Sistema Nervoso Autônomo Flashcards
Receptores nos olhos e seus respectivos efeitos.
Alfa 1-Midríase (dilatação da pupila) (aumento da pressão intraocular-POI).
Alfa 2-diminui a secreção do humor aquoso.
Beta 2-aumenta secreção do humor aquoso.
Receptor no coração e seus efeitos.
Beta 1 (receptor adrenérgico mais importante no coração)- aumento da frequência cardíaca e contratilidade=aumento do débito cardíaco.
Receptores nos vasos sanguíneos e seus respectivos efeitos.
Alfa 1-vasoconstrição: pele, mucosa, mesentério ~ aumento da resistência vascular periférica (RVP) ~ aumento da pressão arterial.
Beta 2-vasodilatação: músculo esquelético.
Receptor nos brônquios e seu efeito.
Beta 2-broncodilatação.
Receptor nos rins e seu efeito.
Beta 1- aumenta secreção de renina ~ aumenta formação de angiotensina II.
Efeito:
-aumento da: pressão arterial, reabsorção de sódio, secreção de potássio.
Localização exata: células justaglomerulares.
Receptores no TGI e seus respectivos efeitos.
Alfa 1 e 2-diminuição de secreções e diminuição da motilidade.
Beta 1 e 2-diminuição da motilidade.
Receptores no útero e seus respectivos efeitos.
*Receptores estão presentes durante a fase gestacional.
Alfa 1-contração.
Beta 2-relaxamento.
Receptores no fígado e seus respectivos efeitos.
Alfa 1-glicogenólise e neoglicogênese (aumento da disponibilidade de glicose no sangue).
Beta 2-glicogenólise e neoglicogênese (aumento da disponibilidade de glicose no sangue).
Receptores na bexiga urinária e seus respectivos efeitos.
Alfa 1 (trígono da bexiga e esfíncter interno)-contração ~ retenção urinária.
Beta 2 (músculo detrusor)-relaxamento ~ retenção urinária.
Beta 3-relaxameto ~ retenção urinária.
Receptor no tecido adiposo e seus efeitos.
Beta 3-lipólise.
*O contexto da descarga simpática é catabólica.
Receptor no músculo esquelético e seus efeitos.
Beta 2-Tremor e glicogenólise muscular.
Identificar formas de tratar a pressão intraocular (glaucoma), sabendo que: o aumento da PIO é determinado pelo humor aquoso e midríase dificulta a drenagem, e a míose a facilita.
*O humor aquoso é sintetizado no corpo celular e drenado pelo canal de Schlemm.
Formas de tratamento:
-antagonista de beta 2;
-agonista de alfa 2;
-antagonista de alfa 1.
**Os mm. radial da íris e circular da íris contraem (apresentam diferentes disposições de fibras).
-M. radial da íris=alfa 1 ~ contração muscular=dilatação da pupila.
-M. circular da íris=receptor muscarínico (M-3-Gq) ~ parassimpático contrai a pupila.
Identificar formas de tratar a asma (broncoconstrição).
-Agonista de beta 2.
-Antagonista de M-3.
Classificação dos fármacos adrenérgicos (simulação de parte da resposta simpática).
Ação direta (agonistas de receptores alfa e beta):
-seletivos;
-não seletivos.
Ação mista (libera indiretamente a noradrenalina e, também, ativa diretamente os receptores).
Ação indireta (aumentam a disponibilidade de noradrenalina ou adrenalina para estimular os receptores adrenérgicos):
-agentes de liberação (podem entrar na terminação e aumentar a liberação),
-inibidor de captação (atua em outras áreas),
-inibidores de degradação.
Anfetaminas.
São estimulantes do SNC, aumentando liberação de noradrenalina e de dopamina.
*Adrenérgico de ação indireta.
Efeito adverso: cardiovascular e anorexia.
Modafinil (Stavigile).
*Adrenérgico de ação indireta.
Tratamento para narcolepsia.
Funcionamento-aumento da liberação de noradrenalina.
*Efeito adverso: cardiovascular e anorexia.
Metilfenidato (Ritalina) e Lisdexanfetamina (Venvanse).
*Adrenérgico de ação indireta.
Tratamento para TDAH.
Funcionamento-aumento da liberação de noradrenalina.
*Efeito adverso: cardiovascular e anorexia.
***A anorexia é mais acentuada com o uso de Venvanse.
Cocaína.
*Adrenérgico de ação indireta.
A cocaína inibe recaptura de noradrenalina (inibe NET) e de dopamina (inibe DAT).
Funcionamento: Inibição da recaptura neuronal.
Efedrina e Pseudoefedrina.
*Fármacos de ação mista.
Usados como descongestionantes nasais (agonistas alfa 1)-vasoconstrição e consequente redução do edema de mucosa.
Apresentam ação central (agitação, ansiedade, aumento do estado de alerta)-são lipossolúveis.
*A efedrina é mais lipossolúvel.
Podem causar: hipertensão, taquicardia, naúseas e vômitos, tremores e retenção urinária.
Funcionamento: aumento da liberação de noradrenalina e agonistas parciais de alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 e beta 3.
***Efeito rebote: aumento da congestão nasal por uso contínuo desses fármacos.
Considerando noradrenalina, adrenalina e isoproterenol, aponte quais são os receptores que apresentam afinidade por essas catecolaminas.
Noradrenalina: agonista alfa 1, alfa 2 e beta 1.
*Não atua em: beta 2 e beta 3.
Adrenalina: agonista alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 e beta 3.
Isoproterenol (Isoprenalina): agonista beta 1, beta 2 e beta 3.
*Apresenta função quase nula em alfas.
Considerando um paciente em choque anafilátco, aponte qual fármaco (noradrenalina, adrenalina ou isoproterenol) é mais adequado para o tratamento.
*Lembre-se: é preciso aumentar pressão arterial e broncodilatar o paciente.
Fármaco mais adequado: adrenalina.
Justificativa: apresenta função em beta 2 (brônquios) e em alfa 1 (endotélio).
Noradrenalina (Flashcard 1).
CHOQUE (hipotensão)-potente agonista alfa 1.
*Aumenta resistência vascular periférica e, consequentemente, pressão arterial.
OBS.: causa vasoconstrição inclusive renal - diminuição do fluxo sanguíneo para o rins.
Efeitos adversos: lesões isquêmicas devido à potente ação vasoconstritora, além de: hipertensão, necrose de pele e arritmias.
Noradrenalina (Flashcard 2).
Apresenta função em alfa 1, alfa 2 e beta 1.
*A forma da molécula não permite atuação em beta 2 e beta 3.
-É um fármaco injetável, sendo a melhor droga para aumento de PA.
***A resistência periférica manda mais na pressão arterial do que o débito cardíaco.
Adrenalina (Flashcard 1).
Agonista alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 e beta 3.
*Alfa 1 e beta 1-aumento de PA.
**Beta 2-broncodilatação.
-Choque anafilático: aumento de pressão arterial e promoção de broncodilatação.
-Parada Cardíaca (agonista beta 1-aumenta frequência e contratilidade cardíacas).
-Associação com anestésicos locais (para reduzir fluxo sanguíneo local).
Efeitos adversos: tremores (beta 2), taquicardia (beta 1), aumento da PA (alfa 1 e beta 1).
Adrenalina Vs Histamina.
A adrenalina apresenta antagonismo fisiológico à histamina.
Choque anafilático-origem alérgica (histamina se liga a receptores H1)
*Ocorrência de vasodilatação por ação de óxido nítrico - diminuição da RVP e da PA.
*Broncoconstrição.
Info.: há canetas de adrenalina.
Reflexo de barorreceptores.
É um reflexo mecânico-estiramento da parede da aorta e das carótidas.
O estirameto das paredes aumenta a pressão arterial.
Realiza ajustes rápidos de pressão arterial.
*Os receptores percebem a diferença de pressão e sinalizam para o centro cardiovascular no bulbo, permitindo a ação do SNA parassimpático.
Adrenalina para a asma.
A adrenalia se liga a receptores beta 2 nos brônquios.
Há fármacos beta 2 seletivos.
O que ocorre com o ritmo cardíaco quando há agonista beta 2?
Há broncodilatação e vasodilatação muscular.
Ocorre, também, diminuição da PA e, consequentemente, taquicardia reflexa.
Isoproterenol ou Isoprenalina.
Agonista beta 1 e beta 2.
*Beta 1-aumento do débito cardíaco.
**Beta 2-vasodilatação nos músculos (diminuição da RVP e da PA).
-Diminuição da PA.
-Pode ser usado no choque anafilático? Broncodilata, mas não eleva PA.
*Quando há choque, há diminuição da PA, ou seja, pode não ser o mais adequado no momento do choque.
Dobutamina.
*Agonista beta 1 seletivo.
Uso na Insuficiência Cardíaca grave: aumenta a contratilidade sem alterar significativamente a F.C. > aumento do débito cardíaco sem elevar a demanda de gás oxigênio.
Apresenta discreta ação vascular (ação em alfa 1 e beta 2).
A ação desse fármaco é muito rápida e curta.
*É de uso hospitalar, sendo um fármaco injetável.
**Interage em beta 1: aumenta força de contração sem elevar F.C. (Explicação possível: barorreceptores fazem algo para não aumentar).
Dopamina.
*É um fáraco injetável.
A ação sobre os receptores e os efeitos variam conforme a dose.
- Doses baixas (atua exclusivamente em seus receptores) : estimula receptores D1 (dilatação dos vasos renais e, consequentemente, melhora da perfusão renal).
- Doses intermediárias: estimula predominantemente beta 1.
- Doses elevadas: estimula predominantemente alfa 1 (aumento da PA).
Ações nos receptores:
-D1: vasodilatação RENAL (aumento de excreção de sódio), cerebral e mesentérica.
-Beta 1: aumenta contratilidade, aumenta frequência > aumenta débito cardíaco.
-Alfa 1: aumenta RVP > aumento de PA.
Usos: Choque cardiogênico pós IAM, choque séptico (dose intermediária e elevada).
Contraindicações: condições de hipertensão e arrtitmias cardíacas.
Dopamina nos rins.
Ação renal:
-Maior perda de sódio e água pelos rins (exige monitoramento da volemia),
-Aumento do fluxo sanguíneo renal (boa perfusão) até dose intermediária > em doses elevadas, isso não se mantém, pois os receptores alfa 1 vasoconstrigem os vasos renais (diminuição da perfusão).
D1: dilatação
Alfa 1: contração
Agonistas beta 2 seletivos de ação curta.
*São três - STF
Salutamol (Aerolin), Termutalina e Fenoterol.
*Os fármacos de ação curta são utilizados em momento de crise de asma.
Agonistas beta 2 seletivos de ação longa.
*São dois - FS
Formoterol e Salmeterol.
*São utilizados para prevenção > podem ser utilizados de forma conjunta com corticoides.
Agonistas beta 2 seletivos de ação ultralonga.
*São três - IVO
Indacaterol, Vilanterol e Oladaterol.
Podem ser utilizados para prevenção de asma > podem ser administrados juntamente com corticoides.
