמת בגלל עלייה בפעילות האדרנרגית באותו חולה.

A

􏰀 הפרעת קצב תורשתית, בעלת פעילות אגרסיבית. יכולה לגרום לתמותה בחולים צעירים.
􏰀 נגרם בשל דליפה של סידן מתוך ה-Ca+2 leak ,SR.
􏰀 מופיעה ב-2 צורות:
CPVT1 o: נגרם בגלל מוטציה שמתרחשת בחלבון הריאנודין. CPVT2 o: נגרום בגלל מוטציה בחלבון CASQ, חלבון בעל כושר קשירה גבוה
בתוך ה-SR, משמש כבופר. הפעילות שלו קובעת את רמת הסידן החופשי בתוך ה-SR. מוטציה בו מעלה את רמת הסידן החופשי בתא.
􏰀 גירוי אדרנרגי מוגבר יגרום להפרעת קצב באותם חולים הנושאים את המוטציה. למשל: פעילות גופנית, סטרס רגשי. מאופיינת באפיזודות של סינקופי, התקפים או מוות פתאומי בעיקר בחולים צעירים.

23
Q

האם ניתן להשתמש בממצאים האלו בנושא הרפואה המותאמת אישית - Personalized Medicine?

A

􏰀 לוקחים שערות או דגימת עור מאדם עם CPVT.
􏰀 יוצרים תרבית של פיברובלסטים.
􏰀 מחדירים חלבוני יאמנקה ועושים reprogramming.
􏰀 יוצרים iPS.
􏰀 בתהליך של דיפרנציאציה הולכים לתאי לב.
􏰀 רושמים את פו”פ מאותם התאים.

24
Q

העומד ביצירת ה-ECG: העקרון

A

יצירת דיפולים בלב. יוצר שדה פוטנציאלים במרחב.
􏰀 דיפול: הופעה של מטען חשמלי חיובי ליד מטען חשמלי שלילי.
􏰀 השדה מיוצג כקווים מקווקווים.
􏰀 כל קו מקוקו מציין נקודות במרחב בעלי אותו ערך פוטנציאל שנוצר.
􏰀 נקודות במרחב הקרובות להדק השלילי של הדיפול􏰂יהיו שליליות, ולהפך.
􏰀 עוצמת השדה דועכת כפונקציה של ריבוע המרחק מהמטען.
􏰀 נקודות הנמצאות על הקו המאונך לדיפול בעלות פוטנציאל 0.
􏰀 ככל שגודל הדיפול יותר גדול, הערך של הפוטנציאל הנרשם במרחק קבוע מהדיפול יהיה יותר גדול.
􏰀 פוטנציאל: תלוי במרחק לדיפול, בזווית לדיפול, האם קרוב להדק החיובי או השלילי ולעוצמה של הדיפול.

25
Q

פו”פ בלב

A

􏰀 במצב מנוחה: המתח שלילי, 90mV-.
􏰀 פאזה 0: דה-פולריזציה המגיעה לסף, פורץ פו”פ, עלייה מהירה במתח פוטנציאל התא בשל פתיחת תעלות +Na.
􏰀 פאזה 1: רה-פולריזציה מהירה, פאזה קצרה, נובעת מהתחלה של פתיחת תעלות +K ואינאקטיבציה של תעלות +Na.
􏰀 פאזה 2: פאזת הפלאטו, יוני 2+Ca נכנסים לתוך התא, יוני +K יוצאים מהתא באותה מידה.
􏰀 פאזה 3: אינאקטיבציה של זרמי 2+Ca, פאזת הרה-פולריזציה.
􏰀 פאזה 4: פאזת המנוחה.

26
Q

יצירת דיפול בלב

part 1

A

􏰀 נוצר פו”פ בתאי לב.
􏰀 בפאזת המנוחה, כל התאים נמצאים במצב של 90mV-, פנים התא שלילי
יותר מחוץ התא.
􏰀 אין במצב זה דיפול.
􏰀 אלקטרודה הרושמת פוטנציאל חשמלי תרשום 0, כי לא מתפתח שום
פוטנציאל כי אין דיפול כרגע.
􏰀 פורץ פוטנציאל פעולה בתא הראשון. הוא התא היחידי הנמצא בפאזה 0 )כל השאר בפאזת המנוחה 4(.
􏰀 התא עובר דה-פולריזציה, חיובי בפנים ושלילי בחוץ.
􏰀 נוצר דיפול בין התא ה-1 ל-2, מטען חיובי ליד מטען שלילי ברקמה החיצונית.
􏰀 הדיפול יוצר שדה פוטנציאלים במרחב.
􏰀 האלקטרודה תרשום פוטנציאל חיובי.

27
Q

תופעת ה-Reentry:

A

􏰀 כדי שייווצר Reentry, יש צורך בקונפיגורציה אנטומית היוצרת מבנה של משולש עם זרועות הפולשות לצדדים. זה יכול לקרות בחדר, בעלייה, ב-AV node.
􏰀 במצב הנורמלי: פו”פ יורד ונכנס למערכת סיבי פורקנייה. מגיע לפיצול, פו”פ יכול ללכת לשני הכיוונים ולגרום לאקסיטציה של אזורי לב סמוכים.
בהמשך, מתפצל בשנית, ואז יש תהליך של התנגשות collision. הם לא יכולים לחלוף אחד על פני השני וללכת לכיוונים הפוכים, בגלל התקופה הרפרקטורית. כך הם מבטלים אחד את השני.
􏰀 במצב של sick myocardium: בזרוע 1, פו”פ המנוחה הוא 80mV- )במקום 90mV-(, ייווצר זרם נתרן נמוך, ולכן מהירות ההולכה תהיה נמוכה יותר. על מנת שייווצר Reentry צריך להתקיים אזור חולה )מקווקוו(, בו צריכים להתרחש 2 תנאים חשובים:
Unidirectional block o: בלוק חד-כיווני. .Slow conduction o
פו”פ אדום נכנס לאזור חולה, ומיד נעצר בגלל הבלוק. הוא לא יכול להמשיך לרדת למטה. בצד השני הפו”פ מתקדם וממשיך לאזורים סמוכים. אולם בהמשך הפיצולים, הוא לא פוגש מולו פו”פ ולכן אין collision והוא ממשיך להתקדם, עולה למעלה, כאשר הוא נכנס לאזור החולה, הקו המקווקו מציין slow conduction. זה פו”פ שנוצר ברמה מקומית ולא מה-SA node, פו”פ אריטמוגני.

28
Q

כיצד ניתן לרפא או לבטל את מעגל ה-Reentry?

A

􏰀 להגדיל תקופה רפרקטורית. אם נרחיב את משך פו”פ ונאריך את התקופה הרפרקטורית, הפו”פ האדום לא יכול לבוא לידי ביטוי ולכן לא תהיה הפרעת קצב.
􏰀 להגדיל את מהירות ההולכה באזור 2, ואז הפו”פ שיצא מהאזור הפגוע יפגוש תקופה רפרקטורית ולא ייווצר תהליך של Reentry.
􏰀 הפיכת הבלוק החד-כיווני לבלוק דו-כיווני, מניעת מעבר הפו”פ למעלה.
􏰀 הגדלת מהירות ההולכה בזרוע 1.

29
Q

יצירת דיפול בלב

part 2

A

􏰀 בעקבות פריצת פו”פ בתא 1, ישנו הבדל מתחים בין תא 1 ל-2, זרם של יונים חיוביים עוברים דרך gap junction, וגורמים לפריצת פו”פ גם בתא השני.
􏰀 שני התאים הראשונים נמצאים בפאזה 0. 􏰀 נוצר דיפול בין תא 2 לתא 3. 􏰀 הדיפול קרוב יותר לאלקטרודה􏰂הסיגנל שירשם יהיה גבוה יותר.
􏰀 השלב הבא גורם להפעלה תא 3, שנכנס לתא 0. 􏰀 הדיפול בין תא 3 לתא 4. 􏰀 הדיפול קרוב יותר לאלקטרודה, הסיגנל יהיה גבוה יותר.
􏰀 התא ה-4 נכנס לפאזה 0. כעת כל התאים בפאזה 0. 􏰀 כולם חיוביים בפנים ושליליים בחוץ. 􏰀 אין דיפול בכלל. 􏰀 האלקטרודה רושמת חזרה לפוטנציאל 0. 􏰀 הגדלה הדרגתית בגובה הסיגנל, הדיפלקציה הנרשמת ב-ECG מהאלקטרודה.
בעקבות הפעלה של התא האחרון ניתן לראות ירידה לפוטנציאל 0.

30
Q

הווקטור החשמלי של הלב

A

􏰀 בכל מילישנייה, נוצרים ביליוני דיפולים בלב.
􏰀 הדיפולים נמצאים בזמן ובמרחב במקומות שונים.
􏰀 הדיפול הממוצע
􏰂הווקטור החשמלי של הלב.

31
Q

שינוי הווקטור החשמלי בלב בזמן:

A

􏰀 הסיגנל החשמלי מתחיל ב-SA node, ממוקמת אחורית בעלייה הימנית. חלק עליון-לטרלי.
􏰀 הסיגנל מתפשט לעלייה ימנית ואז לעלייה שמאלית. הווקטור מתפשט מהחלק העליון והאחורי קדימה ולמטה )עלייה ימנית(, ודרך הגג של העליות אל העלייה השמאלית.
􏰀 הסיגנל מגיע אל ה-AV node, ישנם תאים שמוליכים בצורת slow response, קישוריות חלשה, delay בהולכת הסיגנל החשמלי. מאפשר להפריד בין התכווצות העליות והחדרים.
􏰀 הסיגנל עובר ל-bundle of his. משם מתפשט ל-2 סיבי הולכה מהירים: left bundle branch o, אשר מתחלק ל-2 סעיפים: left anterior\posterior fascicle. כל אחד מהם
מתחלק לסעיפים אחרים אשר הופכים לרשת של הולכה מאוד מהירה של סיגנל של תאי פורקנייה הנמצאים קרוב לאנדוקרדיום. מביאים את הסיגנל החשמלי במהירות לחדר שמאל. אז הסיגנל מתחיל לעבור דרך השריר הרגיל בין תאי שריר הסמוכים לאנדוקרדיום לכיוון תאי שריר הסמוכים לאפיקרדיום.
right bundle branch o. התהליך זהה.
􏰀 כך ניתן להבין מה הדיפול הממוצע ואיזה ECG רושמים.

32
Q

צורת התפשטות הסיגנל החשמלי, התפשטות הסיגנל לא בכיוון האלקטרודה:

A

􏰀 E1 - ליד האלקטרודה השלילית: כיוון הפוך לסיגנל החשמלי. o הדה-פולריזציה מתחילה להתקדם, תאים ראשונים בפאזה 0. o נוצרדיפולשליליכלפיהאלקטרודההרושמת.
o סיגנל הופך להיות שלילי, עד שכל הרקמה נכנסת לפאזה 0.
o נכנסים לפאזה 2, אין דיפול, חזרה לפאזה 0.
􏰀 E2 - באמצע הדרך: 90° לכיוון הסיגנל החשמלי.
o בהתחלה רואים דיפול חיובי כלפי האלקטרודה, נראה סיגנל חיובי.
o כשהסיגנל מתפשט ומגיע ניצב לאלקטרודה, האלקטרודה נמצאת על הקו ששדה
הפוטנציאלים הוא 0, לכן יש חזרה ל-0.
o כשהתפשטות גל הדה-פולריזציה עובר את האלקטרודה, הסיגנל יהיה שלילי.
o בסוף כשכל התאים מסיימים את פאזה 0, רואים חזרה ל-0.

33
Q

סיגנלים חשמליים:

A

􏰀 גל P: מסמל הפעלת העליות.
􏰀 מקטע: מעבר של סיגנל בזמן ה-AV node. פוטנציאל 0.
􏰀 גל QRS: מסמל את הדה-פולריזציה של החדרים.
􏰀 מקטע: מתאר את המצב בו כל החדרים נמצאים בפאזה 0. 􏰀 גל T: רה-פולריזציה של החדרים.

34
Q

ישנה חשיבות לזמנים שרושמים בין הגלים השונים:

  • pr
  • qrs
A

􏰀 PR interval: הזמן בין תחילת גל P ועד תחילת קומפלקס QRS. הזמן התקין זה בין 0.12-0.2 שניות.
o הזמן קצר יותר
􏰂כשקצב הלב מהיר. הפעלה סימפתטית.
o הזמן ארוך יותר
􏰂כשקצב הלב איטי. הפעלה פארא-סימפתטית.
􏰀 QRS interval: עד 0.12 שניות. מעל זמן זה, ישנה האטה בהתפשטות הסיגנל החשמלי בחדר. בעיה בהתפשטות במערכת ההולכה, מתפשט לאט יותר, או בעיה בהולכה החשמלית בשריר הלב.

35
Q

ישנה חשיבות לזמנים שרושמים בין הגלים השונים:

  • st
  • qt
A

􏰀 ST interval: סיום הפעלת החדרים עד התחלת הרה-פולריזציה של החדרים. כל תאי החדר נמצאים בפאזה 2. הסיגנל הוא 0, קו איזואלקטרי, אין דיפול. חשוב לשים לב שהקו נמצא ב-0. אם לא, מסמל על מצב של איסכמיה, חוסר אספקת דם, לכן הפוטנציאל שונה מתאים אחרים.
o אם יש עלייה במיקום הקו􏰂ST elevation. מצב חמור יותר. מסמל שכל עובי השריר באיסכמיה. o אם יש ירידה במיקום הקו􏰂ST depression. מסמל מצב של איסכמיה קלה יותר. o מסמל על מצב של איסכמיה, חוסר אספקת דם, לכן הפוטנציאל שונה מתאים אחרים.
􏰀 QT interval: הזמן מתחילת ה-QRS עד סוף גל T, מהזמן שהתא הראשון נכנס לפאזה 0 עד שהתא האחרון בחדרים עובר רה-פולריזציה. הזמן נמצא בקורלציה ברמה התאית למשך פו”פ. עד 0.43 שניות.
o הזמן קצר יותר􏰂כשקצב הלב מהיר. o הזמן ארוך יותר􏰂כשקצב הלב איטי. corrected QT interval o: נרמול כדי לדעת אם QT תקין או לא, צריך לוודא מה קצב הלב. QT o ארוך􏰂מעל 0.5 שניות, למטופל יכולות להתפתח הפרעות קצב.

36
Q

ישנה חשיבות לזמנים שרושמים בין הגלים השונים:

  • st
  • qt
A

􏰀 ST interval: סיום הפעלת החדרים עד התחלת הרה-פולריזציה של החדרים. כל תאי החדר נמצאים בפאזה 2. הסיגנל הוא 0, קו איזואלקטרי, אין דיפול. חשוב לשים לב שהקו נמצא ב-0. אם לא, מסמל על מצב של איסכמיה, חוסר אספקת דם, לכן הפוטנציאל שונה מתאים אחרים.
o אם יש עלייה במיקום הקו
􏰂ST elevation. מצב חמור יותר. מסמל שכל עובי השריר באיסכמיה. o אם יש ירידה במיקום הקו
􏰂ST depression. מסמל מצב של איסכמיה קלה יותר.
o מסמל על מצב של איסכמיה, חוסר אספקת דם, לכן הפוטנציאל שונה מתאים אחרים.
􏰀 QT interval: הזמן מתחילת ה-QRS עד סוף גל T, מהזמן שהתא הראשון נכנס לפאזה 0 עד שהתא האחרון בחדרים עובר רה-פולריזציה. הזמן נמצא בקורלציה ברמה התאית למשך פו”פ. עד 0.43 שניות.
o הזמן קצר יותר
􏰂כשקצב הלב מהיר.
o הזמן ארוך יותר
􏰂כשקצב הלב איטי. corrected QT interval
o: נרמול כדי לדעת אם QT תקין או לא, צריך לוודא מה קצב הלב. QT
o ארוך
􏰂מעל 0.5 שניות, למטופל יכולות להתפתח הפרעות קצב.

37
Q

בעיות בהולכה בין העלייה לחדר, מתבטא בשינויים במקטע PR.

A

􏰀 first degree AV block: הפרעה קלה, מדובר בהולכה איטית באזור מסוים בלב. PR interval ארוך.
􏰀 )second degree AV block (Mobitz I: חלק מגלי ה-P עוברות לחדר, אבל חלק נבלמות ולא מצליחות להפעיל את החדר. לא קל גל P גורם לגל QRS.
מצב קל יותר. גל PR מתארך, עד שנופל גל QRS. יכול להיות כל כמה גלי P. מרמז על בעיה ב-AV node.
􏰀 )second degree AV block (Mobitz II: מתאפיין בנפילה של חלק מגלי ה- QRS, חלק מגלי ה-P לא עוברים לחדר, אבל ללא שינוי הדרגתי בגל PR. מצב מסוכן יותר, מרמז על בעיה מתחת ל-AV node.
􏰀 )second degree AV block (2:1 block: אין זמן ל-PR להתארך, לכן לא ניתן לדעת מאיזה סוג זה.
.QRS לא נותן P חסימה מוחלטת, אף :third degree AV block (complete) 􏰀

38
Q

third degree AV block (complete)

A

.QRS לא נותן P חסימה מוחלטת, אף :third degree AV block (complete) 􏰀
הסיבה שלא מתים היא משום שמתפתח קוצב אלטרנטיבי מתחת לחסימה. הקצב שלו יהיה נמוך יותר מקצב העליות והוא לא יהיה מסונכרן איתן. complete AV block: קצב העליות מהיר יותר מקצב החדרים ואין שום סנכרון. קצב החדרים תלוי במיקום של הקוצב האלטרנטיבי. :junctional escape
,AV node-ככל שהקוצב גבוה יותר, הקצב שלו יהיה מהיר יותר. אם החסימה היא בחלק ההתחלתי של ה o הקוצב החדש יהיה מה-AV node עצמו. ה-QRS יהיה צר יחסית.
.his bundle-ככל שהחסימה יותר נמוכה, הקצב יהיה איטי יותר. לדוגמא: ב o o אם הוא לא מה-AV node או מה-his, יהיה QRS רחב, משום שההולכה לא תהיה מסונכרנת לשני החדרים
בו-זמנית. קצב לב איטי, רחב ויכול פתאום להפסיק.

39
Q

איך ניתן לדעת במצב התחלתי מה הבעיה?

A

מ-ECG לא ניתן לדעת איפה הבעיה.
􏰀 לרוב עושים בדיקה אלקטרופיזיולוגית פולשנית. מכניסים קטטרים אל הלב דרך ה-IVC, דרך הורידים של המפשעה.
􏰀 שמים אלקטרודה אחת הממוקמת בחדר, שתרשום סיגנל מקומי מהאזור של התאים שם. הסיגנל המקומי יהיה בזמן
ה-QRS עצמו כי רושמים את פוטנציאל תאי החדר.
􏰀 אלקטרודה נוספת שרושמת סיגנל מהעלייה, קרוב ל-SA node. תרשום סיגנל חשמלי מאוד מוקדם בתחילת גל ה-P.
􏰀 אלקטרודה שלישית שנמצאת באזור של ה-AV node וה-bundle of his. רושמת כמה סיגנלים:
.A סיגנל מתאי העלייה הסמוכים אליה. נקרא
o .QRS לגל P התזמון שלו יהיה בין גל .H נקרא .his-סיגנל ב o סיגנל מתאי חדר הקרובים אליו. נקרא V.

40
Q

רישום ECG מכמה אלקטרודות

A

􏰀 רישום מ-12 מבטים חשמליים שונים )12 אלקטרודות או לידים(.
􏰀 מחלקים את המבטים החשמליים:
o 6מבטיםב-frontalplane,אלקטרודותהגפיים:מאפשריםלהגידאםהווקטורהחשמליהולךימינהאו שמאלה, למטה או למעלה.
o 6 מבטים ב-transverse plane, אלקטרודות החזה: מאפשרים להגיד אם הווקטור החשמלי הולך קדימה או אחורה, ימינה או שמאלה.
􏰀 השילוב ביניהם מאפשר להגיד בכל רגע לאן הולך הווקטור בכל הכיוונים.
􏰀 הצורה שנקבל בכל חיבור תהיה שונה.

41
Q

מבטים חשמליים שונים מתקבלים על ידי שילוב של אלקטרודות הממוקמות בנקודות שונות על פני החזה.

A

􏰀 RA: כתף ימין. 􏰀 LA: כתף שמאל. 􏰀 RL: רגל ימין, מהווה אלקטרודת רפרנס. 􏰀 LL: רגל שמאל.
􏰀 V1-V6: על בית החזה. V1 ממוקם מימין לסטרנום, V2 משמאל לסטרנום, V3 הוא ברווח בין-
צלעי נמוך יותר, V6 המרווח הבין-צלעי ה-5 בקו ה-mid-axillary.

42
Q

6 רישומים המתקבלים במישור הקורונלי:

A

􏰀 משתמשים ב-3 אלקטרודות ובאלקטרודת רפרנס,
􏰀 נמצאים על כתף ימין, כתף שמאל, רגל שמאל )מונחת בחלק התחתון של החזה במרכז(.
􏰀 סוג האלקטרודות:
unipolar
o. רישום מאלקטרודה אחת לעומת אלקטרודת רפרנס רחוקה )רגל ימין או אלקטרודה וירטואלית(. bipolar o. בין 2 אלקטרודות.
רישום unipolar כנגד אלקטרודה וירטואלית הנמצאת במרכז החזה.
􏰀 רישום aVL: רישום מכתף שמאל לעומת רפרנס. כיוון הרישום הוא 30° למעלה ושמאל.
􏰀 רישום aVR: רישום מכתף ימין לעומת רפרנס. כיוון הרישום הוא 150° לעומת כתף שמאל.
􏰀 רישום aVF: רישום מהחלק התחתון המרכזי של בית החזה, 90° יחסית לרפרנס.
הגפיים יש 3 אלקטרודות נוספות bipolar: בעלות חלק של הדק חיובי ושלילי.
􏰀 lead I: סטיקר בכתף שמאל )-( לכתף ימין )+(. כיווניות בזווית 0° לציר X, בכיוון כתף שמאל. .X כתף ימין )-(. הכיוון שלו 60° מתחת לציר ,(+) LG אלקטרודת הגפיים :lead II 􏰀

43
Q

6 רישומים המתקבלים במישור הקורונלי:

A

􏰀 משתמשים ב-3 אלקטרודות ובאלקטרודת רפרנס,
􏰀 נמצאים על כתף ימין, כתף שמאל, רגל שמאל )מונחת בחלק התחתון של החזה במרכז(.
􏰀 סוג האלקטרודות:
unipolar
o. רישום מאלקטרודה אחת לעומת אלקטרודת רפרנס רחוקה )רגל ימין או אלקטרודה וירטואלית(. bipolar o. בין 2 אלקטרודות.
רישום unipolar כנגד אלקטרודה וירטואלית הנמצאת במרכז החזה.
􏰀 רישום aVL: רישום מכתף שמאל לעומת רפרנס. כיוון הרישום הוא 30° למעלה ושמאל.
􏰀 רישום aVR: רישום מכתף ימין לעומת רפרנס. כיוון הרישום הוא 150° לעומת כתף שמאל.
􏰀 רישום aVF: רישום מהחלק התחתון המרכזי של בית החזה, 90° יחסית לרפרנס.
הגפיים יש 3 אלקטרודות נוספות bipolar: בעלות חלק של הדק חיובי ושלילי.
􏰀 lead I: סטיקר בכתף שמאל )-( לכתף ימין )+(. כיווניות בזווית 0° לציר X, בכיוון כתף שמאל. .X כתף ימין )-(. הכיוון שלו 60° מתחת לציר ,(+) LG אלקטרודת הגפיים :lead II 􏰀
.X כתף שמאל )-(. הכיוון 120° מתחת לציר ,(+) LG אלקטרודת :lead III

44
Q

6 רישומים המתקבלים במישור הטרנסוורסלי:

A

􏰀 חיבורים בבית החזה.
􏰀 חיבורים V1-V6 ,unipolar, לעומת רפרנס רחוק.
􏰀 V1 קדמי ביותר והכי ימני, V6 אחורי ביותר והכי שמאלי.

45
Q

רישום הפעלה של החדר:

A

􏰀 וקטור המפעיל את הספטום: חדר שמאל
􏰂חדר ימין. וקטור קדימה וימינה. יהיה חיובי ב-V1, שלילי ב-V6
)ממוקמת אחורה ושמאלה(. הדיפלקציה הראשונה ב-V1 חיובית, נקראת R, והדיפלקציה הראשונה ב-V6 שלילית, נקראת Q.
􏰀 וקטור עיקרי של חדר שמאל: שמאלה, למטה ואחורה. ב-V1 שלילי, נקרא S עמוק. ב-V6 חיובי, נקרא R גבוה.
􏰀 ניתן לראות את ההבדלים בין V1 ל-V6 בכיוון הווקטור בחיבורי החזה.

46
Q

פתולוגיות שונות ב-ECG

  1. היפרטרופיה של חדר שמאל:
  2. היפרטרופיה של חדר ימין
A
  1. היפרטרופיה של חדר שמאל: עלייה במסת השריר של חדר שמאל, מתרחש כשהשריר צריך לייצר לחץ מוגבר בחדר שמאל, כאשר יש עומס כנגדו השריר צריך לעבור. למשל: יתר לחץ דם כרוני, היצרות המסתם האאורטלי.
    􏰀 יש יותר דיפולים בחדר שמאל, הסיגנל שירשם יהיה גבוה יותר. 􏰀 בזמן הווקטור העיקרי של חדר שמאל, גורם לגל R מאוד גבוה ב-V5-V6. בנוסף, ייתן גל S מאוד שלילי ב-V1. הערך
    הכולל יהיה מאוד גבוה. 􏰀 לרוב משבש גם את הרה-פולריזציה, הופך להיות שלילי.
  2. היפרטרופיה של חדר ימין: התעבות שריר חדר ימין. החדר צריך להתגבר על עומס ולייצר יותר לחץ. למשל: היצרות המסתם הפולמונרי, יתר לחץ דם ריאתי.
    􏰀 וקטור שהופך להיות משמעותי )לעומת המצב הרגיל בו חדר ימין לרוב הוא לא משמעותי(. 􏰀 נראה גל R עמוק ב-V1 וגל S עמוק ב-V6.
47
Q
  1. חסימה בהולכה בסיגנל החשמלי בצרור השמאלי4. חסימה בהולכה בסיגנל החשמלי בצרור הימני:
A
  1. חסימה בהולכה בסיגנל החשמלי בצרור השמאלי: חדר ימין יופעל קודם באמצעות סיבי הפורקנייה, וחדר שמאל יופעל דרך השריר עצמו. כאשר הספטום של חדר ימין יפעיל את התאים של חדר שמאל, ותהיה הפעלה מתא לתא של חדר שמאל. משך ה-QRS יהיה ארוך מ-0.12 שניות.
    􏰀 ההפעלה של חדר שמאל תהיה מאוחרת יותר ואיטית יותר )כי היא לא דרך סיבי פורקנייה שמאליים(. 􏰀 ב-V1 מקבלים גל S עמוק מאוחר ורחב.
  2. חסימה בהולכה בסיגנל החשמלי בצרור הימני: תהיה הפעלה של חדר שמאל באמצעות סיבי פורקנייה, חדר ימין יופעל מהספטום על ידי הפעלה של השריר מתא לתא. משך ה-QRS יהיה ארוך מ-0.12 שניות.
    􏰀 ההפעלה של חדר ימין תהיה מאוחרת יותר ואיטית יותר )כי היא לא דרך סיבי פורקנייה שמאליים(. 􏰀 ב-V1 מקבלים גל ‘RSR, צורת של M. ב-V6 מקבלים גל ‘QRS, צורת של W.
48
Q

איסכמיה חריפה:

A

􏰀 באותו רגע לחולה יש חוסר איזון בין אספקת הדם לשריר הלב לצריכת החמצן של שריר הלב.
􏰀 נובע לרוב מהיצרות עורק המזין את הלב.
􏰀 נראה בעיה במנוחה ובזמן אמפליטודה של פו”פ.
􏰀 התאים האיסכמיים נעשים יותר דה-פולריזטוריים במנוחה.
􏰀 האמפליטודה של פו”פ יהיה נמוך יותר.
􏰀 גורם ליצירת דיפול בפאזה 2, נראה ב-ECG כצניחת או עליית קטע ST. עליית ST מהווה חסימה קשה יותר מאשר
צניחה.
􏰀 עליית קטע ST elevation MI - ST: נראה עליות ST באזור הקרוב לעורק עם החסימה. אם לא פותחים את הסתימה בזמן קצר, הנזק הוא בלתי הפיך, התאים מתים והופכים לרקמת צלקת.

49
Q

איסכמיה כרונית:

A

􏰀 תאי הלב מתחלפים ברקמת צלקת, ניתן לאבחן ב-ECG.
􏰀 אצל אדם שעבר התקף לב ב-LAD, נפגע הקיר הקדמי והספטום.
􏰀 ברגע שיש הפעלה חשמלית של חדר שמאל לא נוצרים דיפולים, לכן V1 ו-V2 שסמוכים לאזור הצלקת לא יראו דיפול
חיובי מתקרב אליהם. כל הווקטורים יתרחקו מהם. לכן לא יהיה גל R, יהיה רק גל שלילי שנקרא Q פתולוגי. זה מצב בו יש גל שלילי התחלתי ללא גל חיובי המקדים אותו, אשר רחב מ-0.04 שניות, והוא עמוק ממשבצת אחת.

50
Q

􏰀 נהוג לחלק את הטריטוריות של חדר שמאל וימין לפי העורקים המרכזיים המספקים את הלב:

A

o עורק ה-LAD: מספק את הספטום והקיר הקדמי של חדר שמאל. o עורק ה-left circumflex artery: מספק את הקיר הלטרלי והאחורי של חדר שמאל.
o עורק ה-RCA: מספק את הקיר התחתון של חדר שמאל.
􏰀 ב-ECG זה מתבטא באזורים שונים. .lead1-ו aVL-לפעמים נראה גם ב .V1-V4-נראה ב LAD-בעיה ב
o .lead1-ו aVL ,V5,V6-נראה ב circumflex-בעיה ב
o
o בעיה ב-RCA נראה ב-aVF ,lead3 ,lead2. אוטם תחתון, נובע מחסימה חריפה מהעורק הקורונרי הימני.