Sistema Nervoso Autônomo

Question 1

Receptores nos olhos e seus respectivos efeitos.

Answer 1

Alfa 1-Midríase (dilatação da pupila) (aumento da pressão intraocular-POI).
Alfa 2-diminui a secreção do humor aquoso.
Beta 2-aumenta secreção do humor aquoso.

Question 2

Receptor no coração e seus efeitos.

Answer 2

Beta 1 (receptor adrenérgico mais importante no coração)- aumento da frequência cardíaca e contratilidade=aumento do débito cardíaco.

Question 3

Receptores nos vasos sanguíneos e seus respectivos efeitos.

Answer 3

Alfa 1-vasoconstrição: pele, mucosa, mesentério ~ aumento da resistência vascular periférica (RVP) ~ aumento da pressão arterial.
Beta 2-vasodilatação: músculo esquelético.

Question 4

Receptor nos brônquios e seu efeito.

Answer 4

Beta 2-broncodilatação.

Question 5

Receptor nos rins e seu efeito.

Answer 5

Beta 1- aumenta secreção de renina ~ aumenta formação de angiotensina II.

Efeito:
-aumento da: pressão arterial, reabsorção de sódio, secreção de potássio.

Localização exata: células justaglomerulares.

Question 6

Receptores no TGI e seus respectivos efeitos.

Answer 6

Alfa 1 e 2-diminuição de secreções e diminuição da motilidade.
Beta 1 e 2-diminuição da motilidade.

Question 7

Receptores no útero e seus respectivos efeitos.

Answer 7

*Receptores estão presentes durante a fase gestacional.

Alfa 1-contração.
Beta 2-relaxamento.

Question 8

Receptores no fígado e seus respectivos efeitos.

Answer 8

Alfa 1-glicogenólise e neoglicogênese (aumento da disponibilidade de glicose no sangue).
Beta 2-glicogenólise e neoglicogênese (aumento da disponibilidade de glicose no sangue).

Question 9

Receptores na bexiga urinária e seus respectivos efeitos.

Answer 9

Alfa 1 (trígono da bexiga e esfíncter interno)-contração ~ retenção urinária.
Beta 2 (músculo detrusor)-relaxamento ~ retenção urinária.
Beta 3-relaxameto ~ retenção urinária.

Question 10

Receptor no tecido adiposo e seus efeitos.

Answer 10

Beta 3-lipólise.

*O contexto da descarga simpática é catabólica.

Question 11

Receptor no músculo esquelético e seus efeitos.

Answer 11

Beta 2-Tremor e glicogenólise muscular.

Question 12

Identificar formas de tratar a pressão intraocular (glaucoma), sabendo que: o aumento da PIO é determinado pelo humor aquoso e midríase dificulta a drenagem, e a míose a facilita.

Answer 12

*O humor aquoso é sintetizado no corpo celular e drenado pelo canal de Schlemm.

Formas de tratamento:
-antagonista de beta 2;
-agonista de alfa 2;
-antagonista de alfa 1.

**Os mm. radial da íris e circular da íris contraem (apresentam diferentes disposições de fibras).
-M. radial da íris=alfa 1 ~ contração muscular=dilatação da pupila.
-M. circular da íris=receptor muscarínico (M-3-Gq) ~ parassimpático contrai a pupila.

Question 13

Identificar formas de tratar a asma (broncoconstrição).

Answer 13

-Agonista de beta 2.
-Antagonista de M-3.

Question 14

Classificação dos fármacos adrenérgicos (simulação de parte da resposta simpática).

Answer 14

Ação direta (agonistas de receptores alfa e beta):
-seletivos;
-não seletivos.

Ação mista (libera indiretamente a noradrenalina e, também, ativa diretamente os receptores).

Ação indireta (aumentam a disponibilidade de noradrenalina ou adrenalina para estimular os receptores adrenérgicos):
-agentes de liberação (podem entrar na terminação e aumentar a liberação),
-inibidor de captação (atua em outras áreas),
-inibidores de degradação.

Question 15

Anfetaminas.

Answer 15

São estimulantes do SNC, aumentando liberação de noradrenalina e de dopamina.

*Adrenérgico de ação indireta.

Efeito adverso: cardiovascular e anorexia.

Question 16

Modafinil (Stavigile).

Answer 16

*Adrenérgico de ação indireta.

Tratamento para narcolepsia.

Funcionamento-aumento da liberação de noradrenalina.

*Efeito adverso: cardiovascular e anorexia.

Question 17

Metilfenidato (Ritalina) e Lisdexanfetamina (Venvanse).

Answer 17

*Adrenérgico de ação indireta.

Tratamento para TDAH.

Funcionamento-aumento da liberação de noradrenalina.

*Efeito adverso: cardiovascular e anorexia.

***A anorexia é mais acentuada com o uso de Venvanse.

Question 18

Cocaína.

Answer 18

*Adrenérgico de ação indireta.

A cocaína inibe recaptura de noradrenalina (inibe NET) e de dopamina (inibe DAT).

Funcionamento: Inibição da recaptura neuronal.

Question 19

Efedrina e Pseudoefedrina.

Answer 19

*Fármacos de ação mista.

Usados como descongestionantes nasais (agonistas alfa 1)-vasoconstrição e consequente redução do edema de mucosa.

Apresentam ação central (agitação, ansiedade, aumento do estado de alerta)-são lipossolúveis.

*A efedrina é mais lipossolúvel.

Podem causar: hipertensão, taquicardia, naúseas e vômitos, tremores e retenção urinária.

Funcionamento: aumento da liberação de noradrenalina e agonistas parciais de alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 e beta 3.

***Efeito rebote: aumento da congestão nasal por uso contínuo desses fármacos.

Question 20

Considerando noradrenalina, adrenalina e isoproterenol, aponte quais são os receptores que apresentam afinidade por essas catecolaminas.

Answer 20

Noradrenalina: agonista alfa 1, alfa 2 e beta 1.

*Não atua em: beta 2 e beta 3.

Adrenalina: agonista alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 e beta 3.

Isoproterenol (Isoprenalina): agonista beta 1, beta 2 e beta 3.

*Apresenta função quase nula em alfas.

Question 21

Considerando um paciente em choque anafilátco, aponte qual fármaco (noradrenalina, adrenalina ou isoproterenol) é mais adequado para o tratamento.

*Lembre-se: é preciso aumentar pressão arterial e broncodilatar o paciente.

Answer 21

Fármaco mais adequado: adrenalina.

Justificativa: apresenta função em beta 2 (brônquios) e em alfa 1 (endotélio).

Question 22

Noradrenalina (Flashcard 1).

Answer 22

CHOQUE (hipotensão)-potente agonista alfa 1.

*Aumenta resistência vascular periférica e, consequentemente, pressão arterial.

OBS.: causa vasoconstrição inclusive renal - diminuição do fluxo sanguíneo para o rins.

Efeitos adversos: lesões isquêmicas devido à potente ação vasoconstritora, além de: hipertensão, necrose de pele e arritmias.

Question 23

Noradrenalina (Flashcard 2).

Answer 23

Apresenta função em alfa 1, alfa 2 e beta 1.

*A forma da molécula não permite atuação em beta 2 e beta 3.

-É um fármaco injetável, sendo a melhor droga para aumento de PA.

***A resistência periférica manda mais na pressão arterial do que o débito cardíaco.

Question 24

Adrenalina (Flashcard 1).

Answer 24

Agonista alfa 1, alfa 2, beta 1, beta 2 e beta 3.

*Alfa 1 e beta 1-aumento de PA.
**Beta 2-broncodilatação.

-Choque anafilático: aumento de pressão arterial e promoção de broncodilatação.
-Parada Cardíaca (agonista beta 1-aumenta frequência e contratilidade cardíacas).
-Associação com anestésicos locais (para reduzir fluxo sanguíneo local).

Efeitos adversos: tremores (beta 2), taquicardia (beta 1), aumento da PA (alfa 1 e beta 1).

Question 25

Adrenalina Vs Histamina.

Answer 25

A adrenalina apresenta antagonismo fisiológico à histamina. Choque anafilático-origem alérgica (histamina se liga a receptores H1) *Ocorrência de vasodilatação por ação de óxido nítrico - diminuição da RVP e da PA. *Broncoconstrição. Info.: há canetas de adrenalina.

Question 26

Reflexo de barorreceptores.

Answer 26

É um reflexo mecânico-estiramento da parede da aorta e das carótidas. O estirameto das paredes aumenta a pressão arterial. Realiza ajustes rápidos de pressão arterial. *Os receptores percebem a diferença de pressão e sinalizam para o centro cardiovascular no bulbo, permitindo a ação do SNA parassimpático.

Question 27

Adrenalina para a asma.

Answer 27

A adrenalia se liga a receptores beta 2 nos brônquios. Há fármacos beta 2 seletivos.

Question 28

O que ocorre com o ritmo cardíaco quando há agonista beta 2?

Answer 28

Há broncodilatação e vasodilatação muscular. Ocorre, também, diminuição da PA e, consequentemente, taquicardia reflexa.

Question 29

Isoproterenol ou Isoprenalina.

Answer 29

Agonista beta 1 e beta 2. *Beta 1-aumento do débito cardíaco. **Beta 2-vasodilatação nos músculos (diminuição da RVP e da PA). -Diminuição da PA. -Pode ser usado no choque anafilático? Broncodilata, mas não eleva PA. *Quando há choque, há diminuição da PA, ou seja, pode não ser o mais adequado no momento do choque.

Question 30

Dobutamina.

Answer 30

*Agonista beta 1 seletivo. Uso na Insuficiência Cardíaca grave: aumenta a contratilidade sem alterar significativamente a F.C. > aumento do débito cardíaco sem elevar a demanda de gás oxigênio. Apresenta discreta ação vascular (ação em alfa 1 e beta 2). A ação desse fármaco é muito rápida e curta. *É de uso hospitalar, sendo um fármaco injetável. **Interage em beta 1: aumenta força de contração sem elevar F.C. (Explicação possível: barorreceptores fazem algo para não aumentar).

Question 31

Dopamina.

Answer 31

*É um fáraco injetável. A ação sobre os receptores e os efeitos variam conforme a dose. 1. Doses baixas (atua exclusivamente em seus receptores) : estimula receptores D1 (dilatação dos vasos renais e, consequentemente, melhora da perfusão renal). 2. Doses intermediárias: estimula predominantemente beta 1. 3. Doses elevadas: estimula predominantemente alfa 1 (aumento da PA). Ações nos receptores: -D1: vasodilatação RENAL (aumento de excreção de sódio), cerebral e mesentérica. -Beta 1: aumenta contratilidade, aumenta frequência > aumenta débito cardíaco. -Alfa 1: aumenta RVP > aumento de PA. Usos: Choque cardiogênico pós IAM, choque séptico (dose intermediária e elevada). Contraindicações: condições de hipertensão e arrtitmias cardíacas.

Question 32

Dopamina nos rins.

Answer 32

Ação renal: -Maior perda de sódio e água pelos rins (exige monitoramento da volemia), -Aumento do fluxo sanguíneo renal (boa perfusão) até dose intermediária > em doses elevadas, isso não se mantém, pois os receptores alfa 1 vasoconstrigem os vasos renais (diminuição da perfusão). D1: dilatação Alfa 1: contração

Question 33

Agonistas beta 2 seletivos de ação curta. *São três - STF

Answer 33

Salbutamol (Aerolin), Termutalina e Fenoterol. *Os fármacos de ação curta são utilizados em momento de crise de asma.

Question 34

Agonistas beta 2 seletivos de ação longa. *São dois - FS

Answer 34

Formoterol e Salmeterol. *São utilizados para prevenção > podem ser utilizados de forma conjunta com corticoides.

Question 35

Agonistas beta 2 seletivos de ação ultralonga. *São três - IVO

Answer 35

Indacaterol, Vilanterol e Oladaterol. Podem ser utilizados para prevenção de asma > podem ser administrados juntamente com corticoides.

Question 36

Agonistas beta 2 seletivos.

Answer 36

Uso principal: asma (broncodilatadores). Principais efeitos adversos: tremores (dose-dependente), taquicardia (dose-dependente > mais evidente com fármacos de ação curta - há pequena expressão de beta 2 no coração), redução plasmática de potássio (potencial de membrana é determinado pelo potássio > ação sobre beta 2-entrada de K+ nas células). **Risco de hipopotassemia (ou hipocalemia) > doses muito elevadas e pacientes que usam medicamentos que diminuem K+ no plasma.

Question 37

Ação do Salbutamol e da Terbutalina no útero gesto.

Answer 37

Eles evitam o parto prematuro nas primeiras 48h (são relaxantes uterinos). *Agonistas beta 2: relaxamento uterino. **Beta 2: são expressos somente em úteros gestos. *** Quanto maior o tempo de gestação, maior a quantidade de receptores beta 2 no útero.

Question 38

Clembuterol.

Answer 38

Agonista beta 2 seletivo. *É o fármaco que deveria ser utilizado só para uso veterinário. -Favorece ganho de massa muscular e redução de tecido adiposo. -Efeitos adversos: tremor muscular, nervosismo, palpitação, cefaleias, taquicardia, arritmias, naúsea, vômitos. Situações de hipocalemia podem ocorrer em doses maiores. **Beta 2: aumento de perfusão > aumento de disponibilidade de glicose.

Question 39

Agonistas de alfa 1 e alfa 2.

Answer 39

Oximetazolina e Nafazolina. *São usados como colírios e descongestionantes nasais. -Vasoconstrição: reduz edema de mucosa e a congestão nasal. -Vasoconstrição reduz vermelidão ocular (colírio em uma concentração baixa).

Question 40

Agonistas alfa 1 seletivos.

Answer 40

Fenilefrina Uso: descongestionante nasal (solução nasal e comprimido), colírio (midriático e alívio da vermelidão da conjuntiva). *É um tipo de antigripal.

Question 41

Agonistas alfa 2 seletivos.

Answer 41

Brimonidina e Apraclonidina. -Brimonidina: o pico de efeito hipotensivo ocular é observado duas horas após o uso, agindo por meio da redução da produção de humor aquoso e do aumento da drenagem. Apraclonidina: reduz produção do humor aquoso. *São colírios antiglaucomatosos.

Question 42

Clonidina.

Answer 42

*Agonista alfa 2 seletivo. Ação anti-hipertensiva: ação sobre o alfa 2 o centro cardiovascular. Ação analgésica e sedativa (receptores alfa 2a centrais): medicação pré-anestésica > redução da dosagem de anestésico e opiódes. *Maior utilização como sedativo. **A ação analgésica e sedativa reduzem a PA.

Question 43

Agonistas alfa 2.

Answer 43

Periferia: vasoconstrição e terminação nervosa (diminuição da liberação de noradrenalina). SNC (Centro Cardiovascular): inibe ativação do simpático > diminuição da PA. *Quando há estímulo, ocorre inibição do Centro Cardiovascular. **Adrenalina e noradrenalina não atuam no SNC (são muito hidrossolúveis).

Question 44

Efeitos adversos dos agonistas alfa seletivos.

Answer 44

1.Irritação local ou passageira (queimação, ardência, espirros). 2.Relatos de hipertensão arterial e taquicardia (cuidado em cardiopatas, hipertireoidismo, etc). 3.Cuidado em pacientes com HPB (hiperplasia prostática benigna): agrava dificuldade miccional. 4.Uso crônico promove dessensibilização dos receptores > efeito rebote (ex.: congestão nasal). *Na hiperplasia prostática, há compressão da uretra. **Alfa 1: dificulta a micção. -A cápsula prostática e o esfíncter interno da bexiga apresentam alfa 1. --Para ajudar os pacientes com hiperplasia prostática, dar antagonista alfa 1.

Question 45

Fármacos antiadrenérgicos.

Answer 45

São fármacos que impedem os efeitos de uma estimulação simpática.

Question 46

Efeitos gerais dos antiadrenérgicos.

Answer 46

-Pupila (receptor alfa 1): miose. -Pupila (receptor beta 2): diminuição do humor aquoso. -Coração (beta 1): diminuição da frequência e contratilidade cardíacas e, consequentemente, do débito cardíaco. -Vasos sanguíneos: vasodilatação da pele, das mucosas e do mesentério > diminuição da RVP > diminuição da PA. -Vasos sanguíneos dos músculos: vasoconstrição. -Brônquios: broncoconstrição. -Rins: diminuição de renina > menor formação da angiotensina II.

Question 47

Antagonistas de receptores alfa.

Answer 47

Eles podem ser: -Não seletivos (não estarão na prova). -Seletivos de alfa 1: *Prazosina, *Terazosina, *Doxazosina, *Alfuzosina, *Tamsulosina. OBS.: há outros, porém não foram circulados pela professora. -Seletivos de alfa 2: *Yohimbina (não está circulado, mas é um único fármaco > coloquei para não ficar solitário).

Question 48

Antagonitas de receptores beta.

Answer 48

Eles podem ser: -Não seletivos (primeira geração): *Propranolol, *Timolol. OBS.: há outros, mas esses foram circulados pela professora. -Seletivos de beta 1 (segunda geração): *Atenolol, *Bisoprolol, *Esmolol, *Metoprolol. OBS.: há outros, mas esses foram circulados pela professora. -Não seletivos (terceira geração): *Carvedilol. OBS.: há outros, mas esses foram circulados pela professora. -Seletivos beta 1 (terceira geração): * Celiprolol, *Nebivolol. OBS.: há outros, mas esses foram circulados pela professora.

Question 49

Betabloqueadores.

Answer 49

Os betabloqueadores apresentam três gerações (de uma geração para a outra, há diferença de receptor): -Primeira geração: não seletivos (bloqueio de beta 1 e beta 2). -Segunda geração (beta 1 seletivos). -Tercira geração: *não seletivos (bloqueio de beta 1 e beta 2). *Seletivos (bloqueio de beta 1). *A terceira geração é vasodilatadora.

Question 50

Primeira geração: não seletivos (bloqueio de beta 1 e beta 2)

Answer 50

-Pindolol (descontinuado no Brasil). -Propranolol (redução de tremor). -Timolol (colírio > é usado no glaucoma para reduçaõ do humor aquoso). *Propranolol: -bloqueia beta 2, diminuindo perfusão nos músculos. -as coronárias também são beta 2.

Question 51

Segunda geração (beta 1 seletivos).

Answer 51

Destacados: -Atenolol, -Metoprolol.

Question 52

Tercira geração: *não seletivos (bloqueio de beta 1 e beta 2). *Seletivos (bloqueio de beta 1).

Answer 52

*A terceira geração é vasodilatadora. -Não seletivos: *Carvedilol (antagonista alfa 1, beta1 e beta 2) >leito periférico (alfa 1): vasodilatação >leito muscular (beta 2): vasoconstrição -Seletivos: *Celiprolol (bloqueio de beta 1) *Nebivolol (bloqueio de beta 1) OBS.: ambos vasodilatam, mas apresentam mecanismos diferentes.

Question 53

Ação do propranolol.

Answer 53

Inibe enzima 5 desiodase, a qual converte T4 em T3. -O T3 apresenta maior atividade, ou seja, sua redução evita a taquicardia promovida pelos hormônios tireoideanos. -O propranolol é a primera escolha para enxaqueca (vasodilatação) > é utilizado na prevenção do quadro.

Question 54

Efeitos adversos de betabloqueadores.

Answer 54

*Todo betabloqueador bloqueia primariamente o beta 1. Efeitos relacionados ao receptor beta 1: -bloqueio AV (atrioventricular), -bradicardia. Efeitos relacionados ao receptor beta 2: -piora claudicação intermitente (vasoconstrição no músculo), -broncoconstrição, -disfunção sexual, -intensificação da hipoglicemia. A lipossolubilidade do propranolol acarreta sintomas no SNC (depressão, fadiga, pesadelos). **Os betablocks mascaram sinais de hipoglicemia, apresentam síndrome de retirada (super-sensibilidade), e o uso mais prolongado provoca resistência insulínica com aumento de triacilglicerois** >Hipoglicemia: resposta reflexa > tremor e taquicardia.

Question 55

Antagonistas de receptores alfa.

Answer 55

Antagonistas alfa 1 específicos: -PRAZOSINA, -Alfuzosina, -DOXAZOSINA, -Terazosina, -TANSULOSINA. Efeitos farmacológicos: *vasodilatação arteriolar > diminuição de RVP > diminuição da PA. *venodilatação: reduz retorno venoso, *relaxamento da musculatura lisa da cápsula prostática e do colo da bexiga - diminuição da resistência à micção.

Question 56

Usos clínicos da Prazosina.

Answer 56

*É antagonista de alfa 1D (mais expresso nos vasos). Hipertensão primária e Insuficiência cardíaca.

Question 57

Usos da Alfuzosina, Doxasozina, Terasozina e Tansulosina.

Answer 57

Hiperplasia prostática benigna. *São antagonistas de receptores alfa 1A. **Tansulosina-pode ter hipotensão.

Question 58

Efeitos adversos dos antagonistas de receptores alfa.

Answer 58

-Hipotensão ortostática (retorno venoso prejudicado), -Tontura, -Disfunção sexual, -Taquicardia reflexa (no início do tratamento, barorreceptores se adaptam), -cefaleia (pela vasodilatação), -congestão nasal (pela vasodilatação).

Question 59

Bloqueadores de neurônios adrenérgicos.

Answer 59

Fármacos que afetam a síntese da noradrenalina. *Interferência indireta em receptores. **Primeira opção para tratar hipertensão na gravidez.

Question 60

Alfametildopa.

Answer 60

Formação do falso neurotransmissor alfa-metilnoradrenalina. -Agonista parcial de alfa 1, -Agonista potente de receptores alfa 2: ação central - inibição da ativação (=Clonidina); em alfa 2 pré-sinápticos > potencialização da retroalimentação inibitória (diminuição da liberação de noradrenalina). *Pode causar: sedação e alterações motoras. Uso: anti-hipertensivo.

Question 61

Fármacos colinérgicos.

Answer 61

São fármacos que simulam os efeitos de uma estimulação parassimpática. *Simulam a ação da acetilcolina. **Podem ser agonistas ou inibir as acetilcolinesterases e as butirilcolinesterases (ação indireta).

Question 62

Classificação dos colinérgicos.

Answer 62

Colinérgicos de ação direta. -são agonistas dos receptores da acetilcolina (podem ser iguais à acetilcolina ou um pouco modificados > mais específicos). Colinérgicos de ação indireta ou anticolinesterásicos. -inibem as colinesterases (acetilcolinesterase e butirilcolinesterase), letificando a degradação de acetilcolina > aumento da ação da Ach. *Butirilcolinesterase: plasma e fígado. **acetilcolinesterase na sinapse: acetilcolina + receptores pós-sinápticos > ativação da acetilcolinesterase. ***A Ach é degradada no corpo inteiro > é inviável um fármaco de acetilcolina (o aumento de dose pode desencadear respostas sistêmicas graves).

Question 63

Colinérgicos de ação direta.

Answer 63

São agonistas muscarínicos (M-1, M-2 E M-3) > se ligam e estimulam os receptores de forma direta *Para serem usados sistemicamente, não podem apresentar ação em receptores nicotínicos. **Todos os colinérgicos interagem em M-2. ***Se interagir em nicotínico, pode ser usado localmente (sem uso sistêmico). ****M-4 e M-5 estão no cérebro.

Question 64

Fármacos colinérgicos de ação direta.

Answer 64

Ésteres de colina: -Acetilcolina, -Carbacol, -Betanecol. OBS.: acetilcolina não é fármaco, mas é um éster de colina. Alcaloide: -Pilocarpina, -Cevimelina. *Todos agem no coração.

Question 65

Uma comparação entre: Carbacol, Betanecol e Pilocarpina.

Answer 65

Carbacol: -utilizado somente para glaucoma (utilização local), -não pode ser utilizado sistemicamente (apresenta muita atividade em receptor nicotínico). Betanecol: -interage muito pouco no coração, -utilizado para estimular eliminação de fezes e excreção de urina, -é extremamente seguro. Pilocarpina: -utilizado para o glaucoma, -não apresenta ação em nicotínicos.

Question 66

Acetilcolina.

Answer 66

Apresenta: -Grupo éster: afinidade pelas colinesterases (hidrólise) > alteração nesse grupo para ter menos afinidade. -Grupo amônio quaternário: pouco lipossolúvel (não atravessa membranas), responsável pela atividade muscarínica e nicotínica.

Question 67

Carbacol.

Answer 67

-Grupo acetil substituído por carbamil, -difícil hidrólise pelas colinesterases, -forte atividade nicotínica (sem uso sistêmico). Uso terapêutico: Glaucoma. *Fármaco antiglaucomatoso > miose OBS.: o objetivo é não somente diminuir a entrada de luz, mas também diminuir a produção do humor aquoso e aumentar sua drenagem (contração das trabéculas do canal de Schelemm) > controle da pressão intraocular (por aumento da quantidade de líquido) > evita lesão no nervo óptico. *****O colírio é INSTILADO.

Question 68

Betanecol (Liberan).

Answer 68

-Grupo metil no carbono beta (a hidrólise foi dificultada) e grupo acetil substituído por carbamil, -difícil hidrólise pelas colinesterases, -não apresenta atividade nicotínica, -SELETIVO PARA M-3 DO TGI E DO TGU. *OBS.: apesar de apresentar grande afinidade por M-3, se liga, também, ao coração, ao globo ocular... Usos terapêuticos: -retenção urinária e atonia intestinal, -retenção gástrica/ esofagite, -hiperplasia prostática/ de bexiga benigna. *Primeira opção hospitalar, principalmente pós-cirurgia. **Primeira opção de tratamento em qualquer um dos três casos. ***Está na diretriz para o tratamento do refluxo. -O Betanecol contrai o esfíncter esofágico (M-3), evitando o refluxo. Além disso, aumenta a motilidade e o esvaziamento gástrico (M-3) e a motilidade intestinal (aumento na formação de fezes > defecação). -Contração do músculo detrusor e relaxamento do esfíncter interno da bexiga.

Question 69

Pilocarpina.

Answer 69

-Atravessa membranas (alcaloide amino terciário), -não é hidrolisada pela acetilcolinesterase. -Agonista de receptores muscarínicos, -seletivo para glândulas de secreção e contração do esfíncter da íris (ação em M-3). Usos terapêuticos: -glaucoma (principalmente na emergência), -tratamento da xerostomia (diminuição da salivação): pós radioterapia de cabeça e pescoço e síndrome de Sjögren (doença autoimune). *Normal da pressão intraocular: 14-18mmHg.

Question 70

Cevimelina.

Answer 70

Agonista com elevada seletividade para M-3 (mais seguro). *É mais indicada para pacientes com síndrome de Sjögren.

Question 71

Colinérgicos de ação indireta ou anticolinesterásicos.

Answer 71

Inibem reversivelmente a enzima acetilcolinesterase, impedindo a degradação de Ach > exacerbam a atividade da Ach. *Os organofosforados inibem irreversivelmente.

Question 72

Classificação dos anticolinesterásicos.

Answer 72

Ação curta: Edrofônio. Ação intermediária: -Fisostigmina, -Donepezila, -Galantamina, -Rivastigmina, -Neostigmina, -Piridostigmina. Ação longa: -Organofosforados (gás sarin), -Diflos.

Question 73

Edrofônio.

Answer 73

****NÃO CAI NA PROVA**** Ele é utilizado para diagnóstico de Miastenia Gravis, apresentando aumento do efeito de Ach por 15 minutos. *Não é possível utilizá-lo para tratamento.

Question 74

Fármacos usados para controle do Alzheimer.

Answer 74

***Lipossolúveis. Donepezila: -metabolização feita pelo citocromo (CYP) 3A4. Galantamina: -metabolização feita pelo citocromo (CYP) 3A4. Rivastigmina: -metabolização feita pela butirilcolinesterase (não é feita pela CYP 3A4), -apresenta afinidade pela enzima por um tempo determinado. *O Omeprazol é o protetor gástrico preconizado pelo SUS (inibe CYP 3A4). Por que há necessidade de proteção gástrica concomitante ao uso de fármacos para Alzheimer? -O receptor muscarínico encontrado no hipocampo é o M-1, o qual também está presente nas células parietais do estômago (células produtoras de ácido clorídrico). *O Pantoprazol não inibe nenhuma CYP. **Esses fármacos atuam no hipocampo e no córtex cerebral > melhora sútil da memória, aprendizado e atenção. ***Aumento de náusea e vômitos e insônia.

Question 75

Organofosforados.

Answer 75

Drogas EXTREMAMENTE lipossolúveis. -São utilizados como armas químicas. -Ligação irreversível com a enzima. -Aumento exponencial de acetilcolina. *São utilizados como inseticidas. *Morte por parada cardiorrespiratória. Tratamento: Atropina (antagonista muscarínico).

Question 76

Fisostigmina.

Answer 76

Usos terapêuticos: -tratamento emergencial do glaucoma (promove miose - diminuição da PIO), -intoxicação por anticolinérgicos (atropina). *Inibe acetilcolinesterase > aumenta acetilcolina > drenagem do humor aquoso e contração muscular.

Question 77

Neostigmina e Piridostigmina.

Answer 77

Tratamento sintomático de Miastenia Gravis. *Fármacos hidrossolúveis, ou seja, aumentam acetilcolina perifericamente. **Não podem ser utilizados para o Alzheimer. ***Neostigmina: pode ser utilizado para o diagnóstico de Miastenia Gravis. Miastenia Gravis: doença autoimune, na qual há produção de anticorpos que interferem nos receptores nicotínicos da placa motora da junção neuromuscular. Outros usos: -intoxicação por atropina (perifericamente), -reversão de bloqueio neuromuscular competitivo.

Question 78

Efeitos adversos dos anticolinesterásicos.

Answer 78

Gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarreia, cólicas abdominais, hipersalivação, aumento de secreção ácida. Cardiovasculares: bradicardia, arritmia com risco de parada. Outros: aumento de secreção brônquica, tosse, broncoespasmo, transpiração, miose, confusão mental, tontura, agitação, convulsões.

Question 79

Fármacos anticolinérgicos ou antimuscarínicos.

Answer 79

São antagonistas dos receptores muscarínicos, impedindo os efeitos de uma estimulação prolongada parassimpática (prevalecem os efeitos simpáticos). *Não bloqueia nicotínico.

Question 80

Atropina.

Answer 80

*É um alcaloide natural. Seletiva para receptores M-1, M-2 e M-3. Alta lipossolubilidade > atravessa a barreira hemocerebral/ hematoencefálica. Mecanismo de ação: -antagonismo competitivo reversível de receptores muscarínicos. **O bloqueio pode ser superado por concentrações maiores de acetilcolina, como as produzidas pelos anticolinesterásicos (como a Neostigmina). Usos: -colírio midríatico (exame oftalmológico), -bradicardia sinusal, -medicação pré-anestésica > intubaçaõ do paciente (diminuição da contração muscular reflexa da laringe), diminuição de secreções pelas vias respiratórias e da salivação, prevenção da bradicardia, -tratamento de intoxicação por anticolinesterásicos/ organofosforados. *Bradicardia sinusal: medicar antes da bradicardia sinusal > atropina interfere pouco na PA > músculo liso tem pouca expressão de M-3 (vasos sanguíneos). **Pouca expressão no TGI/ TGU > não altera motilidade (pouco potente para cólica menstrual).

Question 81

Escopolamina (Buscopan/ Atroveran).

Answer 81

-Seletivo para M-1 e M-3 (não bloqueia M-2). -Elevada lipossolubilidade > atravessa a barreira hemocerebral/ hematoencefálica. Predomínio dos efeitos: TGI e SNC. -Intensas atividades antiespasmódica e antissecretória. *Alívio das cólicas intestinais, renais e menstruais. *Medicação pré-anestésica > intubação do paciente (***opção para a Atropina quando não se deseja interferir na frequência cardíaca). *Maior penetração no SNC em doses terapêuticas do que a Atropina > maior ação no SNC > sonolência, sedação e amnésia. ***Somente o butilbrometo de escopolamina não apresenta ação central maior que a Atropina em doses terapêuticas. ****Pré-anestésico > não age em M-2 > não afeta o coração. *****Mais lipossolúvel do que a Atropina. *****Não bloqueia nicotínico.

Question 82

Ipratrópio, Tiotrópio e Oxibutinina.

Answer 82

Ipratrópio (Atrovent): -pouca lipossolubilidade, -ação rápida (utilizado durante a crise asmática), -antagonista de M-3. Tiotrópio (Spiriva): -não é utilizado para crise asmática, -utilizado para quadros longos/ crônicos (DPOC), -antagonista de M-3. Oxibutinina (Incontinol): -utilizado para incontinência urinária, -antagonista específico de M-3 do músculo detrusor e do esfíncter.

Question 83

Usos clínicos dos anticolinérgicos.

Answer 83

-ação antissecretória e antiespasmódica, -midríase, -taquicardia, -broncodilatação, -tratamento da incontinência urinária, tratamento de intoxicação por anticolinesterásicos.

Question 84

Fármacos bloqueadores da junção neuromuscular.

Answer 84

São fármacos que bloqueiam a transmissão neuromuscular, promovendo relaxamento muscular. *Ação em nicotínicos.

Question 85

Classificação dos fármacos que bloqueiam a junção neuromuscular.

Answer 85

Fármacos que atuam em nível pré-sináptico: diminuem liberação de acetilcolina. *Eles diminuem a entrada de cálcio > menos exocitose de Ach. Fármacos que atuam em nível pós-sináptico: -antagonismo, -agonismo (taquifilaxia: perda da resposta a nível de receptor/ tolerância: diminuição da resposta à Ach).

Question 86

Fármacos que atuam em nível pré-sináptico.

Answer 86

Toxina botulínica > bloqueio da liberação de Ach. *Interfere no canal de cálcio voltagem-dependente. Usos: estrabismo, blefarospasmo, tratamentos de espasmos e distonias, cefaleia cervicogênicas, hiperhidrose, tratamento estético.

Question 87

Fármacos que atuam em nível pós-sináptico.

Answer 87

Fármacos não despolarizantes (competitivos): antagonistas. *Maioria dos relaxantes: antagonistas. Fármacos despolarizantes: agonistas. *Taquifilaxia: um fármaco no mundo. Uso: coadjuvante em anestesia geral.

Question 88

Fármacos não despolarizantes.

Answer 88

Atracúrio (intermediário), Pancurônio (longa), Vecurônio (intermediário) e Rocurônio (intermediário). Reversão de efeito: anticolinesterásicos (Neostigmina) > aumento dos níveis de Ach desloca a droga antagonista do receptor nicotínico. Efeitos adversos: -Hipotensão: bloqueio ganglionar e liberação de histamina mastocitária. -Taquicardia: bloqueio de receptores muscarínicos (Pancurônio). *Sugamex (Bridion): reverte efeito somente de Rocurônio e Vecurônio (efeito por formação de complexo inativo e estável). *Neostigmina: serve para todos os fármacos.

Question 89

Fármaco despolarizante.

Answer 89

Cloreto de suxametônio ou Succinilcolina (Quelicin). Principal indicação: intubação endotraqueal de emergência. A despolarização inicial gera fasciculações musculares transitórias > dores musculares no pós-operatório. Reversão do efeito: degradação da droga pela colinesterase plasmática (pseudocolinesterase). *Não há outra forma de reversão de efeito. Anticolinesterásico: acentua o bloqueio. Características químicas: Duas acetilcolinas. -sem degradação pela acetilcolinesterase (continua se ligando), -degradação pela butirilcolinesterase (fígado).